Este documento describe la anatomía, fisiología y enfermedades del hígado, con énfasis en la cirrosis hepática. Explica que la cirrosis es una alteración crónica e irreversible de la arquitectura hepática caracterizada por fibrosis, nódulos anormales y disfunción hepática. También cubre las causas comunes, signos clínicos, complicaciones y clasificaciones funcionales de la cirrosis hepática.

1. ENFERMEDADES
HEPATICAS
DR.EDWINHINOJOSATOLEDO
SEPTIEMBREDEL2013

2. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA

3. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Órgano ubicado en el hipocondrio derecho
e izquierdo y epigástrico
Pesa 1500 gr, costa de dos lóbulos
izquierdo y derecho, bajo el derecho se
ubican 2 lóbulos menores el cuadrado y
caudado
Las vías biliares son los órganos
excretores, por ellas la bilis es excretada al
duodeno
La vesícula biliar se halla bajo el lóbulo
derecho a la derecha del lóbulo cuadrado

4. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA

5. SEGMENTOS
HEPÁTICOS

6. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
En la cara inferior del hígado se encuentra
el hilio hepático
La cara anterior el ligamento falciforme
divide al hígado en dos lóbulos derecho e
izquierdo, además lo sostiene a la cara
anterior del abdomen
En la cara superior el ligamento coronario
que va ligado al diafragma
En la porción inferior del ligamento
falciforme esta el ligamento redondo que
esta formado por el cierre del ligamento
umbilical

7. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Su función es elaborar proteínas y elaborar
compuestos químicos indispensables para
múltiplos procesos

8. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Actúa como órgano de reserva (proteínas,
lípidos, hidratos de carbono)
Formación de proteínas transportadoras como
albúmina, y actúa en la digestión de alimentos
con la bilis
El lobulillo hepático es la unidad funcional del
hígado
De forma hexagonal, en el centro la vena central
(conforma la vena hepática y luego desemboca
en la VCI)
De ésta vena surgen cordones celulares
hepatocitos hacia la superficie están en contacto
con sinusoides (biliar, arterial, venoso)

9. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Estos tres componentes vénula porta,
canalículo biliar y arteriola hepática se
sitúan a cada lado del lobulillo, esta es la
triada portal
El hilio hepático: Salen el conducto
hepático derecho e izquierdo, conforman de
conducto hepático común que unido al
cístico forma el colédoco, entran la vena
porta y arteria hepática, vasos linfáticos y
nervios
Las venas suprahepáticas drenan en la VCI

10. Lobulillo hepático

11. ESQUEMA DEL LOBULILLO HEPATICO
HISTOLOGIA DEL
HIGADO HUMANO

12. CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración crónica e irreversible de la
arquitectura normal de la histología
hepática
Tres elementos fundamentales en su
definición:
1. Proceso parenquimatoso difuso
2. Fibrosis difusa
3. Nódulos estructuralmente anormales
4. Insuficiencia hepatocelular
PATOGENIA:
El proceso cirrótico es similar si el daño ha
sido ocasionado por el alcohol, un virus, o
un proceso autoinmune

13. CIRROSIS HEPÁTICA
 Si la necrosis compromete todo el acino y se
activan los mecanismos de la fibrosis, se puede
llegar a la formación de tabiques fibrosos
 La fibrosis resulta del depósito en el tejido
hepático de proteoglicanos, glicoproteínas, y
especialmente colágeno, con alteración de su
estructura tridimensional
 El desarrollo depende de la actividad de
fibroblastos, de la extensión de la necrosis y de
la suplencia vascular
 La causa en general debe durar meses o años,
ya que las agresiones hepáticas agudas y
autolimitadas, raramente causan cirrosis

14. Normal
Cirrosis

15. CIRROSIS HEPÁTICA
CLASIFICACION:
Etiología: Cualquier clasificación moderna
debe basarse en la etiología de la
enfermedad y en su actividad patológica
Anatomía Patológica
 Micronodular
 Macronodular
 Mixta
Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld

17. Causas de cirrosis

18. Insuficiencia hepatocelular: Clasificación
de Child-Pugh
1 2 3
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
AP(%) >50 30-50 <30
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
Ascitis No Leve Grave
Encp No 1-2 3-4
A:5-6
B:7-9
C:>10
CIRROSIS HEPÁTICA
0
20
40
60
80
100
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Meses
Supervivencia(%)
A (5-6) B (7-9) C (10-15)
CLASIFICACION FUNCIONAL

19. CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
A:5-6
B:7-9
C:>10

20. Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model
for End-Stage Liver Disease)
CIRROSIS HEPÁTICA
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr
(INR)
www.aeeh.org
0
20
40
60
80
100
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
%Mortalidada3meses
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2
Ln(INR) + 6,43
CLASIFICACION FUNCIONAL

21. CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGIA:
Alcohol (30-50 %)
Virus C (35 %)
Virus B, D (10 %)
Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante Primaria)
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT,
…
Autoinmune
Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT
Vascular (Budd-Chiari, EVH)
Esteatohepatitis no alcohólica
de origen indeterminada (criptogenética) (< 10
%)

22. CIRROSIS HEPÁTICA
CUADRO CLINICO:
En etapas tempranas según etiología
Infortunadamente cuando esta muy
avanzada, las manifestaciones son de
insuficiencia hepática crónica y la
hipertensión portal con todas sus
consecuencias
Su curso y pronóstico dependen en forma
directa de la severidad de las
complicaciones mencionadas
Desde el punto de vista clínico debemos
usar la palabra descompensada y
compensada

23. CIRROSIS HEPÁTICA

24. CIRROSIS HEPÁTICA
 Para diferenciar entre compensada y
descompensada debemos examinar bien al
paciente, con toda su sintomatología
específica según su etiología, más la biopsia
hepática por laparoscopía o laparotomía y
pruebas de laboratorio sofisticadas de
función hepática como los ácidos biliares, la
coliglicina o el MEGX, los compensados
tienen excelente sobrevida y muchas veces
no es la cirrosis la causa de muerte

25. CIRROSIS HEPÁTICA
Signos
 Piel fina, menos tejido adiposo, masa
muscular
 Arañas vasculares (spiders),
telangiectasias, eritema palmar, ictericia,
lesiones por rascado, púrpura, hematomas,
leuconiquia
 Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema
de pared, circulación colateral, hernia
umbilical
 Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren,
dedos en palillo de tambor, ginecomastia
 Edemas periféricos (miembros, escroto,...)
 Osteoartropatía (colestasis)

26. CIRROSIS HEPÁTICAMatidez cambiante y en flancos, timpanismo
central, signo oleada ascítica, elevación
diafragma, edema pared.
“vientre en batracio”
Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
Edemas periféricos: grado 1 (debajo
rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de
miembros, escroto,...)
Estigmas de hepatopatía crónica,
desnutrición, hernia umbilical, circulación
colateral,... •Descartar hepatocarcinoma
(20 %), trombosis portal y
atrofía hepática
•Descartar infección y
diagnóstico diferencial
(paracentesis diagnóstica)

27. CIRROSIS HEPÁTICA

28. CIRROSIS HEPÁTICA

29. CIRROSIS HEPÁTICA

30. CIRROSIS HEPÁTICA

31. CIRROSIS HEPÁTICA

32. CIRROSIS HEPÁTICA

33. CIRROSIS HEPÁTICA
LABORATORIO:
BH: Anemia moderada, puede ser normocítica
hipocrómica por sangrado digestivo, o
macrocítica por déficit de folatos, si no hay
anemia puede pensarse en algún grado de
cirrosis compensada o en una hemocromatosis,
El hiperesplenismo se manifiesta con
trombocitopenia y/o leucopenia, puede
contribuir a la anemia
COAGULACION: Todos los factores de
coagulación a excepción de uno de los
componentes del factor VIII, se producen en el
hígado, se correlaciona con el TP,TTP,INR, esto
correlaciona con el mejor o peor pronóstico, se
corrige con vitamina K, fibrinógeno bajo

34. CIRROSIS HEPÁTICA
PERFIL BIOQUIMICO HEPATICO:
Usualmente se eleva moderadamente la BD
Las aminotransferasas aumentadas de
acuerdo al grado de actividad de necro-
inflamatorias y l tejido específico de cirrosis
La FA se eleva moderadamente y en forma
considerable en la cirrosis biliar y en
hepatocarcinoma
La pruebas de síntesis la albúmina y la
protrombina están alteradas por lo gral
Otras pruebas miden la reserva funcional
hepática o el % de masa celular hepática:

