El documento describe el proceso de choque caracterizado por la inadecuada suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Explica las causas de hipoxia tisular y la reacción inflamatoria sistémica que puede conducir a choque. Además, clasifica los diferentes tipos de choque incluyendo hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.

1. CHOQUE
Ramírez Ibañez Diana Noeli 514- B

2. CHOQUE
Proceso caracterizado por el suministro
inadecuado de oxígeno y nutrimentos a
los tejidos para satisfacer su demanda
metabólica.

3. Acidosis Láctica
01
Hipoxia Tisular
Reacción
inflamatoria
sistémica
02
Debido a Isquemia-
Reperfusión
Manifestaciones Notorias
Conduce al Choque

4. Hipoperfusión Multiorgánica
Taquicardia Taquipnea
Pulso débil
Llenado
capilar
retardado
PAM
Estado
mental
alterado
Diaforesis

5. Fisiopatología

6. Grupos
Hipoperfusión tisular
Mecanismos compensadores
neurohumorales o renales
3
2
1
Enfermedad desencadenante
o concominte
1
3
2

7. Hipoperfusión Tisular
Hipotensión
arterial
Compromiso
Metabolismo
Celular
! Fosfatos de alta
energía (ATP)
Acumulación
Lactato
Acidosis
metabólica láctica
Muerte
Productos de
metabolismo
anaerobio
Plano local
¡Permeabilidad
capilar
Fuga
Líquidos/Proteínas
al intersticio

8. Choque
persiste
Isquemia tisular Anoxia celular
Liberación
intracelular
°Enzimas lisosómicas
°Radicales superóxido
Sustancias
promueven
°Vasodilatación
°Daño endotelial
°¡Permeabilidad
vascular
°Depresión
miocárdica
°Traslocación
intestinal bacteriana
Metabolismo
anaerobio
activado
Acumula Ác.
Láctico
Hipoperfusión
hepática
!Fx, Fagocítica cél.
Kupffer
Facilita paso de
bacterias y toxinas
V. Porta a
Circulación
sistémica
!Actividad de
Linfocitos T
!Quimiotaxis de
leucocitos
polimorfonucleares

9. Mecanismos Compensadores
!GC
Barorreceptores
°Aórticos
°Seno carotídeo
°Aurículas
Liberación
°Catecolaminas
°H. Suprarrenales
Produce
¡Renina ¡Angiotensina II
Estimula
Aldosterona
Resorción de H2O
y Na+
ADH
Restablecer Vol.
intravascular
Si !
Vasodilatación
Hipotensión
Vasoconstricción
arteriolar
!Presión
hidrostática
capilar
Paso de líquido
intersticial al
lecho vascular
Restaura el Vol.
Plasmático
Si es
prolongado
Fuga de líquido
intravascular al intersticio
Secuestro
de líquido Edema
Afecta bomba Na+K
Ingresa Na+ y
H2O a Célula
Desequilibrio
electrolítico

10. Choque
Séptico y
Hemorrágico
>Producción ON
Activa canales
de K+Ca
Miocito Vascular
Contribuye
Hipotensión Resistencia
Vasopresores
Expresión ¡ de
sintetasa de ON
Células
Endotelio
M. Liso Vascular
Descompensado

11. Clasificación

12. Tipos de Choque
Poscarga inadecuada
debido al defecto
primario de la Fx.
cardiaca
Obstrución mecánica
del llenado de las
cavidades cardiacas
compromete su Fx.
Cardiogénico
Hipovolémico
Obstructivo
Distributivo
Agotamiento del
vol. intravascular
Pérdida del tono vascular
con hipovolemia relativa
Choque Séptico
4
3
2
1
1
2
3
4

13.  Agotamiento del Vol. Intravascular
 Causas:
o Hemorragia (traumatismo): Tórax, abdomen y
pelvis
o Deshidratación: vómito, diarrea y quemaduras
o Secuestro de líquidos: pancreatitis
 Incluye !Presión de llenado del VI
Choque Hipovolémico

14. Clasificación de la Hemorragia
CLASE
Variable
I
Leve
II
Moderada
III
IV
Grave
PA sistólica >110 >100 <90 <90
FC <100 >100 >120 >140
FR 16 16-20 21-26 >26
Edo. Mental Ansioso Agitado Confundido Letárgico
Pérdida
sanguínea (mL)
<750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdida
sanguínea (%)
<15 15-30 30-40 >40

15.  La PA Sistólica es <90 mmHg o la PA se reduce + de 40 mmHg.
 Anormalidades de la perfusión:
○ Acidosis láctica
○ Oliguria
○ Alteración aguda del Edo. Mental
 Proceso infeccioso que propicia 2 o + factores
○ Temperatura: >38°C o <36°C
○ FC: >90 Lat/min
○ FR: >20 Resp/min o PaCO2 <32 mmHg
○ Leucocitos: >12000 o <4000 cel/mm³ o >10% bandas
 Dx. de infección potencialmente mortal se basa:
o Sospecha o certeza de infección y
 Presencia de manifestaciones de acuerdo a la fuente de la infección:
o Clínicas sistémicas: Fiebre o hipotermia, taquicardia, etc.
o Clínicas específicas: Meningismo, tos, esputo, dolor y distensión abdominal, disuria,
eritema, abscesos, etc.
Choque Séptico

