Epilepsia

EPILEPSIA
STEVENSON RUEDA M
Residente de 1 año

Caso clinico
Cual es su diagnostico…
Que paraclinicos le solicita…
Que tratamiento le realiza….

EPILEPSIA
Definición
Alteración del cerebro caracterizada por la
predisposición mantenida a generar crisis convulsivas
ocasionando alteraciones neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales. Debe requerirse al menos la
existencia de una crisis epiléptica
Juan M.ª Mercadé , Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2012. Guía oficial de práctica
clínica en epilepsia 2012, Sociedad Española de Neurología

EPILEPSIA
Mecanismo de la Enfermedad
Independientemente de la etiología concreta, la
epileptogénesis tiene siempre tres elementos comunes:
- La capacidad de determinadas neuronas de experimentar
cambios paroxísticos de despolarización (Na-K voltaje)
- La disminución del tono inhibidor GABA.
- El incremento del tono excitador glutamérgico.

• Epileptogénesis de las crisis de ausencia
Bernard S. Chang, M.D mechanisms of disease Epilepsy, review article, N Engl J Med 2003;349:1257-66

EPILEPSIA
Epileptogénesis de las crisis de generalizadas.
- Aparición según la edad, disfunción cardiaca, parálisis,
síndrome de QT largo.
- Mutación en el cromosoma 19q del gen para los canales
de sodio dependiente de voltaje de las neuronas,
aumentando la entrada de sodio y la despolarización e
hiperexcitabilidad neuronal.
-Convulsiones benignas neonatales familiares, mutaciones
en los genes KCNQ2and KCNQ3 de canales de potasio en
los cromosomas 20q y 8q que aumenta la despolarización.

Fase de despolarización mediada por apertura canales de sodio y una fase de
repolarización debido a la apertura del canal de potasio y la inactivación del canal
del sodio

EPILEPSIA
• Epileptogénesis de las crisis de parciales
(temporal).
Inicia hipocampo, amígdala y corteza adyacente. Inician
con aura de alucinaciones olfativas, epigastralgía,
evoluciona con automatismo.
-Lesión mas común es la esclerosis del hipocampo, (hilio
dentado, células piramidal) causa o efecto.
-Hipótesis de neurogenesis giro dentado, reorganización
estructural, pilocarpina modelo animal.
-Cambios receptores GABA alterados, no inhiben.

EPILEPSIA

EPILEPSIA
Malformaciones corticales.
• Interrupción del desarrollo corteza, (displasia
microscopicas, lisencefalia, heteropatia de banda
subcortical. (trastorno de proliferación, migración y
organización neurocortical)
• Células gliales, (cambio en el microambiente neuronal)
ayudan captación de potasio, glutamato, extracelular,
aumento de los niveles de potasio disminuye umbral para
el disparo neuronal, aumento glutamato aumenta
actividad.
• AQP4 membranas de las células gliales.
DEVIN K. BINDER, Aquaporin-4 and Epilepsy GLIA 60:1203–1214 (2012)

Definición
Crisis epiléptica.
-Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos
a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro.
Epilepsia
- Alteración del cerebro caracterizada por la predisposición
mantenida a generar crisis convulsivas ocasionando
alteraciones neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y
sociales. Debe requerirse al menos la existencia de una
crisis epiléptica

Definición
Crisis generalizada
-Se originan en algún punto de redes de descarga rápida
bilateral. Tales redes incluyen estructuras corticales y
subcorticales, pero no necesariamente incluyen la
totalidad del córteza. Aunque en crisis aisladas el
comienzo puede aparecer focalizado, la localización y
lateralización no son consistentes de una crisis a otra.
Las crisis generalizadas pueden ser asimétricas

Definición
Crisis epilépticas focales (parciales)
-Tienen su origen en redes limitadas a un hemisferio. La
localización puede ser más o menos amplia. Las crisis
focales pueden iniciarse en estructuras subcorticales.

Clasificación.
• Crisis epilépticas generalizadas
• Tónico clónica
• Ausencia
• Ausencia típica
• Ausencia atípica
• Ausencias especiales
• Ausencia mioclónica
• Mioclonías párpados
• Ausencia mioclonicas
• Mioclonicas
• Crisis mioclonicas.
• Crisis mioclonicas tónicas
• Crisis atónica.
• Clónica.
• Tónica
• Atónica
Anne T. Berg, Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology, 2005–2009, Epilepsia, 51(4):676–685, 2010

Clasificación.
• Crisis epilépticas focales (parciales)
• Espasmo epileptico.
• Desconocidas.
• Epilepsia de causa genética (idiopática)
• Epilepsia de causa estructural/metabólica (estructurar remota)
• Epilepsia de causa desconocida
• Síndromes electroclínicos (clínica especifica y reconocible)
• Constelaciones epilepticas (la epilepsia del lóbulo temporal mesial
(con esclerosis de hipocampo), el hamartoma hipotalámico
• Encefalopatías epilépticas.
Anne T. Berg, Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology, 2005–2009, Epilepsia, 51(4):676–685, 2010

Clínica
Las crisis son el síntoma fundamental de los
pacientes con epilepsia, el análisis detallado
para clasificar las crisis.