35. CIRROSIS HEPÁTICA
el verde de Indociana (ICG), La Bromo-
sultaleína (BSP), La Aminopirina marcada,
El Monoetil-glicil-exilidine (Megx) y la
Coliglicina (CG)
EL EXAMEN DE ORINA: La presencia de
bilirrubina y urobilinógeno en la orina.
El sodio urinario puede estar muy bajo en
casos avanzados, sobre todo cuando hay
ascitis o síndrome hepatorrenal
ELECTROLITOS SERICOS: Hiponatremia
dilucional, en alcohol hipocalcemia,
hipofosfatemia e hipomagnesemia

36. CIRROSIS HEPÁTICA
OTRAS ALTERACIONES: Gases arteriales
lo característico encontrar es alcalosis
respiratoria y metabólica, en casos
avanzados acumulación de ácido láctico
Hipometabolismo proteico: limitación
además en metabolismo de la urea al
convertirlo desde el amoníaco, por esta
razón tiene niveles bajos de urea y
elevados de amoníaco con las
consecuencias adversas para el SNC (los
cirróticos avanzados Child B o C presentan
intolerancia a las proteínas)

37. CIRROSIS HEPÁTICA
Hay elevación de aminoácidos aromáticos
(lisina, fenilalanina y metionina) por falta
de captación hepática, y disminución de los
de cadena ramificada por exceso de
utilización por el músculo
HAY ALTERACION EN HIDRATOS DE
CARBONO: Hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia por resistencia periférica
a la insulina, esto explica la intolerancia a
los hidratos de carbono con hiperglicemia
que se observa en cirróticos en falla
hepática terminal

38. CIRROSIS HEPÁTICA
ALTERACIONES DE LOS LIPIDOS: En cirrosis
biliares hay hiperlipidemias severas, en no
biliares esta bajo por que la enzima lecitin-
colesterol-acetiltransferasa (LCAT) está muy
deprimida; los TG están elevados en cirrosis
alcohólica temprana y deprimido en estados
avanzados
HORMONAS SEXUALES: Los hombres muestran
cambios feminoides y las mujeres androides,
es por el efecto toxico directo del alcohol y el
hierro sobre las gónadas y la hipófisis, el
alcohol induce la secreción de androstenediona
la cual es convertida en estrógenos

39. Ecografía abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura hepática
Esplenomegalia y circulación colateral
Signos de hipertensión portal
Estudio doppler y contraste (Sonovue)
Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta
Varices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan)
TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC
CIRROSIS HEPATICA
TECNICAS DE IMAGEN

40. CIRROSIS HEPÁTICA
DIAGNOSTICO:
Criterios anatómicos:
 Biopsia hepática
 Laparoscopia/laparotomía
 Ecografía, TC, RM
 Gastroscopia
 …
Criterios clínico-analíticos

41. CIRROSIS HEPÁTICA
COMPLICACIONES:
Hipertensión portal (Ascitis- PBE- SDAV-SHR)
Insuficiencia hepatocelular
Hepatocarcinoma
HISTORIA NATURAL:
 Supervivencia a los 5 años:
 Compensada: 90%
 Descompensada: < 20%
 Probabilidad de descompensación:
 A 1 año: 10%
 A 5 años: 40%
 A 10 años: 60%
• Atrofia hepática
• Malnutrición
• Ascitis refractaria
• Disfunción renal
• Encefalopatía hepática recurrente
F. Riesgo
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación
MELD
TOH Muerte

42. Varices esofágicas ligadas

43. CIRROSIS HEPÁTICA
OTRAS COMPLICACIONES:
 Ictericia
 Hemorragia varicosa
 Ascitis
 Disfunción renal
 Encefalopatía
 Infecciones
 Hepatocarcinoma

44. CIRROSIS HEPÁTICA
TRATAMIENTO:
Depende de la etiología:
El trasplante hepático sin duda alguna es el
mejor tratamiento
Dieta: Debe individualizarse dependiendo de la
causa
No deben restringirse las proteínas a no ser
que el paciente presente encefalopatía, y
deben ser de origen vegetal
Los aminoácidos ramificados están indicados
solamente en los casos de intolerancia clara a
proteínas animales
La importancia radica en mejorar el balance
nitrogenado sin aumentar el amoníaco

45. CIRROSIS HEPÁTICA
En ausencia de ascitis o edemas no debe
restringirse el sodio ni el agua
No esta demostrado que se restringa la
ingesta de lípidos, con excepción de las
biliares donde existe dislipidemia
Se recomienda una dieta alta en calcio para
prevenir la osteoporosis
Los carbohidratos deben restringirse
solamente en aquellos con clara intolerancia
a ellos
No debe permitirse por ningún motivo la
ingesta de alcohol