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- 1. ESTADO DE CHOQUE Rosa EstelaRomero Aguilar Residente de primer año Cirugía General
- 2. DEFINICION • Estado inadecuadode O2 y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica • Imposibilidad para desarrollar mecanismos anaerobios => ciclos aerobios => acido láctico
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- 4. • Acidosis láctica=>hipoxia celular • Reacción inflamatoria sistémica adjunta – Isquemia- reperfusión – 1ro disfunción metabólica => orgánica
- 5. FISIOPATOLOGÍA • Médiación: Causan daño orgánico Citocinasproinflamatorias Derivados del acido araquidónico Radicales superóxido Hormonas (renina angiotensina histamina catecolaminas) Factores de la coagulación
- 6. • Característica común: –Perfusión inadecuada=>bajo O • Manifestaciones: – Hipoperfusión tisular – Originadas por mecanismos compensadores neurohormonales o renales – Enfermedad desencadenante o concomiante
- 7. Hipoperfusión tisular Hipotensión arterial • Compromete elmetabolismo celular • Reduce el ATP = ciclo anaeróbico • Acumulación de lactato Plano local •Incremento de permeabilidad •Fuga de liq y proteínas •Ac met láctica •Muerte
- 8. Gasto cardiaco • Activa barorreceptores •Liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales Renal • >Renina angiotensina II y aldosterona • Resorción de agua y sodio • >hormona antidiurética Vasoconstriccion => vasodilatación • 1ro: carga adrenérgica y buen tono simpático. Si es prolongada secuestra líquidos edema DHE • 2da: < vasopresina ciclo anaerobio •<energía, >ac láctico edema •Daño cel, < miocardioca traslocacion bacteriana intest.
- 9. • Celulas tomanenergia del (ATP) por respiración celular: O2 + Glucosa ATP + agua+ CO2 No O2 = no energía No energía= no vida Recordatorio: Daño a: Daño a: Daño a: Célula Tejido Organo Daño al: Daño al: Cuerpo Sistema orgánico
- 10. TIPOS DE CHOQUE Clasificaciónetiológica del estado de choque • Cardiógeno – (central) <gasto cardiaco: Taponamiento; infarto del miocardio; arritmias; miocarditis, etc. • Hipovolémico – (volumétrico) <volumen: Pérdida de plasma; deshidratación, hemorragia • Microvasógeno – (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi láctico, séptico
- 11. • CHOQUE HIPOVOLÉMICO: –Agotamiento de volumen intravascular por: • Hemorragia (causa mas común) • Tórax abdomen y pelvis GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS) GRADO I 15 %, PAS >100 GRADO II 15-30 % (750-1500cc) GRADO III 30-40 % (2000cc) GRADO IV >40 %
- 12. • Deshidratación –vomito oquemaduras • Secuestro de líquidos –Pancreatitis
- 13. • CHOQUE CARDIOGÉNICO: –Post carga inadecuada debido a defecto 1rio de la función cardiaca – + IAM – Otras: • Rotura de tabique intraventricular • Insf mitral aguda • Miocarditis • Miocardiopatia dilatada • arritmias
- 14. • CHOQUE DISTRIBUTIVO: –Pérdida del tono vascular => hipovolemia relativa – Séptico (más común) – Neurogénico – Anafiláctico
- 15. • Choque séptico –Infección sistémica – PAS <90, TA se reduce >40mmHg – Acidosis láctica, oliguria, alteración del edo mental – SIRS – Inmunocompromiso
- 16. • Choque neurogénico: –Perdida del tono de los vasos sanquíneos – Causas: • Daño de la medula espinal • Anestesia • Drogas • Hipoglicemia
- 17. • Choque anafiláctico: –Liberación masiva de histamina debido a reacción de hipersensibilidad alérgica • Comida, insectos transfusiones sanguíneas drogas – Incremento de la permeabilidad capilar con vasodilatación que reduce el retorno venoso y la presión arterial
- 18. Clasificación del choquesegún perfil hemodinámico TIPO POAP GC RVP Hipovolémico Cardiogénico Distributivo O = o = o Obstructivo Taponamiento TEP
- 19. MORTALIDAD Séptico 35 –40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
