El documento aborda la fisiopatología del shock, describiendo sus distintos tipos como shock hipovolémico, cardiogénico, séptico, anafiláctico y neurogénico, así como las manifestaciones clínicas y alteraciones metabólicas asociadas. Se enfatiza la insuficiencia de transporte sanguíneo de oxígeno, hipoperfusión y las consecuencias celulares y estructurales, destacando los mecanismos subyacentes y la respuesta fisiológica del organismo. Se proporciona una clasificación y criterios diagnósticos que permiten identificar el estado del paciente y la gravedad del shock.

1. Fisiopatología del Shock Dr. Aland Bisso Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNP Director Médico de Química Suiza SA. Miembro Titular de la SPMI

2. SHOCK Condición en la cual el transporte sanguíneo de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica celular Síndrome clínico Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60) Manifestaciones de hipoperfusión: Oliguria Confusión mental Piel pálida, fría y escaso llenado capilar

3. Alteraciones funcionales y metabólicas Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos Hipoxia tisular Definición fisiopatológica

4. Regulación de la liberación de oxígeno QO 2 = Flujo x contenido O 2 PA = GC x RP Cardiac output Normal Anormal Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation Cardiac Output Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation

5. Entrega de Oxígeno Entrega de O 2 : Demanda insatisfecha Pérdidad de reserva capilar y edema 1 2 3 4

7. Consumo de Oxígeno SHOCK: Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa Disminuye liberación de Acetil CoA Disfunción Mitocondrial III NADH + H + NAD+ ADP + P i 1/2 O 2 + H + ATP I H + Cyt c H 2 O H + H + H + H + Q IV

8. Alteración V/Q : Hipoxemia Incremento de permeabilidad capilar - Edema Intersticial/edema alveolar SDRA e insuficiencia respiratoria Isquemia Necrosis tubular aguda IRA: Oligoanuria, azoemia Encefalopatía Neuropatía Disfunción ventricular Caída del gasto cardiaco Shock: HIPOXIA TISULAR

9. Fisiopatología celular Alteración de la bomba iónica de la membrana Liberación de contenido intracelular al extracelular Alteración del pH celular: acidosis Resultante sistémico Muerte celular y disfunción orgánica Falla multiorgánica MUERTE

10. Shock: clasificación Shock traumático : shock hipovolémico +/- shock obstructivo Shock hipoadrenal : shock distributivo Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773

11. D I S T R I B U T I V O Tipo de choque PVC Gasto cardiaco RVP SO 2 venosa Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico Hiposuprarrenal

12. Shock Cardiogénico Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular Lancet 2000;356:749-756 IMA en VI: 35% a 68% Enfermedad valvular terminal Miocarditis Cardiomiopatía dilatada Insuficiencia mitral aguda CIV

13. Mortalidad…

14. Definición… Patología cardiaca aguda + PAS <90 mm Hg > 30 minutos Asociado con signos de hipoperfusión: oliguria (<30 mL/hora), frialdad y palidez Criterios hemodinámicos Indice cardíaco <2,2 L/min/m 2 Presión capilar pulmonar en cuña > 15 - 18 mm Hg Lancet 2000;356:749-756 Circulation 2003;107: 2998

15. ESTADIO I (hipotensión compensada) ESTADIO II (hipotensión descompensada) ESTADIO III (shock irreversible) Baja el GC Descarga adrenérgica PA normal Disfunción del miocardio Caída de la reserva Fracaso de mecanismos de adaptación Daño severo, necrosis Círculo vicioso Fracaso de bomba, muerte Estadios del shock cardiogénico

16. Gasto cardiaco (GC): Precarga Contractibilidad Post carga Frecuencia cardiaca Falla de bomba GC

17. Infarto de miocardio Disfunción de mocardio Inflamación sistémica Citokinas inflamatorias Oxido nitroso Peroxinitrato Vasodilatación RVP Sistólica Diastólica GC Hipoperfusión Hipotensión Caída de perfusión coronaria Isquemia Vasocontricción compensatoria Progresión del IMA Muerte Circulation 2003;107: 2998 Disfunción Congestión pulmonar Hipoxemia

18. Shock Hipovolémico Pérdida de sangre Pérdida de plasma Secuestro en el extravascular (vg. íleo) Pérdida: digestiva, urinaria, insensible PA = GC x RP GC = Volumen / minuto Volumen PA Flujo renal

19. Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptores de la Angiotensina AT 1 AT 2 RENINA (corpusc. yuxtaglom) ECA

