Este documento describe la fisiopatología de la hipoglucemia y la muerte neuronal asociada a hipoglucemia severa. La hipoglucemia ocurre cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de 70 mg/dL y activa mecanismos de defensa fisiológicos. Sin embargo, niveles extremadamente bajos de glucosa pueden causar daño cerebral debido a la liberación excesiva de glutamato y al colapso del gradiente electroquímico. Esto puede conducir a depolarización neuronal
La hemorragia intracerebral representa el 10% de los accidentes cerebrovasculares. Se presenta predominantemente en horas de vigilia y su incidencia ha aumentado debido a mayor sobrevida. Sus principales factores de riesgo son la hipertensión arterial y la angiopatía amiloidea cerebral. El diagnóstico se realiza principalmente mediante tomografía computarizada cerebral que permite discriminar entre hemorragia e isquemia y evaluar la extensión de la lesión. El manejo se enfoca en el monitoreo neurológico, el tratamiento de la
El documento habla sobre la tormenta tiroidea y la crisis adrenal. La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica que ocurre en pacientes con hipertiroidismo y se manifiesta con síntomas exacerbados de la tirotoxicosis. La crisis adrenal es una emergencia potencialmente mortal que ocurre en pacientes con insuficiencia adrenal crónica y se precipita por factores como fiebre e infecciones. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia para controlar los síntomas y estabilizar al paciente.
La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente definido por una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l. Se clasifica según la rapidez de instauración y el estado del volumen extracelular en aguda o crónica, e hipoosmolar hipovolémica, hipoosmolar normovolémica o hipoosmolar hipervolémica, respectivamente. El tratamiento depende del tipo y gravedad de hiponatremia, debiendo corregirse lentamente para evitar complicaciones y nunca sobrepas
La sepsis supone una de las causas más frecuentes de ingreso en las unidades de cuidados intensivos y su incidencia está aumentando. La detección temprana de la sepsis junto con la administración oportuna de antibióticos y fluidos es fundamental para reducir la morbimortalidad, aunque existe controversia sobre el manejo de la fluidoterapia. La noradrenalina es el vasopresor de elección y es importante identificar y tratar precozmente el foco infeccioso.
Este documento describe la hiperkalemia, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, tratamiento de emergencia y métodos para reducir los niveles de potasio. La hiperkalemia se define como un nivel de potasio sérico mayor a 5.5 mEq/L y puede ser leve, moderada o grave. El tratamiento de emergencia incluye gluconato de calcio para estabilizar la membrana celular y métodos como insulina e β-agonistas para redistribuir el potasio dentro de las células. También
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
La hemorragia intracerebral representa el 10% de los accidentes cerebrovasculares. Se presenta predominantemente en horas de vigilia y su incidencia ha aumentado debido a mayor sobrevida. Sus principales factores de riesgo son la hipertensión arterial y la angiopatía amiloidea cerebral. El diagnóstico se realiza principalmente mediante tomografía computarizada cerebral que permite discriminar entre hemorragia e isquemia y evaluar la extensión de la lesión. El manejo se enfoca en el monitoreo neurológico, el tratamiento de la
El documento habla sobre la tormenta tiroidea y la crisis adrenal. La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica que ocurre en pacientes con hipertiroidismo y se manifiesta con síntomas exacerbados de la tirotoxicosis. La crisis adrenal es una emergencia potencialmente mortal que ocurre en pacientes con insuficiencia adrenal crónica y se precipita por factores como fiebre e infecciones. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia para controlar los síntomas y estabilizar al paciente.
La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente definido por una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l. Se clasifica según la rapidez de instauración y el estado del volumen extracelular en aguda o crónica, e hipoosmolar hipovolémica, hipoosmolar normovolémica o hipoosmolar hipervolémica, respectivamente. El tratamiento depende del tipo y gravedad de hiponatremia, debiendo corregirse lentamente para evitar complicaciones y nunca sobrepas
La sepsis supone una de las causas más frecuentes de ingreso en las unidades de cuidados intensivos y su incidencia está aumentando. La detección temprana de la sepsis junto con la administración oportuna de antibióticos y fluidos es fundamental para reducir la morbimortalidad, aunque existe controversia sobre el manejo de la fluidoterapia. La noradrenalina es el vasopresor de elección y es importante identificar y tratar precozmente el foco infeccioso.
