Este documento define el estado de choque y describe su fisiopatología, tipos (hipovolémico, cardiogénico, distributivo), fases (compensada, progresiva, irreversible) y tratamiento, con énfasis en el choque séptico. El estado de choque se caracteriza por hipoperfusión tisular que lleva a acidosis láctica e hipoxia celular. Los mecanismos compensatorios buscan mantener la perfusión a través de la taquicardia, vasoconstricción y retención de líquidos,
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Fisiopatología
SCA (Síndrome Coronario Agudo): IAM (Infarto Agudo al Miocardio)/ Fisiología Cardiovascular
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Fisiopatología
SCA (Síndrome Coronario Agudo): IAM (Infarto Agudo al Miocardio)/ Fisiología Cardiovascular
Obstrucción parcial de las arterias coronarias que irrigan el musculo cardiaco en cual presenta una disminución en el riego sanguíneo tipo de dolor opresivo.
Alteración que se presenta en las arterias coronarias, las cuales no realizan el transporte adecuado de sangre hacia el corazón,
Obstrucción parcial de las arterias coronarias que irrigan el musculo cardiaco en cual presenta una disminución en el riego sanguíneo tipo de dolor opresivo.
Alteración que se presenta en las arterias coronarias, las cuales no realizan el transporte adecuado de sangre hacia el corazón,
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. DEFINICION
• Estado inadecuado de O2 y nutrimentos a los
tejidos para satisfacer su demanda metabólica
• Imposibilidad para desarrollar mecanismos
anaerobios => ciclos aerobios => acido láctico
8. Gasto cardiaco
• Activa
barorreceptores
• Liberación de
catecolaminas y
hormonas
suprarrenales
Renal
• >Renina
angiotensina II y
aldosterona
• Resorción de agua
y sodio
• >hormona
antidiurética
Vasoconstriccion
=>
vasodilatación
• 1ro: carga
adrenérgica y buen
tono simpático. Si
es prolongada
secuestra líquidos
edema DHE
• 2da: < vasopresina
ciclo anaerobio
•<energía, >ac
láctico edema
•Daño cel, <
miocardioca
traslocacion
bacteriana
intest.
9. • Celulas toman energia del (ATP) por respiración celular:
O2 + Glucosa ATP + agua+ CO2
No O2 = no energía
No energía= no vida
Recordatorio:
Daño a: Daño a: Daño a:
Célula Tejido Organo
Daño al: Daño al:
Cuerpo Sistema orgánico
10. TIPOS DE CHOQUE
Clasificación etiológica del estado de choque
• Cardiógeno
– (central) <gasto cardiaco: Taponamiento; infarto del
miocardio; arritmias; miocarditis, etc.
• Hipovolémico
– (volumétrico) <volumen: Pérdida de plasma;
deshidratación, hemorragia
• Microvasógeno
– (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi láctico,
séptico
11. • CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
– Agotamiento de volumen intravascular por:
• Hemorragia (causa mas común)
• Tórax abdomen y pelvis
GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)
GRADO I 15 %, PAS >100
GRADO II 15-30 % (750-1500cc)
GRADO III 30-40 % (2000cc)
GRADO IV >40 %
13. • CHOQUE CARDIOGÉNICO:
– Post carga inadecuada debido a defecto 1rio de la
función cardiaca
– + IAM
– Otras:
• Rotura de tabique intraventricular
• Insf mitral aguda
• Miocarditis
• Miocardiopatia dilatada
• arritmias
14. • CHOQUE DISTRIBUTIVO:
– Pérdida del tono vascular => hipovolemia relativa
– Séptico (más común)
– Neurogénico
– Anafiláctico
15. • Choque séptico
– Infección sistémica
– PAS <90, TA se reduce >40mmHg
– Acidosis láctica, oliguria, alteración del edo mental
– SIRS
– Inmunocompromiso
16. • Choque neurogénico:
– Perdida del tono de los vasos sanquíneos
– Causas:
• Daño de la medula espinal
• Anestesia
• Drogas
• Hipoglicemia
17. • Choque anafiláctico:
– Liberación masiva de histamina debido a reacción
de hipersensibilidad alérgica
• Comida, insectos transfusiones sanguíneas drogas
– Incremento de la permeabilidad capilar con
vasodilatación que reduce el retorno venoso y la
presión arterial
18. Clasificación del choque según perfil hemodinámico
TIPO POAP GC RVP
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo O = o = o
Obstructivo
Taponamiento
TEP
21. • Aplicando un fundamento matemático de la
fórmula podemos identificar como la presión
arterial es mantenida:
• PA= GC x RVS o 10=5x2
• Necesitamos tener ambos lados en balance
• Ejemplo:
– Si se >PA necesitamos <el GC o las RVS o ambos
– Si se <PA necesitamos >GC o las RVS o ambos
22. • PROBLEMAS CLAVES EN CHOQUE
– Reconocer y diagnosticar tempranamente (fase
compensatoria)
Signos
tempranos
>FR
ansiedad
inquietud
29. CHOQUE COMPENSADO
• Los barorreceptores detectan la caida de TA
• Se activa el sistema nervioso simpático
30.