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- 21. • Aplicando unfundamento matemático de la fórmula podemos identificar como la presión arterial es mantenida: • PA= GC x RVS o 10=5x2 • Necesitamos tener ambos lados en balance • Ejemplo: – Si se >PA necesitamos <el GC o las RVS o ambos – Si se <PA necesitamos >GC o las RVS o ambos
- 22. • PROBLEMAS CLAVESEN CHOQUE – Reconocer y diagnosticar tempranamente (fase compensatoria) Signos tempranos >FR ansiedad inquietud
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- 24. FASES DEL CHOQUE InicialCompensada Progresiva Irreversible Síndrome Progresivo
- 25. • Compensado: – Losmecanismos compensatorios son exitosos al mantener la perfusión – Presentación • Taquicardia • Taquipnea • <perfusión tisular • Edo mental alterado
- 26. • Progresiva: – Losmecanismos compensatorios empiezan a fallar – Presentación: • Hipotensión • >FC • Pulso rápido y filiforme • Agitación inquietud confusión
- 27. • Irreversible: – Fallacompleta de los mecanismos compensatorios – Muerte incluso con resucitación
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- 29. CHOQUE COMPENSADO • Losbarorreceptores detectan la caida de TA • Se activa el sistema nervioso simpático
- 31. • Efectos cardiacos: –>fuerzas de contracción – Taquicardia – >GC • Efectos periféricos: – Constricción arteriolar – > resistencias periféricas – Redistribución sanguínea a órganos importantes
- 32. • Efectos respiratorios: –Taquipnea: 1ros signos de reducción de flujo sanguíneo y transporte de O2 – Si el flujo sanguíneo esta comprometido también el aporte de O2 para compensarlo los barorreceptores no solo estimulan los centros cardiovasculares si no también los respiratorios => taquipnea
- 33. • Efectos Renales: –<flujo sanguíneo renal – Liberación de renina – Iniciación del sist RAA=> vasoconstricción periférica reabsorción de Na y H2O
- 34. JUXTAGLOMERULAR cells in thekidney respond to a REDUCTION IN BLOOD VOLUME from EXCESS VOMITING, SWEATING, & HAEMORRHAGE etc. RENIN released into blood ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME ANGIOTENSIN II VASOCONSTRICTION BLOOD PRESSURE BLOOD VOLUME THIRST ADRENAL CORTEX ALDOSTERONE KIDNEYS increase Na+ reabsorption from filtrate BP
- 35. • Efecto hipotalámico –<flujo sanguíneo al hipotalamo – Liberación de HAD=> retenciónde NaCl agua y vasoconstricción periférica
- 37. • Efectos Hormonales: –Glucagon contribuye a la hiperglicemia – ACTH estimula la liberación de cortisol y la producción de glucosa
- 38. • Choque compensado: –Taquipnea, inquietud, ansiedad – Taquicardia – <TA – Llenado capilar lento – Palidez piel fria (choque cardiogénico o hipovolémico) – Rubor (choque anafilactico septico y neurogénico) – Nausea vomitos y sed – <Temperatura – Debilidad
- 40. CHOQUE PROGRESIVO • Efectoscardiacos: – < de oxigenación de RBC – < circulación coronaria – Isquemia miocárdica – < del llenado ventricular – < fuerzas de contracción
- 41. • Efectos periféricos: –Acumulación de sangre periférica – Fugas del plasma al espacio intersticial – Piel fría grisácea y áspera – Apatía confusión lentitud al hablar – Taquicardia pulso débil filiforme – <TA – <Temperatura
- 42. • Efectos respiratorios: –Aporte insuficiente de O2=> respiración anaerobia=>ATP=>ácido láctico como producto de desecho que debe eliminarse – Los quimiorreceptores centrales la caida del pH estimulando el centro respiratorio para aumentar la ventilación para “sacar” acido en forma de CO2
- 44. • CHOQUE IRREVERSIBLE: –Perdida de la resistencia vascular periférica – Confusión, dificultad para hablar, inconsciente – Pulso lento irregular y filiforme – Caida de la TA (distólica = 0) – Piel fria cianótica y húmeda – Respiraciones superficiales lentas e irregulares – Pupilas lentas y dilatadas – < severa de la temperatura corporal
- 45. • El choqueirreversible lleva a : – Falla renal – Falla hepática – Falla orgánica múltiple – Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto – Muerte
- 46. DIAGNÓSTICO • ¿Existe disminucióndel Gasto Cardiaco? • ¿Hay congestión cardica? • ¿No hay correlación?