Este documento describe la hiperkalemia, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, tratamiento de emergencia y métodos para reducir los niveles de potasio. La hiperkalemia se define como un nivel de potasio sérico mayor a 5.5 mEq/L y puede ser leve, moderada o grave. El tratamiento de emergencia incluye gluconato de calcio para estabilizar la membrana celular y métodos como insulina e β-agonistas para redistribuir el potasio dentro de las células. También
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
Este documento resume las causas, síntomas y tratamiento de diferentes tipos de hemorragias cerebrales, incluyendo hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal focal hipertensiva. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y opciones de manejo médico y quirúrgico para cada tipo de hemorragia.
El documento presenta información sobre la sepsis severa y el shock séptico, incluyendo definiciones, epidemiología, fisiopatología e historia. Se define la sepsis, sepsis severa y shock séptico, y se describe la respuesta inflamatoria sistémica y los mecanismos fisiopatológicos involucrados. A nivel mundial la sepsis afecta a entre 20 y 30 millones de pacientes por año y es una de las principales causas de muerte en hospitales.
Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí
El documento describe el traumatismo craneoencefálico pediátrico, definiéndolo como una lesión de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas en menores de 18 años. Explica que es una de las principales causas de muerte y discapacidad en niños, con dos picos de incidencia. Describe el daño cerebral primario y secundario, las clasificaciones de gravedad, factores de riesgo, tratamientos como el uso de manitol, fenobarbital y soluciones hipertónicas
El documento describe la hemorragia intracerebral, incluyendo su epidemiología, causas, manifestaciones clínicas según la ubicación, y diagnóstico. La hemorragia intracerebral es más común que la subaracnoidea y se debe principalmente a hipertensión arterial. Puede causar déficit neurológicos focales agudos dependiendo de su ubicación en el cerebro. La tomografía computarizada confirma el diagnóstico al visualizar el hematoma.
El documento discute la autorregulación cerebral, que es la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios en la presión arterial. Examina diferentes métodos para monitorear la autorregulación y su relación con los resultados clínicos. Concluye que el monitoreo continuo de la autorregulación cerebral puede ayudar con el pronóstico y la identificación de los niveles óptimos de presión cerebral en pacientes individuales.
util para definir si un paciente en etapas tempranas del deficit neurologico tiene o no un infarto cerebral y cuando la TAC aun no presenta los signos clasicos.
Cerebro perdedor de sal & Liberación inadecuada hormona antidiureticaAlejandro Lindarte
Este documento compara y contrasta el síndrome de liberación inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) con la hiponatremia cerebral perdedora de sal (CPS). El SIADH se caracteriza por una secreción excesiva de ADH que causa retención de agua e hiponatremia, mientras que la CPS se debe a una pérdida cerebral de sodio que resulta en depleción de volumen extracelular e hiponatremia. El diagnóstico diferencial se basa en el estado de volumen, la osmolaridad y el
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución. La cetoacidosis diabética es un estado metabólico causado por deficiencia de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras, caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Suele presentarse en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 debido a infecciones, mala adherencia a la insul
Este documento resume la lesión renal aguda (LRA), incluyendo su definición, epidemiología, clasificaciones, etiologías, fisiopatología, diagnóstico y biomarcadores. Define la LRA como una reducción súbita de la función renal dentro de 48 horas. Explica que afecta del 2% al 13% de pacientes hospitalizados en países de altos ingresos y del 5% al 36% en países de bajos ingresos. Describe las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO, y las causas pre-renal,
Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínicaevidenciaterapeutica.com
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 36 años que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con un cuadro de alteración del estado de conciencia. Se sospechó hemorragia subaracnoidea basado en exámenes de imagen, los cuales confirmaron la presencia de un aneurisma cerebral. El documento describe el manejo farmacológico empleado para tratar la hemorragia subaracnoidea y prevenir complicaciones, incluyendo la neuroprotección, control de presión arterial y anticonvulsivos. Finalmente,
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con la trombosis venosa. Se discute la fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. El documento también explica cómo aplicar la anticoagulación inicial en pacientes con sospecha de trombosis venosa.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento presenta una fórmula para determinar la velocidad de infusión de una solución para corregir la concentración de sodio en la sangre. Explica que las fórmulas comunes solo son aproximaciones que no consideran las pérdidas de electrolitos y agua a través de la orina. Recomienda corregir rápidamente el sodio sérico mediante la infusión de solución salina al 3%, a una tasa de 1-2 mEq/L en las primeras 2-3 horas, sin aumentar más de 10 mEq/L
Este documento presenta una revisión sobre el shock. Define el shock, describe su clasificación en hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Explica la fisiopatología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento del shock. Resalta la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo para prevenir daños orgánicos.