Clínica
Crisis generalizadas.
Crisis generalizadas tonico-clonica.
• Fase pretónica. Aparición de mioclonias, desviación
mirada oculocefalica.
• Fase tonico clonica espasmo flexor tónico, fase de
extensión tónica, con cierre brusco de la boca,
expiración forzada (grito epiléptico) acompañado de
apnea cianosis evolución a fase clónica de
contracciones clónicas flexoras, simétricas, con
disminución amplitud fuerza.
• Fase posictal estupor con hipotonía sialorrea e
incontinencia vesical 10-20 min

Clínica
• Crisis tónica.
Se produce por un aumento mantenido en la contracción
muscular de segundos de duración (2-10), aunque
ocasionalmente puede prolongarse unos minutos. Si hay
una afectación axial generalizada, puede dar lugar a una
caída.

Clínica
• Crisis clónica
Es una contracción muscular repetitiva, regular y que
afecta al mismo grupo muscular, prolongada en el tiempo.
Puede asociar o no afectación de la conciencia.

Clínica
• Crisis de ausencia
Consiste en pérdidas de conciencia paroxísticas de inicio y
final brusco, de segundos de duración, asociadas a salvas
de descargas punta-onda generalizadas, bilaterales y
síncronas en el EEG.

Clínica
• Crisis de ausencia mioclónica
Es la crisis característica de la epilepsia con ausencias
mioclónicas. Se produce una disminución de conciencia
asociada a mioclonías rítmicas de hombros, brazos y
piernas con contracción tónica predominante en hombros.
Son frecuentes las mioclonías periorales, pero raras las
palpebrales

Clínica
• Crisis mioclónicas
Se debe a descargas corticales que producen
contracciones involuntarias, únicas o múltiples, repentinas,
breves (< 100 ms) de músculo(s) o grupo(s) muscular(es)
de topo-grafía variable (axial, proximal o distal). Pueden
ser focales, segmentarias, multifocales o generalizadas. La
intensidad es variable, desde casi imperceptibles a
masivas, produciendo caídas y traumatismos.

Clínica
• Crisis atónica
Se produce como consecuencia de una disminución
brusca del tono muscular en flexores y extensores del
cuello, tronco y extremidades, sin ningún aparente evento
previo mioclónico o tónico, de 1-2 segundos de duración.

Clínica
• Espasmos epilépticos
Son el tipo de crisis que definen el síndrome de West,
aunque también pueden aparecer en otras encefalopatías
epilépticas. Los espasmos epilépticos son contracciones
tónicas en flexión, extensión o mixtas, bilaterales breves y
bruscas que afectan a la musculatura axial y proximal en
miembros, tanto de forma generalizada como focal.

Clínica
• Crisis focales
• Crisis temporales
• La sintomatología ictal es útil para diferenciar las crisis
temporales laterales dentro de los fenómenos premoni-
torios, las auras epigástricas, miedo, psíquicas, visuales,
auditivas y vertiginosas.

Clínica
• Crisis focales
• Crisis frontales
Las crisis de inicio frontal son habitualmente más breves
que las temporales, asocian menor grado de confusión
postictal, predominan los fenómenos motores sobre los
automatismos y estos son de diferente cualidad, más
forzados. Suelen tener un inicio más abrupto y una
generalización secundaria más frecuente.

Clínica
• Crisis focales
Crisis de la zona premotora: lo más habitual es que
muestren una desviación oculocefálica acompañada de
algún tipo de postura tónica asimétrica. Postura
característica o del esgrimista, con extensión de la
extremidad superior contralateral y flexión de la ipsilateral.

Historia clínica
• Anamnesis a familiares
• Antecedentes personales
• Antecedentes obstétricos: patología durante el embarazo,
distocias del parto y sufrimiento fetal, realizando la
anamnesis sobre familiares con capacidad para informar.
• Hitos del desarrollo psicomotor y rendimiento escolar.
• Antecedentes de traumatismos craneoencefálicos o
infecciones del sistema ner-vioso central (SNC).
• Comorbilidades, con especial referencia a comorbilidad
psiquiátrica, neurológica y afectaciones somáticas de
hígado o riñón.
• Historial de fármacos antiepilépticos (FAE) previos y
actuales

Examen físico.
• Inspección general: con un examen de la piel y de la
constitución general, puesto que la epilepsia puede
formar parte de numerosos síndromes neurocutáneos o
dismórficos.
• Exploración cardiovascular: medición de la tensión
arterial, anomalías del ritmo cardiaco o soplos
cardiovasculares.
• Examen del estado psíquico del paciente: es fundamental
para la detección del principal diagnóstico diferencial de
las crisis epilépticas (CE), como las pseudo-crisis de
origen psicógeno

Examen físico
• La exploración neurológica en el paciente epiléptico,
signos indicativos de hipertensión intracraneal, de
disfunción neurológica focal, meníngea o en la esfera
cognitiva, que orienten el diagnóstico a una epilepsia
sintomática

Trastorno paroxístico no epiléptico.

