Enfermedades del nodulo av

1. Sistema de Conducción
-Nódulo sinusal o sinoauricular.
-Haces intermodales.
- Unión auriculoventricular.
- Tronco del haz de His.
- Ramas derecha e izquierda del haz de His.
- Fibras de Purkinje.

2. 1- Nodos Sinoauricular,
AV,
Haz de hiz.
2- Rama Derecha
3- Rama Izquierda
4- Fasicular Anterior
5- Fasicular Posterior

3. BRADIARRITMIAS
TRASTORNOS EN LA
FORMACIÓN DEL
IMPULSO
TRASTORNOS EN LA
CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO
-BRADICARDIA SINUSAL
-PARO SINUSAL
-BLOQUEOS SINO-AURICULARES
-BLOQUEOS A-V

4. BLOQUEOS SINOAURICULARES

5. El estímulo formado en las células del nodo
SA se bloquea próximo a su origen
No se registra ningun tipo de deflexión en
el ECG
No hay onda P (ni tampoco QRS) porque no
hay desporalización auricular.

6. Causas
 Sobre estimulación vagal.
 Lesión del nodo sinusal por cardiopatía isquémica.
 Miocarditis Aguda.
 Hipopotasemia severa.
 Intoxicación digitálica.
 B-Bloq. o Quinidina.

7. BLOQUEO SA DE 1ER GRADO
Retraso en el tiempo de conducción desde el
nódulo sinusal a las aurículas.
No tiene repercusión clínica.
NO SE IDENTIFICA EN EL ECG DE SUPERFICIE!

8. BLOQUEO SA DE 2DO GRADO
Bloqueo intermitente del impulso dentro de
la union sino-auricular
TIPO I (F.de Wenckebach): prolongación
progresiva de la conducción hasta que se
bloquea uno de los impulsos.
-INTERVALOS P-P SE ACORTAN PROGRESIVAMENTE
-LA PAUSA ES DE DURACIÓN INFERIOR A DOS INTERVALOS P-P

9. -TIPO II : el fallo en la conducción se produce de manera
brusca, con la desaparición de la onda P
-LAS PAUSAS SINUSALES SON MÚLTIPLOS DE DOS INTERVALOS P-P NORMALES.

10. PARO SINUSAL

11. BLOQUEO SA DE 3ER GRADO
Bloqueo persistente de la conducción sino-auricular.
Ninguno de los estímulos del nodo SA conduce a las
aurículas.
Ausencia de ondas P.
Tendra que aparecer un ritmo de escape auricular, nodal o
ventricular.
Para confirmarlo: ECG previo

12.  La clasificación y fisiopatología es similar a los
bloqueos AV, pero son mucho mas difíciles de
diagnosticar.
 La principal etiología es la
DEGENERATIVA-FIBROTICA.
 El principal diagnóstico diferencial es
el PARO SINUSAL.
En el ECG solo se pueden diagnosticar los
bloqueos sinoauriculares de 2º grado.

13. BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES

14. Intervalo PR
 Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS,
compuesto por:
-Conducción INTERAURICULAR.
-Conducción del nodo AV.
-Sistema His-Purkinje.
 0,12-0,2 seg (3 a 5 cuadraditos)

15. Bloqueo AV primer grado
- PR > 200 mseg
- TODAS las P se siguen de QRS.
- > asintomáticos.
- Pensar en Fcos: Digital, Antagonistas del Calcio, B-
bloqueantes.
- Suele ser hallazgo.
Puede aparecer en sanos.
- NO TTO!

16.  1 CUADRADITO = 0,04 mseg
 7 CUADRAADITOS X 0,04 = 0,28 mseg.

17. Bloqueo AV segundo grado
- Algunas ondas P NO CONDUCEN.
- Bloqueo INTERMITENTE de la conducción.

18. TIPO I o Mobitz I
Fenómeno de Wenckebach
1) Intervalo PR se alarga progresivamente hasta una onda P
que no conduce.
2) Intervalos RR se acortan progresivamente.
3) Intervalo RR < al doble del RR previo.