La pancitopenia es la reducción de los tres tipos principales de células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Puede deberse a una falla en la médula ósea, donde se produce una disminución en la producción de estas células. Las causas incluyen infecciones, medicamentos citotóxicos, desórdenes autoinmunes o neoplasias hematológicas. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre periférica y médula ósea. El tratamiento depende
1. Mujer de 36 años que acude por dolor abdominal agudo y otros síntomas. Se sospecha porfiria aguda intermitente basado en los antecedentes y exámenes. 2. La porfiria aguda intermitente implica una mutación genética que causa un déficit enzimático y síntomas neurológicos y abdominales agudos. 3. El diagnóstico se confirma con pruebas de laboratorio y el tratamiento incluye evitar factores desencadenantes y administración de hemina.
Defensa de caso clinico especialidad de urologiaMelizaAyllon
El documento presenta los datos de un paciente de 62 años que ingresó al hospital con dolor lumbar e hiperglucemia. Fue diagnosticado con litiasis renal, diabetes mellitus tipo 2 descompensada e hipertensión arterial no controlada. Recibió tratamiento de varias especialidades y exámenes que mostraron litiasis renal bilateral, quiste renal izquierdo, hiperplasia prostática y cambios óseos. La oncología indicó realizar más exámenes para evaluar linfadenopatía no específica.
Este documento resume las causas, síntomas y tratamiento de diferentes tipos de hemorragias cerebrales, incluyendo hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal focal hipertensiva. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y opciones de manejo médico y quirúrgico para cada tipo de hemorragia.
El documento presenta información sobre la sepsis severa y el shock séptico, incluyendo definiciones, epidemiología, fisiopatología e historia. Se define la sepsis, sepsis severa y shock séptico, y se describe la respuesta inflamatoria sistémica y los mecanismos fisiopatológicos involucrados. A nivel mundial la sepsis afecta a entre 20 y 30 millones de pacientes por año y es una de las principales causas de muerte en hospitales.
Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí
El documento describe el traumatismo craneoencefálico pediátrico, definiéndolo como una lesión de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas en menores de 18 años. Explica que es una de las principales causas de muerte y discapacidad en niños, con dos picos de incidencia. Describe el daño cerebral primario y secundario, las clasificaciones de gravedad, factores de riesgo, tratamientos como el uso de manitol, fenobarbital y soluciones hipertónicas
El documento describe la hemorragia intracerebral, incluyendo su epidemiología, causas, manifestaciones clínicas según la ubicación, y diagnóstico. La hemorragia intracerebral es más común que la subaracnoidea y se debe principalmente a hipertensión arterial. Puede causar déficit neurológicos focales agudos dependiendo de su ubicación en el cerebro. La tomografía computarizada confirma el diagnóstico al visualizar el hematoma.
El documento discute la autorregulación cerebral, que es la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios en la presión arterial. Examina diferentes métodos para monitorear la autorregulación y su relación con los resultados clínicos. Concluye que el monitoreo continuo de la autorregulación cerebral puede ayudar con el pronóstico y la identificación de los niveles óptimos de presión cerebral en pacientes individuales.
util para definir si un paciente en etapas tempranas del deficit neurologico tiene o no un infarto cerebral y cuando la TAC aun no presenta los signos clasicos.
Cerebro perdedor de sal & Liberación inadecuada hormona antidiureticaAlejandro Lindarte
Este documento compara y contrasta el síndrome de liberación inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) con la hiponatremia cerebral perdedora de sal (CPS). El SIADH se caracteriza por una secreción excesiva de ADH que causa retención de agua e hiponatremia, mientras que la CPS se debe a una pérdida cerebral de sodio que resulta en depleción de volumen extracelular e hiponatremia. El diagnóstico diferencial se basa en el estado de volumen, la osmolaridad y el
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución. La cetoacidosis diabética es un estado metabólico causado por deficiencia de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras, caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Suele presentarse en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 debido a infecciones, mala adherencia a la insul
Este documento resume la lesión renal aguda (LRA), incluyendo su definición, epidemiología, clasificaciones, etiologías, fisiopatología, diagnóstico y biomarcadores. Define la LRA como una reducción súbita de la función renal dentro de 48 horas. Explica que afecta del 2% al 13% de pacientes hospitalizados en países de altos ingresos y del 5% al 36% en países de bajos ingresos. Describe las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO, y las causas pre-renal,
Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínicaevidenciaterapeutica.com
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 36 años que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con un cuadro de alteración del estado de conciencia. Se sospechó hemorragia subaracnoidea basado en exámenes de imagen, los cuales confirmaron la presencia de un aneurisma cerebral. El documento describe el manejo farmacológico empleado para tratar la hemorragia subaracnoidea y prevenir complicaciones, incluyendo la neuroprotección, control de presión arterial y anticonvulsivos. Finalmente,
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con la trombosis venosa. Se discute la fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. El documento también explica cómo aplicar la anticoagulación inicial en pacientes con sospecha de trombosis venosa.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento presenta una fórmula para determinar la velocidad de infusión de una solución para corregir la concentración de sodio en la sangre. Explica que las fórmulas comunes solo son aproximaciones que no consideran las pérdidas de electrolitos y agua a través de la orina. Recomienda corregir rápidamente el sodio sérico mediante la infusión de solución salina al 3%, a una tasa de 1-2 mEq/L en las primeras 2-3 horas, sin aumentar más de 10 mEq/L
Este documento presenta una revisión sobre el shock. Define el shock, describe su clasificación en hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Explica la fisiopatología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento del shock. Resalta la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo para prevenir daños orgánicos.