Trastorno paroxístico no epiléptico.
• Causas que justifican el elevado porcentaje de
error.
- Anamnesis inadecuada.
- Sobrevaloración de la existencia de relajación
esfinteriana y/o movimientos tónico-clónicos.
- Antecedentes familiares de epilepsia.
- Registro EEG con “anomalías” mal interpretadas.
- Desconocimiento de muchos de las convulsiones
xistentes

Métodos Diagnósticos en Epilepsia.
Depende de cada caso particular:
- Analítica general en sangre, orina y líquido
cefalorraquídeo (LCR).
- Electrocardiograma (ECG).
- Test genéticos.
- Estudios EEG/Vídeo EEG.
- Neuroimagen craneal.
- Test neuropsicológicos

- Analítica general en sangre antes del inicio del
tratamiento y si esta indicado control entre primero - sexto
mes.
• hemograma; sodio, potasio, calcio, magnesio;
glucemia; urea, creatinina y perfil hepático

El uso del EEG en el diagnóstico de las epilepsias
indicado:
- Apoyar el diagnóstico de epilepsia en pacientes
sugestivos.
- Ayudar a precisar el tipo de crisis y el síndrome epiléptico
específico.
- Ayudar a identificar posibles precipitantes de las crisis
epilépticas.
No debe usarse para excluir el diagnóstico de epilepsia
cuando la presentación clínica apoya el diagnóstico de
paroxismo no epiléptico, ni su resultado negativo o normal
debe excluir el diagnostico de epilepsia

- Neuroimagen craneal.
RM cerebral adecuada
aumenta significativamente
el diagnostico ( 49 % al 71 ),
experto de epilepsia (85%)

Tratamiento Farmacológico.
Tienen como mecanismo de acción:
- La inhibición o bloqueo de los canales de sodio.
- La inhibición o bloqueo de los canales de calcio.
- La inhibición de los receptores glutamérgicos NMDA,
AMPA y kainato.
- La potenciación de los canales de potasio.
- La potenciación de los receptores gabérgicos GABA-A y
GABA-B.

Tratamiento farmacológico.

Tratamiento Farmacológico.
Titulación rango y dosis:
- Se inicia con un solo fármaco, con dosis minima eficaz.
- No necesariamente los niveles plasmaticos son los
niveles anticonvulsivante (no respuesta individual) hay
que buscar el rango terapéutico.
- Momento adecuado para establecer niveles plasmaticos
después de los 4-5 semividas del inicio del tratamiento
del mismo
- Acido valproico 11-20 hrs, 4 a 5 días.

Urgencias de Crisis Epilepticas.
Primera crisis generalizada tonico-clonica
-Se recomienda en las crisis epilépticas no iniciar el
tratamiento con anticonvulsivante hasta la segunda crisis
de causa desconocida.
-El tratamiento con anticonvulsivante en la reduce el
riesgo de recurrencia en el corto plazo de tiempo
(semanas-meses, siguientes), pero no altera el pronóstico
a largo plazo para la remisión de las crisis.

Urgencias de Crisis Epilépticas
• La prevención 1.ª de las Crisis con anticonvulsivante solo
está indicada en pacientes con TCE grave, craneotomías
y en el síndrome de abstinencia por alcohol. A
• No emplear anticonvulsivante en pacientes con tumores
cerebrales, infecciones del SNC ni trastornos tóxicos o
metabólicos agudos que no han presentado CE. A
• Se aconseja usar anticonvulsivante de 2.ª generación sin
metabolismo hepático en pacientes con convulsiones por
tumores cerebrales durante la radioterapia o el
tratamiento con corticoides o antineoplásicos. GE-SEN
• El tratamiento con anticonvulsivante para la prevención
1.ª o 2.ª de CSA no debe superar el tiempo de resolución
de su causa.A

• Estado epileptico, crisis que dura superior de 30 min, o
una serie de crisis sin recuperar el estado neurologico
previo por 30 minutos.
• Estado epiléptico convulsivo tónico-clónico.
• Estado epiléptico no convulsivo

• Estado epiléptico convulsivo tónico-clónico , Crisis convulsiva
generalizada continua de duración superior o igual a 5 minutos, Dos
o más crisis convulsivas generalizadas sin recuperación de la
conciencia entre ellas. Crisis seriadas: tres o más crisis convulsivas
generalizadas en una hora.

• Estado epiléptico refractario: EE continuo a pesar del
empleo de dos anticonvulsivante indicados, a dosis
adecuadas mayor de 60 min. Se indica paso UCI, coma
por 48 horas.

• Estado epiléptico no convulsivo: trastorno prolongado
(30-60 min) del nivel de conciencia asociado con
descargas epileptiformes continuas en el EEG.

Caso clinico
Cual es su diagnostico…
Trastorno paroxistico no epileptico
Que paraclinicos le solicita…
Que tratamiento le realiza….

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