19. - Asintomático
- NO progresa
- TTO  SOLO A SINTOMATICOS
- Abolido con atropina
- Relación 5:4 ; 4:3 ; 3:2
PR se alarga
progresivamente

20. Tipo II o Mobitz II
 -PR constante.
 Forma brusca, algunas P no conducen.
 - QRS suelen ser anchos.
 INFRANODAL.
 -RIESGO DE PROGRESAR a 3° grado, con escape lento
e inestabilidad HD.
 - Sintomas: si FC ↓ : mareos, bajo gasto
REPENTINO

21. Onda P no
conducida
Onda P no
conducida
ALTO RIESGO
IC CON CARDIOLOGIA
URGENTE

22. BLOQUEOS AV 2:1
• Es un tipo de bloqueo A-V de segundo grado.
• Puede deberse fisiopatológicamente a bloqueo 2º
Tipo Mobitz I o Mobitz II.
- QRS angostos y PR prolongados  nodo A-V (intranodal).
- QRS Anchos (bloqueo de rama) con PR conducidos normal 
infranodal

23. -QRS estrecho
-Suele ser REVERSIBLE y TRANSITORIO
-FC 40 -60 lpm  escape de la unión AV.
-Mejora la FC con Atropina y ejercicio
-Buen Pronostico
-Requiere marcapasos pero puede colocarse de forma diferida.
-Infarto inf o VD, hiperpotasemia, digital, BB, Bloq Ca, amiodarona.
Ritmo de escape
Suprahisiano

24. -Irreversible y crónico.
-QRS ancho y aberrantes.
- FC 20-40 lpm  escape bajo originado en His Purkinje.
- No responde a Atropina.
-Mal Pronostico.
-Infarto anterior extenso o enf degenerativas crónicas del
sistema de conducción en ancianos.
-Marcapasos de forma inmediata. Mala tolerancia.
Infrahisiano
Ritmo de escape

25. Tratamiento de bradicardia

26. ¿Inestabilidad hemodinámica?
1 o mas:
 1. Descenso sintomático de TA
de 30mmHg o <90/50mmHg.
 2. Angina grave
 3. Insuficiencia cardíaca grave.
 4. Disminución del nivel de
conciencia.
 5. Signos de shock (palidez,
mala perfusión periférica,
oligoanuria)
Tto
Farmacológico
INMEDIATO!!
MCP
Transcutaneo
 transvenoso

29. -La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg.
-La dosis de dopamina cambió de 2-20 mcg/kg por minuto a 5-20
mcg/kg por minuto.
-En "Identificar y tratar la causa subyacente", se añadió "Considerar
las posibles causas hipóxicas y toxicológicas".
-En "Atropina", el marcapasos transcutáneo tiene "y/o" para la dopamina o la
adrenalina (antes solo ponía "o", dando como posible poner solo una de las tres
cosas. De estas forma, aceptan la combinación de la terapia eléctrica y la
farmacológica

30. Semiología
¿Qué debemos valorar?
 Asintomáticos
 Neurológico: Estado de Conciencia, Mareos, Sincope
frecuente oespontaneo.
 Cardiovascular: TA( Hipotensión) – PULSO (intensidad,
Ritmo y Frecuencia), Palidez
 Cardiológico: Focos Cardiacos, FC apical, ECG de superficie,
Angina inestable.
 Digestivo: Nauseas , vómitos
 Excretor: Oligoanuria
 Laboratorio: HiperKalemia

31. BLOQUEO AV DE 1ER GRADO

32. BLOQUEO AV DE 2DO GRADO MOBITZ 1

33. BLOQUEO AV DE 3ER GRADO

34. BLOQUEO AV DE 2DO GRADO MOBITZ 2

35. BIBLIOGRAFIA
 ECG – Vélez Classic, (2017)
 My EKG, Web de Electrocardiograma, Actualización
Dic.2020
 AHA - Bradicardia