La pancitopenia es la reducción de los tres tipos principales de células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Puede deberse a una falla en la médula ósea, donde se produce una disminución en la producción de estas células. Las causas incluyen infecciones, medicamentos citotóxicos, desórdenes autoinmunes o neoplasias hematológicas. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre periférica y médula ósea. El tratamiento depende
1. Mujer de 36 años que acude por dolor abdominal agudo y otros síntomas. Se sospecha porfiria aguda intermitente basado en los antecedentes y exámenes. 2. La porfiria aguda intermitente implica una mutación genética que causa un déficit enzimático y síntomas neurológicos y abdominales agudos. 3. El diagnóstico se confirma con pruebas de laboratorio y el tratamiento incluye evitar factores desencadenantes y administración de hemina.
Defensa de caso clinico especialidad de urologiaMelizaAyllon
El documento presenta los datos de un paciente de 62 años que ingresó al hospital con dolor lumbar e hiperglucemia. Fue diagnosticado con litiasis renal, diabetes mellitus tipo 2 descompensada e hipertensión arterial no controlada. Recibió tratamiento de varias especialidades y exámenes que mostraron litiasis renal bilateral, quiste renal izquierdo, hiperplasia prostática y cambios óseos. La oncología indicó realizar más exámenes para evaluar linfadenopatía no específica.
Femenina de 57 años con DM2, cirrosis hepática y múltiples hospitalizaciones previas por encefalopatía hepática ingresa por presentar estupor y coma. Al ingreso se encuentra en grado IV de encefalopatía. Mejora al ser tratada con medidas médicas y quirúrgicas, siendo dada de alta. Padece una cirrosis hepática descompensada con mal pronóstico.
La broncoaspiración es el paso accidental de alimentos sólidos o líquidos a las vías respiratorias. Es una urgencia médica que pone en peligro la vida del infante. Sigue las recomendaciones que te hacemos para prevenirla.
Medidas preventivas
Al alimentarlo
Mientras alimentas al bebé, sosténlo semisentado en tus brazos para evitar que tome mucho aire mientras se alimenta.
Asegúrate que eructe periódicamente para que libere el aire que queda atrapado en el estómago y no salga la leche ingerida.
Evita dar alimentos en trozos grandes
Mantén al niño semisentado cuando termines de alimentarlos.
Ofrece exclusivamente alimentación con seno materno a libre demanda los primeros 6 meses de vida y complementaria hasta los 2 años o mas.
Vigílalo siempre cuando coma.
Al dormir
Para evitar accidentes al acostar a tu bebe en la cuna:
-No debe haber juguetes, muñecos de peluche, bolsas de plástico ni objetos pequeños.
-No colocar cobijas, almohadas o cojines en exceso.
La cuna debe estar alejada de cables de electricidad y cordones de cortinas o persianas.
Asegúrate que no queden espacios entre el colchón y la pared de la cuna.
Para que tu bebé duerma correctamente, utiliza un colchón firme, cubierto con una sábana ajustable.
El cobertor que cubra a tu bebé, deberá estar a la altura del pecho dejando su cabeza y brazos descubiertos.
Si le cubres la cabeza al dormir, que sea con un gorro integrado a la ropa (pijama) con que duerme, para evitar que el bebé al moverse accidentalmente cubra su cara.
No permitas que fumen cerca del bebé.
Acuesta a tu bebé en su cuna, no contigo en la cama.
Si está enfermo(a), revísalo(a) con mayor frecuencia, sobre todo después de la alimentación o de que tome algún medicamento.Neumonía por aspiración
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La neumonía es una inflamación (hinchazón) e infección de los pulmones o las vías respiratorias.
La neumonía por aspiración ocurre cuando se inhala alimento o líquidos hacia las vías respiratorias o los pulmones, en lugar de tragarse.
