Los desórdenes metabólicos más comunes en vacas incluyen acidosis ruminal, desplazamiento de abomaso, cetosis, retículitis traumática, fiebre de leche, edema de la ubre, síndrome de la vaca gorda, retención placentaria, tetanía de los pastos e intoxicación por nitratos. La acidosis ruminal ocurre cuando hay un exceso de ácidos orgánicos como el ácido láctico en el rumen. El desplazamiento de abomaso involucra el desplazamiento del abomaso a

1. DESÓRDENES METABÓLICOS MÁS COMUNES

2. ACIDOSIS RUMINAL DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO CETOSIS RETICULITIS TRAUMATICA FIEBRE DE LECHE EDEMA DE LA UBRE SÍNDROME DE LA VACA GORDA RETENCIÓN PLACENTARIA TETANIA DE LOS PASTOS INTOXICACIÓN POR NITRATOS

3. ACIDOSIS RUMINAL Condición que se caracteriza por la acumulación de ácidos orgánicos (Ácido láctico) en el rumen. Se origina con un elevado consumo de granos > GLUCOSA libre en el rumen ….. Desarrollo de Streptococcus bovis ….Ácido láctico por la utilización del azúcar. Ácido láctico es el principal responsable de la < del pH pH < 6 pero > de 5.5 = acidosis crónica. pH < de 5.5 = acidosis aguda. rf:c = 60:40 óptima para la degradación de celulosa…. pH > 6 ideal para el desarrollo de bacterias, protozooarios y hongos ruminales degradadores de celulosa.

4. La disminución del pH puede presentarse en la rf:c desde 50:50 y > en 40:60 rf:c (% del consumo de materia seca y acidosis)

5. SÍNTOMAS Disminución del consumo de alimento Menor producción de leche y grasa Heces sueltas color verde pálido, gran cantidad de gas y un olor pestilente. Pelaje opaco y áspero. Postura arqueada al estar parada o al caminar. Inflamación de la corona de la pezuña Poca rumia Efectos reproductivos (anestro) Acidosis metabólica…..MUERTE (2-3 días)

6. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Estimular el consumo de fibra (calidad de los forrajes) % de PC, FDA y FDN. Vacas frescas AP consumo de 2 a 3 kg de alfalfa seca antes de recibir la ración (RTM) Los niveles de fibra FDA y FDN deben fijarse en 19 y 22 % y entre 28 y 32 % respectivamente.

7. Tener una rf:c lo más cercano a 50:50, pudiendo variar entre 45:55 a 55:45. Evitar moler los forrajes a menos de cuatro cm. Utilizar RTM Dividir el total de la ración en varias servidas durante el día. Utilizar forrajes apetitosos. Administración de reguladores del pH

8. DESPLAZAMIENTO DE ABOMAZO ( DAD – DAI )

9. En caso de que el alimento no pueda pasar del abomaso al intestino delgado, hay formación de gas distendiéndose el órgano provocando un desplazamiento a la derecha o la izquierda de la cavidad abdominal.

10. El DAD , es poco común. El DAI tiene mayor incidencia, el abomaso se expande por el gas, provocando un desplazamiento a la izquierda quedando atrapado entre el rumen y la pared abdominal izquierda.

11. ETIOLOGÍA Alimentación (60 %) Parto (30 %) Hipocalcemia Heredabilidad Procesos infecciosos después del parto

14. DIAGNÓSTICO Auscultación y percusión del flanco izquierdo entre el 9º y 12º espacios intercostales, de arriba hacia abajo, percutiendo del tercio superior de la pared abdominal (“ping”) .

15. TRATAMIENTO Quirúrgico, mediante la técnica modificada por Dirksen.

23. RETICULOPERITONITIS TRAUMATICA

35. Los signos típicos de una retículitis traumática incluyen: anorexia, depresión, taquicardia, fiebre, dolor del animal cuando se hace presión sobre el área xifoidea o cuando se pellizca el lomo lo que es llamado como “Test de Williams”.

37. CETOSIS Aumento en los cuerpos cetónicos, que corresponden al ácido beta-hidroxibutírico, acetoacético y acetona. BIOQUIMICAMENTE se caracteriza por: Cetonemia Cetouria Cetolactia

38. Hipoglucemia < niveles de glucógeno hepático < de la reserva alcalina que conduce a acidosis Olor a acetona en el aliento, orina, leche y transpiración de la piel

39. CETOSIS PRIMARIA: Desarrollo de la cetosis independientemente de, o anterior a alguna enfermedad concurrente. CETOSIS SECUNDARIA: Como consecuencia de alguna enfermedad como: DA Reticulitis traumática Gastritis Indigestión Toxemias Hipocalcemias Mastitis Retención placentaria

40. DIAGNÓSTICO Pink Keto-Test Rothera (nitroprusiato) Acetest Gerhardt

45. Color de la leche μ mol acetoacetato/L de leche Resultado Sin cambio < 100 Negativo (-) Ligeramente rosado 100 – 500 Ligeramente (+) Rosa intenso > 500 Altamente (++)

48. Concentración de BHBA en leche μ mol/L Resultado 0 – 99 Normal (-) 100 – 199 Positivo débil (+/-) 200 – 499 Positivo (+) > 500 Altamente (++)

49. TRATAMIENTO Glucosa (SG 50%) Esteroides (glucocorticoides) Propilenglicol (oral) Lactatos y propionatos de sodio Anabólicos de origen esteroidal

50. HIPOCALCEMIA

51. La HIPOCALCEMIA se caracteriza por: Debilidad muscular generalizada Caída de la calcemia (< Ca) Variaciones en la FOSFATEMIA y MAGNESEMIA

52. CONCENTRACIONES NORMALES EN EL SUERO SANGUINEO: CALCIO 8.4 mg/100 ml FÓSFORO 6.0 mg/100 ml MAGNESIO 2.3 mg/100 ml

54. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN La diferencia es alrededor de 8 gr GLUCONATO DE CALCIO 23% = 10.8 gr

56. Los programas de prevención están encaminados a lo siguiente: Manipulación del contenido de Ca y P Manipulación del balance iónico de la dieta DIFERENCIA ENTRE ANIONES Y CATIONES DE LA DIETA DACD = [ (Na + K) – (Cl + SO 4 )] pH en orina = 6.5 a 6.8

58. El termino es utilizado para describir los hígados que contienen lípidos. Se incluye los fenómenos fisiológicos como es la excesiva acumulación de grasa en el hígado de las vacas lecheras, producto de la gran movilización de grasa de los depósitos del organismo al hígado.

59. ETIOLOGÍA El hígado graso comienza con la movilización de la grasa corporal. Es la infiltración de grasa en el hígado, producto de la gran movilización de grasa de los depósitos del organismo debido a las grandes demanda energéticas de la lactación.

61. Patogenia En el síndrome de la vacas gordas se inician antes del parto debido a los cambios hormonales, que se preparan para el parto, y luego se amplifica después del parto. Estos se acumulan porque la tasa de síntesis es más rápida que su secreción del hígado en forma de lipoproteínas de muy baja densidad

63. Diagnóstico El diagnostico preciso de &quot;hígado graso&quot; requiere de pruebas histoquímicas, para lo cual se tiene que tomar una biopsia hepática. Los exámenes de laboratorio clínico, proporcionan datos útiles, adicionales al examen clínico y antecedentes epidemiológicos; sin embargo, no son exactos, especialmente para establecer el grado del compromiso hepático. Los más útiles son la determinación de la enzima hepática AST, AGNE y secundariamente el cuerpo cetónico B­Hidroxibutirato.

68. PROLAPSO UTERINO