- 49. OTRAS CAUSAS DEESTADO DE CHOQUE HIPOTENSION DE ALTO GC HIPOTENSION C/ PRESION AD > HIPPOTENSIÓN REFRACTARIA Insf hepática Choque Obstructivo Insf adrenal aguda Hipertensión Pulmonar (TEP) Pancreatitis grave Taponamiento cardiaco Choque anafilactico Neumotorax a tensión Traumatismo + SIRS grave Infarto de VD Choque neurogénico Tormenta tiroidea Fístula arterio venosa Enf de Paget
- 50. TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO •MEDICION DEL LACTATO SÉRICO – Valor pronóstico – Lactato >4mmol/L (36mg/dl) => terapia intensiva con cualquier TA • HEMOTICULTIVOS ANTES DE ANTIBIOTICOTERAPIA • ANTIBIOTICOS – amplio espectro – en las 1ras 3 hrs( de urgencias a UCI) y – 1hr (ingresos de UCI no preovienen de urgencias)
- 51. • HIPOTENSIÓN OLACTATO >4 – Bolo inicial de cristaloides 20ml/kg o coloides 0.2- 0.3g/kg (C) – Vasopresores si no responden para mantener PAM >65mmHg. 1ra elección dopamina o noradrenalina por CVC. NO adrenalina o fenilefrina de 1ra elección – Vasopresina en choque refractario
- 52. AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOSEN CHOQUE SÉPTICO AGENTE DOSIS IV Dopamina 6-25mcg/kg/min Noradrenalina 1-30mcg/min Adrenalina 1-10mcg/min Fenilefrina 40-180mcg/min Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min
- 53. • OBJETIVO DELAS PRIMERAS 6HRS: – PVC 8-12 – PAM >65 mmHg – Diuresis >0-5 ml/kg/hr – SvcO2>70%, si no se puede transfundir PG para logra HTO >30 o administrar dobutamina hasta un maximo de 20mg/kg/min (B) – Una vez resuelta la hipoperfusión solo transfundir con Hb<7. meta 7-9 (B)
- 54. • ESTEROIDES: – Dosisbaja – Si no funcionan liquidos y terapia vasopresora en PA <90mmHg – Hidrocortisona 200-300mg/dia Iven 3-4 dosis x 7 dias (C)
- 55. • PROTEINA CACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA: – APACHE >o=25, insf orgánica multiple, choque séptico, Sx de dificultad respiratoria inducido por sepsis
- 56. • GLUCEMIA: – Mantener<150mg/dl – Mas importante que la dosis de insulina necesaria para mantener dicha glucemia • PRESION INSPIRATORIA FINAL DE BASE: – <30cm H2O en personas con ventilación mecánica
- 57. BIBLIOGRAFÍA • TRATADO DECIRUGIA GENERAL, Asociación Mexicana de Cirugía General • ESTADO DE CHOQUE Dr. Salvador Martínez Dubois http://highered.mcgraw- hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/m artinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf
- 58. TRATAMIENTO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO •Inicial: – Via respiratoria y ventilación – 2 accesos venosos – Opciones: • Coloides: expansión de volumen mas eficiente pero se vincula a IR < unción pulmonar, coagulopatía y acidosis hiperclorémia • Cristaloides: salina hipertónica con dextrán, ringer actto y solucion salina • Sustitutos de sangre
- 59. TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMENVOLUMEN VOLUMEN + + + PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS - dobutamina - arterenol
- 60. Como valoramos siel manejo que aplicamos es el adecuado ? • Tensión arterial regresa a la normalidad • Disminuye la FC • Aumenta la cantidad de orina • El ácido - base es normal • Lactato en niveles normales