Causas
Los factores de riesgo que predisponen a experimentar una (aspiración) inhalación de material extraño hacia los pulmones son:
Estar menos despierto debido a medicamentos, enfermedades, cirugía u otras razones
Coma
Tomar grandes cantidades de alcohol
Tomar drogas ilícitas (como los opioides) que lo hacen estar menos alerta
Recibir un medicamento que le induce un sueño profundo para cirugía (anestesia general)
Edad avanzada
Insuficiencia del reflejo nauseoso en personas que no están despiertas (inconscientes o semiconscientes) después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral
Problemas para tragar
Estar hospitalizado puede aumentar el riesgo de padecer esta afección.
Los materiales que se pueden inhalar hacia los pulmones incluyen:
Saliva
Vómitos
Líquidos
Alimentos
El tipo de bacteria que causó la neumonía depende de:
Neumonía por aspiración
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El documento describe el síndrome confusional agudo o delirio, definiéndolo como un disturbio de la conciencia y cognición que se desarrolla de forma aguda. Explica que es multicausal y reversible, y puede presentarse como hiperactivo, hipoactivo o mixto. Además, detalla factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y prevención de esta condición médica potencialmente grave.
La anafilaxia es un motivo de consulta frecuente en atención primaria y en el servicio de urgencias. Se trata de una patología potencialmente grave y mortal, con una incidencia elevada pero con mortalidad estable, por lo que es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.
presentación de caso clinico 11.05.22 modificado (1).pptxAliciaMagaa5
El resumen del documento en 3 oraciones o menos es:
Se presenta el caso clínico de un niño de 9 años con anemia severa, ictericia y esplenomegalia. Los exámenes de laboratorio muestran elevación de reactantes de fase aguda sugiriendo una posible artritis reumatoide juvenil o linfoma. El diagnóstico final es leucemia linfoblástica aguda pre B.
La niña de 5 años presentó síntomas de astenia, adinamia y pérdida de peso durante 2 meses, luego fiebre y adenopatías. Los exámenes mostraron anemia, leucocitosis y adenopatías. La biopsia de ganglio confirmó tuberculosis granulomatosa. El cuadro progresó a meningitis tuberculosa, diagnosticada por hallazgos en TAC, LCR y cultivos positivos. Se inició tratamiento con fase inicial de 2 meses de HRZS más fase de continuación de 7 a 10 meses con HR diaria y cortico
La niña de 5 años presentó síntomas de astenia, adinamia y pérdida de peso durante 2 meses, luego fiebre y adenopatías. Los exámenes mostraron anemia, leucocitosis y adenopatías. La biopsia de ganglio confirmó tuberculosis granulomatosa. El cuadro progresó a meningitis tuberculosa, diagnosticada mediante hallazgos en LCR, TAC y RMN. Se inició tratamiento con fase inicial de 2 meses de HRZS más fase de continuación de 7 a 10 meses con HR diaria y corticoides
El hipertiroidismo en adultos mayores se caracteriza por un aumento de las hormonas tiroideas que causa síntomas clínicos. Puede deberse a causas como la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico o el adenoma tóxico. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y niveles elevados de T4 y T3 con TSH suprimida. Los tratamientos incluyen fármacos antitiroideos, radioyodo o cirugía, siendo el radioyodo el tratamiento de elección
Este documento describe los cambios que ocurren en el sistema endocrino con la edad y sus implicaciones para la salud. Explica que a nivel molecular, estructural y funcional hay alteraciones en las hormonas y sus receptores que afectan procesos como el metabolismo, la tiroides y las glándulas suprarrenales. Esto puede conducir a trastornos como la diabetes mellitus tipo 2, hipo e hipertiroidismo y problemas en el balance hídrico, requiriendo un enfoque individualizado en el tratamiento de las personas mayores.
El documento habla sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE). Explica que el TCE es un problema de salud importante en Perú y EE.UU. y una de las principales causas de muerte en personas de 1 a 44 años. Describe los mecanismos fisiopatológicos del TCE y el manejo en la unidad de cuidados intensivos. También cubre temas como la clasificación del TCE, la evaluación clínica usando la escala de Glasgow, los tipos de lesiones como hematomas y fracturas de cráneo, y las medidas
1) La paciente de 2 años fue admitida con tos, fiebre, rinorrea y dificultad respiratoria diagnosticándose neumonía grave adquirida en la comunidad. 2) Presenta antecedentes de neumonías recurrentes y cardiopatía tratadas. 3) El tratamiento incluyó antibióticos, oxigenoterapia, soporte y seguimiento por infectología y cardiología.