20. + =

21. Shock hemorrágico Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Parámetro I II III IV Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000 Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40% Pulso / min <100 >100 >120 >140 Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35 Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5 Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia

22. Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Estados hemorrágicos

23. Respuesta renal… 1) Hipovolemia Aldosterona y vasopresina Disminución de diuresis Angiotensina II Vasocontricción de arteriola aferente Reducción del filtrado glomerular

24. 2) Hipovolemia persistente Hipoperfusion renal Vasocontricción Hipoxia tisular Necrosis tubular y obstrucción por detritus celulares Caída del ATP y trastorno funcional FALLA RENAL Rspta renal…

25. SHOCK SEPTICO

26. Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Respuesta clìnica a una injuria inespecífica  2 de los siguientes : Temperatura  38°C o  36°C FC  90 /min FR  20/min Leucocitos Bone et al. Chest. 1992;101:1644 . Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa SIRS con presencia de infección

27. Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Bone et al. Chest 1992;101:1644 Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207 Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa Sepsis con signos de DAO Cardiovascular (shock séptico) Renal Respiratorio Hepático Coagulación SNC Acidosis metabólica Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y presencia de anormalidades en la perfusión SHOCK

28. SEPSIS: Mortalidad General = 30% Por sindrome: Sepsis = 15% Sepsis severa = 20% Shock séptico = 50% Mayor en hombres Edad > 50 años 2 x en no-blancos Comorbilidad Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36

29. Mediadores inflamatorios Daño orgánico Mediadores antiinflamatorios Inmunodepresión NEJM 2003, 348:2 Fisiop. de la Sepsis

30. SHOCK SEPTICO: Patogénesis Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos) Citokinas Antinflamatorias IL – 4, IL – 10, IL – 13 Transforming growth factor (TGF) - beta Citokinas Pro-inflamatorias TNF – alpha IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12 Interferon – gamma Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas, radicales libres O - 2 , etc

31. Alteraciones en el flujo capilar Disfunción endotelial Alteración de la permeabilidad vascular Alteración en la entrega del oxígeno

32. Microcirculación en el shock distributivo Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas Baja respuesta a la norepinefrina Alteración del flujo Promueve el shunt Genera hipoxia y alteración en la extracción del O 2 Daño tisular y muerte Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221

34. Hiperdinámico Extremidades calientes Aporte de O 2 está elevado, pero la extracción de O 2 es pobre Mala distribución y perfusión circulatoria Trastorno mitocondrial Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia Hipodinámico Progresión de sepsis (tardía) Paciente soporoso, febril, taquipneico y con miembros fríos Caída del GC más vasoplejia con predominio de vasocontricción Daño multiorgánico (corazón cerebro, hígado, riñones) Microtrombosis, CID, muerte Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco RVP SO 2 venosa Hiperdinámico Hipodinámico

35. Shock Anafiláctico

36. Tipos de reacción alérgica Tipo I Anafilaxis Tipo II Anemia hemolítica Tipo III Nefritis postestretocócica Tipo IV Dermatitis de contacto Rechazo de injertos

37. Reacción Tipo I 1 2

38. Causas y manifestaciones anafilácticas AINEs c/s aspirina Antibióticos (vg. penicilina) Hemoderivados Anestésicos Contrastes Alimentos Inmunoterapia Agentes biológicos Picadura de insectos Látex Otros Yourcer et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Rusznack et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Síntoma n (133) % Angioedema 74 56 Urticaria 73 55 Prurito 73 55 Flushing 48 36 Broncospasmo 34 26 Rinitis 22 17 Vómitos 12 9 Hipotensión 15 11 Shock 7 5

39. Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Caída del GC y de la PVC Pérdida de plasma al intersticio Caída de la RVP Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes Reacción anafiláctica: Ig E Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21

40. Shock Neurogénico Causas: Lesión en médula espinal Anestesia regional Drogas Desórdenes neurológicos Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón) Hipotensión severa por Vasoplejia

41. Caída el tono simpático Incompetencia de esfínteres precapilares Vasoplejia Inundación del lecho capilar y estasis Caída de la RVP y el GC Adrenoceptores alfa-1

42. Shock hiposuprarrenal Insuf. corticosuprarrenal aguda Insuf. crónica descompensada Sepsis severa Estrés quirúrgico Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF) Interrupción brusca de esteroides Descenso de la RVP y del GC (shock distributivo) Hipotensión Hipoperfusión tisular

43. Gracias