31. • Efectos cardiacos:
– >fuerzas de contracción
– Taquicardia
– >GC
• Efectos periféricos:
– Constricción arteriolar
– > resistencias periféricas
– Redistribución sanguínea a órganos importantes
32. • Efectos respiratorios:
– Taquipnea: 1ros signos de reducción de flujo
sanguíneo y transporte de O2
– Si el flujo sanguíneo esta comprometido también el
aporte de O2 para compensarlo los barorreceptores
no solo estimulan los centros cardiovasculares si no
también los respiratorios => taquipnea
33. • Efectos Renales:
– <flujo sanguíneo renal
– Liberación de renina
– Iniciación del sist RAA=> vasoconstricción
periférica reabsorción de Na y H2O
34. JUXTAGLOMERULAR
cells in the kidney
respond to a
REDUCTION IN BLOOD
VOLUME from EXCESS
VOMITING, SWEATING,
& HAEMORRHAGE etc.
RENIN released
into blood
ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I
ANGIOTENSIN
CONVERTING ENZYME
ANGIOTENSIN II
VASOCONSTRICTION
BLOOD
PRESSURE
BLOOD
VOLUME
THIRST
ADRENAL
CORTEX
ALDOSTERONE
KIDNEYS increase
Na+ reabsorption
from filtrate
BP
35. • Efecto hipotalámico
– <flujo sanguíneo al hipotalamo
– Liberación de HAD=> retenciónde NaCl agua y
vasoconstricción periférica
36.
37. • Efectos Hormonales:
– Glucagon contribuye a la hiperglicemia
– ACTH estimula la liberación de cortisol y la
producción de glucosa
38. • Choque compensado:
– Taquipnea, inquietud, ansiedad
– Taquicardia
– <TA
– Llenado capilar lento
– Palidez piel fria (choque cardiogénico o hipovolémico)
– Rubor (choque anafilactico septico y neurogénico)
– Nausea vomitos y sed
– <Temperatura
– Debilidad
39.
40. CHOQUE PROGRESIVO
• Efectos cardiacos:
– < de oxigenación de RBC
– < circulación coronaria
– Isquemia miocárdica
– < del llenado ventricular
– < fuerzas de contracción
41. • Efectos periféricos:
– Acumulación de sangre periférica
– Fugas del plasma al espacio intersticial
– Piel fría grisácea y áspera
– Apatía confusión lentitud al hablar
– Taquicardia pulso débil filiforme
– <TA
– <Temperatura
42. • Efectos respiratorios:
– Aporte insuficiente de O2=> respiración
anaerobia=>ATP=>ácido láctico como producto de
desecho que debe eliminarse
– Los quimiorreceptores centrales la caida del pH
estimulando el centro respiratorio para aumentar la
ventilación para “sacar” acido en forma de CO2
43.