Este documento presenta el caso clínico de un varón de 77 años con trasplante renal e infección por SARS-CoV-2 reciente que acude a urgencias con malestar general, mareos y dolor torácico. Tras diversas pruebas se diagnostica una miopericarditis aguda post-COVID con derrame pericárdico asociado. El paciente es ingresado y tratado con suero e inotrópicos, mejorando gradualmente aunque persiste la oligoanuria. Finalmente se confirma el diagnóstico de miopericarditis ag
Este documento presenta los datos de una paciente de 70 años de edad que ingresó al hospital con un diagnóstico de sepsis de foco abdominal y shock séptico. A pesar del tratamiento recibido, la paciente presenta hipotensión persistente. En el examen físico se evidencian signos de choque como taquicardia, taquipnea y palidez generalizada. Se requiere el uso de fármacos vasopresores para restablecer la presión arterial.
La hipoglucemia se caracteriza por niveles bajos de glucosa en sangre, usualmente menores a 70 mg/dL en personas con diabetes y menores a 55 mg/dL en personas sin diabetes. Los síntomas incluyen cefalea, debilidad y alteraciones del comportamiento. El tratamiento consiste en la ingesta oral de carbohidratos como caramelos o gelatina para niveles leves a moderados, mientras que para niveles graves se requiere dextrosa intravenosa o glucagón. La prevención incluye educar al paciente sobre detección temp
Este documento describe el sistema endocrino y sus funciones. Explica que el sistema endocrino regula el medio interno del cuerpo, responde a emergencias, participa en el crecimiento y desarrollo, y contribuye a la reproducción. También describe las glándulas endocrinas como la tiroides y sus hormonas, así como trastornos como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo en niños y adolescentes.
El documento describe la alta prevalencia de hiperglucemia en pacientes hospitalizados y sus efectos negativos en la morbilidad y mortalidad. Se recomienda mantener la glucemia entre 110-180 mg/dl mediante terapia intensiva con insulina para mejorar los resultados clínicos. Esta estrategia ha demostrado reducir complicaciones como infecciones y fallos de órganos.
Similar a muerte neuronal asociada a hipoglicemia (20)
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
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Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
1. HIPOGLUCEMIA Y
MUERTE NEURONAL
ASOCIADA A
HIPOGLICEMIA SEVERA
R 1 U M Q X P E R E G R I N O C A R P I N T E Y R O L U I S E D U A R D O
R 1 T O Q U E R O VA R G A S V I C T O R
R 1 M O R A L E S B A Ñ O S E R I C K D AV I D
R 2 C H AV E Z G O M E Z H A R U M Y
2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• Nombre: BMJ
• Sexo: mujer
• Edad: 79 años
• Lugar de nacimiento: Guanajuato
• Lugar de residencia: Estado de México
• Religión: católica
• Ocupación: hogar
• Estado civil: casada
3. ANTECEDENTES
• Heredofamiliares: no recuerda la información.
• Antecedentes no patológicos:
– Casa propia / todos los servicios de urbanización / no realiza
actividad física / realiza 3 comidas al día.
• Antecedentes patológicos:
– DM 2 de 6 meses de evolución con insulina Glargina 5UI
– HAS de 2 años de evolución con losartan 50mg al día
– EPOC de 4años de evolución con oxigeno 16 hrs al día y
salbutamol 2 disparos cada12hrs
– ICC NYHA II sin tratamiento
– TCE con fractura hace 7 años con tratamiento conservador
– Toxicomanias (etilismo y tabaquismo)
4. PADECIMIENTO ACTUAL
(04/02/23)
Inicia el día 30/01/23 con dolor abdominal generalizado, con
evacuaciones diarreicas 7 en 24 hrs sin moco ni sangre, acuden
con medico quien indica IBP, antivertiginoso, quinolona y
metronidazol, con posterior anorexia.
El día 03/02/23 a las 17 hrs, se presenta sin respuesta a
estímulos externos, sin embargo la traen a la unidad hasta el
día 04/02/23 a las 10:17 hrs.
5. EXPLORACIÓN FÍSICA (NOTA
INICIAL)
Tensión
arterial
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Temperatura Glucosa
110/68
mmhg
94 lpm 22 rpm 36 grados 40 mg/dl
Paciente estuporosa, sin respuesta a estímulos
externos, cráneo normocéfalo, pupilas normorreflexicas
al estimulo luminoso, , mucosa oral seca, cuello sin
datos patológicos. Tórax con adecuada mecánica
ventilatoria, con presencia de estertores basales
bilaterales y sibilancias espiratorias. Ruidos cardiacos
rítmicos sin agregados. Abdomen globoso por panículo
adiposo, no doloroso, timpanismo generalizado, sin
datos de irritación peritoneal. Extremidades integras,
llenado capilar inmediato.
9. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciónes
- Solución mixta 1000 cc para 12 hrs + 40 mEq deKCL
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
1. Medicamentos
– Ondasetron 8 mg IV cada 8 hrs
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales
12. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciónes
- Solución mixta 1000 cc para 12 hrs + 40 mEq deKCL
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
1. Medicamentos
– Ondasetron 8 mg IV cada 8 hrs
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
– Nifedipino 30 mgVO cada 24hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales
18. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciones
- Solución cloruro de sodio al 0.9% 500 cc + 40 mEq de
KCL p/12 hrs
- Solución glucosada al 5% 250 cc en IV para 24 hrs en Y
1. Medicamentos
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
– Nifedipino 30 mg VO cada 24hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales
20. • La resonancia magnética es el estudios de imagen de elección.
• Aumento en la hiper intensidad en secuencias de difusión
• Restricción de mapas.
• Pueden Identificarse cambios posterior a las 24 hrs de
A. Rodríguez-Vázquez, M. Vicente-Pascual, G. Mayà-Casalprim y F. Valldeoriola∗ Servicio de
Neurología, Institut Clínic de Neurociències, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, Espana
26. DEFINICIÓN
• Condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de
glucosa en sangre usualmente menores a 70 mg/dL. (ADA)
La hipoglucemia constituye la urgencia endocrinológica más común, sobre todo en pacientes diabéticos
que reciben insulinoterapia
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27. EPIDEMIOLOGÍA
• Alrededor de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al
menos un episodio de hipoglucemia.
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen en promedio dos episodios
de hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de hipoglucemia grave
una vez al año. 2 y 4% de las muertes de esta población se atribuyen a la
hipoglucemia.
• La enfermedad renal crónica, la insuficiencia cardiaca crónica, la desnutrición
y la polifarmacia, aumentan el riesgo de esta complicación.
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80 mg/dl
60 – 70 mg/dl
(68 mg/dl)
> Produccion Hepática de Glucosa
(gluconeogenesis y glucogenólisis)
< Captación periférica de Glucosa
• Inhiben secresión de Insulina
FISIOPATOLOGÍA
Aumentan la glicemia por
diferentes mecanismos.
29. Defensas Fisiológicas
1
• < Secreción
de Insulina
de las
Células β
• ________
• < Glucosa
Plasmática
• > Glucosa
Hepática
• Preservación
de Glucosa
en Tejidos
2
• > Secreción
de Glucagón
por Células
α
• __________
• < Glucosa
Plasmática
• > Glucosa
Hepática
3
• > Secreción
Adreno –
Medular de
Epinefrina
• _________
• Por los
receptores β
2
Adrenérgicos
• Efectos
similares al
Glucagón
El cortisol y la hormona del crecimiento contribuyen solo si la
hipoglucemia persiste durante varias horas.
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30. 83 mg/dl descenso de la produccion de
insulina
69 mg/dl epinefrina
68 mg/dl glucagón
67 mg/dl captación de glucosa por el cerebro
66 mg/dl hormona del crecimiento
58 mg/dl cortisol
54 mg/dl disfunciones cognitivas
leves
50-45 mg/dl letargia
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30 mg/dl Coma
20 mg/dl Convulsiones
31. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
El tejido cerebral consume
aproximadamente 25% del
consumo corporal total en
su estado posabsortivo.
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33. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
Difusión
facilitada
Hipoglucemia = >
GLUT1 Y GLUT3
Glutamato con propiedades
Toxicas a nivel Neuronal
=
NEURODEGENERACION
(Estimulación prolongada de
receptores posinapticos)
La captura de
glutamato es
dependiente de
Na+
para su transporte
al interior de la
celula.
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34. FISIOPTOLOGÍA
El GLUTAMATO es el neurotrasmisor excitador
distribuido más ampliamente en el sistema
nervioso central, cuya liberación de la
presinapsis ocurre por exocitosis a través de la
fusión vesicular dependiente de Ca2+.
Una vez en el espacio sináptico el
GLUTAMATO se une a dos variedades de
receptores postsinápticos; los receptores
ionótropicos que son en sí canales iónicos y los
receptores metabotrópicos que están
acoplados a cascadas intracelulares de
segundos mensajeros.
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35. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
Colapso del Gradiente Electroquímico
Despolarización de la
membrana
presináptica y
activación de los
canales de Ca+
dependientes de
voltaje.