16. Dx. y Tx.

17. ¡ Suministro de O₂
01
Atenuar edo. De hipoperfusión
Eliminar los causantes
02
Liberación de
mediadores
 ¿Existe disminución del GC?
 ¿Hay congestión cardiaca?
 ¿No hay correlación?
Reacción inflamatoria
sistémica
Objetivos
Conducta Dx. en Px. Hipotenso

18. Algoritmo Dx. del Edo. De Choque
¿Estado de
choque?
Sí
¿GC ! ?
¿No se correlaciona?
Choque mixto
Séptico
cardiogénico
Séptico
hipovolémico
Cardiogénico
hipovolémico
Otra etiología
Presión de pulso ¡
PA diastólica !
Piel tibia
Llenado capilar
Rápido
Ruidos cardiacos ¡
Temperatura ! O ¡
Leucocitos ! O ¡
Sitio de infección ++
NO
Choque Séptico
(Hipotensión de ¡GC)
Presión de pulso !
PA diastólica !!
Piel fría
Llenado capilar Lento
Ruidos cardiacos !
Temperatura 
Leucocitos 
Sitio de infección --
SÍ Hipotensión de
!GC
(Choque
cardiogénico o
hipovolémico)
¿Congestión
cardiaca?
Sx, contexto Hemorragia, deshidratación
PVY !
Rx. Tórax Normal
NO Choque
hipovolémico
PA !
FC ¡
FR¡
Estado mental !
Diuresis !
pH arterial !

19. Medidas Dx. y Terapéuticas simultáneas
Medidas terapéuticas iniciales:
° Vía respiratoria permeable
° Ventilación adecuada Aporte de O₂ Distribución
° Restablecer el componente circulatorio Líquidos IV
Medicamentos Vasoactivos
Decisión terapéutica depende de la sospecha del tipo de choque
GC
Capacidad sangre en transportar O₂ Hb
Sat arterial de O₂ SaO ₂

20.  Surviving Sepsis Campaign Sepsis Resuscitation Bundle:
1) Medición del lactato sérico Px. Lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) Terapia intensiva
2) Obtención de hemocultivos antes de iniciar con Antibióticos
3) Administración de antibióticos de amplio espectro
4) En caso de Hipotensión o Lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) Bolo inicial
Tx. Choque Séptico
Primeras 3h
Urgencias
Terapia Intensiva
1h UCI
20 mL/kg de cristaloide
0.2-0.3 g/kg de coloide
vasopresores Mantiene PAM >65 mmHg
Dopamina o NA CVC
Vasopresina Choque refractario

21. 5) Objetivos en las primeras 6h en choque séptico (hipotensión persistente) o
lactato >4 mmol/L:
a) PVC de 8-12 mmHg
b) PAM >65 mmHg
c) Diuresis >0.5mL/kg/h
d) ScvO₂ >70% sino se logra
o Ya resuelta hipoperfusión y sin circunstancias adversas Transfundir paquetes globulares Sí Hb <7 g/dL
o Si el GC! Persiste Utilizar Dobutamina ¡GC
6) Administración de esteroides a dosis baja
o PA <90 mmHg mantenida Hidrocortisona 200-300 mg/día IV en 3 o 4 dosis o Inf. Cont. x 7 días
7) Administración de Drotrecogina α
8)Mantenimiento de glucemia <150 mg/dL (8.3 mmol/L)
9) Conservación de presión inspiratoria final base <30 cmH₂O Px. Ventilación mecánica
Tx. Choque Séptico
Transfundir hematíes Hematocrito >30%
Administrar Dobutamina Máx. de 20 mg/kg/min
o Px. con: APACHE ≥ 25 puntos, Insuf.
Org. Múltiple, choque séptico o Sx. de
dificultad respiratoria agudo (x sepsis)
Sin contraindicaciones Admi. rhAPC

22.  Tx. inicial:
○ Asegurar Vía respiratoria
○ Ventilación
 ATLS: iniciar con 2 accesos IV, con catéteres ancho (14 Fr) y corto (infusión de
volumen).
 Uso de sustitutos de sangre Hb polimerizada Fase III de estudio
Tx. Choque Hipovolémico
Reanimación con Vol.
Pequeño de Sol.
Hipertónica hiperoncótica
(Salina hipertónica con
dextrán, HSD)
Permite
Recuperación del transporte O₂
Equilibrio hemodinámico
sistémico y esplácnico
Sin ¡ Presión de la
A.Pulmonar
Régimen óptimo de reanimación Px. Traumatismo craneoencefálico
grave concomitante

23. BIBLIOGRAFÍA
○ Asociación Mexicana de Cirugía General,
Consejo Mexicano de Cirugía General.
Tratado de cirugía general. 2ª. Ed. : Manual
Moderno; 2008