44. • CHOQUE IRREVERSIBLE:
– Perdida de la resistencia vascular periférica
– Confusión, dificultad para hablar, inconsciente
– Pulso lento irregular y filiforme
– Caida de la TA (distólica = 0)
– Piel fria cianótica y húmeda
– Respiraciones superficiales lentas e irregulares
– Pupilas lentas y dilatadas
– < severa de la temperatura corporal
45. • El choque irreversible lleva a :
– Falla renal
– Falla hepática
– Falla orgánica múltiple
– Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
– Muerte
49. OTRAS CAUSAS DE ESTADO DE CHOQUE
HIPOTENSION DE ALTO GC HIPOTENSION C/ PRESION AD
>
HIPPOTENSIÓN REFRACTARIA
Insf hepática Choque Obstructivo Insf adrenal aguda
Hipertensión Pulmonar (TEP)
Pancreatitis grave Taponamiento cardiaco Choque anafilactico
Neumotorax a tensión
Traumatismo + SIRS grave Infarto de VD Choque neurogénico
Tormenta tiroidea
Fístula arterio venosa
Enf de Paget
50. TRATAMIENTO DEL CHOQUE
SÉPTICO
• MEDICION DEL LACTATO SÉRICO
– Valor pronóstico
– Lactato >4mmol/L (36mg/dl) => terapia intensiva con
cualquier TA
• HEMOTICULTIVOS ANTES DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
• ANTIBIOTICOS
– amplio espectro
– en las 1ras 3 hrs( de urgencias a UCI) y
– 1hr (ingresos de UCI no preovienen de urgencias)
51. • HIPOTENSIÓN O LACTATO >4
– Bolo inicial de cristaloides 20ml/kg o coloides 0.2-
0.3g/kg (C)
– Vasopresores si no responden para mantener PAM
>65mmHg. 1ra elección dopamina o noradrenalina
por CVC. NO adrenalina o fenilefrina de 1ra
elección
– Vasopresina en choque refractario
53. • OBJETIVO DE LAS PRIMERAS 6HRS:
– PVC 8-12
– PAM >65 mmHg
– Diuresis >0-5 ml/kg/hr
– SvcO2>70%, si no se puede transfundir PG para
logra HTO >30 o administrar dobutamina hasta un
maximo de 20mg/kg/min (B)
– Una vez resuelta la hipoperfusión solo transfundir
con Hb<7. meta 7-9 (B)
54. • ESTEROIDES:
– Dosis baja
– Si no funcionan liquidos y terapia vasopresora en
PA <90mmHg
– Hidrocortisona 200-300mg/dia Iven 3-4 dosis x 7
dias (C)
55. • PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA:
– APACHE >o=25, insf orgánica multiple, choque
séptico, Sx de dificultad respiratoria inducido por
sepsis
56. • GLUCEMIA:
– Mantener <150mg/dl
– Mas importante que la dosis de insulina necesaria
para mantener dicha glucemia
• PRESION INSPIRATORIA FINAL DE BASE:
– <30cm H2O en personas con ventilación mecánica
57. BIBLIOGRAFÍA
• TRATADO DE CIRUGIA GENERAL, Asociación
Mexicana de Cirugía General
• ESTADO DE CHOQUE Dr. Salvador Martínez
Dubois http://highered.mcgraw-
hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/m
artinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf
58. TRATAMIENTO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
• Inicial:
– Via respiratoria y ventilación
– 2 accesos venosos
– Opciones:
• Coloides: expansión de volumen mas eficiente pero se
vincula a IR < unción pulmonar, coagulopatía y acidosis
hiperclorémia
• Cristaloides: salina hipertónica con dextrán, ringer actto y
solucion salina
• Sustitutos de sangre
60. Como valoramos si el manejo que
aplicamos es el adecuado ?
• Tensión arterial regresa a la normalidad
• Disminuye la FC
• Aumenta la cantidad de orina
• El ácido - base es normal
• Lactato en niveles normales