FALLA DEL SISTEMA SINAPTICO POR DEFICIT ENERGETICO
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37. FISIOPATOLOGÍA
• El tejido cerebral tiene capacidades de adaptarse a la
dismunucion del suministro de glucosa:
1. Aumento del flujo sanguineo cerebral
2. El uso de reservorios de sutratos alternativos de la glucosa .
El flujo cerbral aumento por la
participacon del óxido nítrico
como factor relajante de las
células endoteliales.
Los principales sutratos
metabólicos alternos a nivel
cerebral son:
• Glucógeno
• Aminoácidos
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38. ZONAS MAS SENSIBLES:
CORTEZA – HIPOCAMPO –
CUERPO ESTRIADO
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39. FASES NEUROLÓGICAS
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40. Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Mex. 2018;34(6):881-895.
41. CLASIFICACIÓN
(ADA) propone la siguiente clasificación:
1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
2) Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de
70 mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin
síntomas asociados.
4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de
determinación de glucosa.
5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70
mg/dL.
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42. CLASIFICACIÓN (ADA 2022)
Grado I
Glucosa <70 mg/dl y >54 mg/dl
Grado II
Glucosa < 50 mg/dl
Grado III
Evento grave caracterizado por un estado mental y/o fisico alterado que requiere
asitencia para el tratamiento de la hipoglicemia.
Triada de Wipple
1. Glucosa plasmatica baja
2. Signos y sintomas compatibles de hipoglucemia
3. Corrección de sintomas con la ingesta de carbohidratos
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43. CAUSAS
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44. DIAGNOSTICO
• Triada patognomónica de la hipoglicemia (Triada de Wipple)
1. Sintomas compatibles con hipoglicemia
2. Concentraciones de glucosa menores a 50 mg/dl
3. Alivio inmediato de los sintomas despus de la ingesta de
glucosa
Pacientes no diabeticos: 55 mg/dl
Diabeticos tipo 1 o 2: 70 mg/dl
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45. DIAGNOSTICO
Sintomas neurogénicos (autonómicos) Síntomasneuroglucopénicos
Concentraciones < 55 mg/dl
Sintomas mediados por la liberacion
simpaticoadrenal de catecolaminas y de
acetilcolina por las terminaciones simpaticas
nerviosas.
Sintomas tipicos: temblores, agitación, ansiedad,
nerviosismo, palpitaciones, diaforesis, sequedad
de boca, hambre, palidez y dilatación pupilar.
Se producen al consumirse las reservas de
glucosa de las neuronas. Concentraciones < 45
mg/dl.
Sintomas tipicos; confusión inatención,
irritabilidad, alteraciones del lenguaje, ataxia,
parestesias, cefalea, estupor, convulsiones,
déficit neurológico focal transitorio, coma y
muerte.
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46. DIAGNOSTICO
Alteraciones electrocardiograficas sociadas con hipoglicemia:
1. Depresion del segmento ST
2. Aplanamiento e inversion de la onda T
3. Prolongacion del intrvalo QT
4. Traquicardia y bradicardia sinusal
5. Bloqueo AV
6. Fibrilacion auricular paroxística
7. Extrasistoles ventriculares
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47. OBJETIVOS
Corregir la hipoglucemia
Eliminar la sintomatología y
restaurar la conciencia en los casos
graves
Adoptar las medidas adecuadas
para prevenir crisis posteriores.
Méndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, ParadaYA, Peña CA, PerdomoCM, Quintanilla RA, RamirezAF, Villamil ES. Complicaciones agudasde la diabetes mellitus, visión práctica parael medico en
urgencias:Revisión de tema. Revista Cuarzo2018:24 (2)27- 43.
48. HIPOGLUCEMIA
VALORACIÓN
INICIAL
ABC
INESTABLE
ESTABLE
Nivel de conciencia:
Despierto
Carbohidratos de absorción
rápida vía oral:
- 10‐20 g glucosa
- 120 ml de zumo de fruta,
Repetir glucemia en 10‐15
minutos
mejoría
Observación y
valorar alta
Glucagón
Dosis de 1 mg IM
o SC durante 1
min
Repetir cada 15
minutos
VIA
IM
ABCDE
Nivel de conciencia alterado. Riesgo de aspira
ción
- Soluciónón glucosa al
10%
0.2 g/kg o 2 ml/kg
infusión de 5 ml/kg
VIA IV
Administrar glucosa
cuando sea posible
(oral o iv en función
de respuesta)
HIDROCORTIS
ONA 100 mg IV
Octreótide
50 μg SC cada
seis horas
Hipoglucemia; El iempo es cerebroMED. INT MEX 2018 Nov-Dic;34(6):881-895
Méndez YR,BarreraMC, Ruiz MA, MasmelaKM, ParadaYA, PeñaCA, PerdomoCM, Quintanilla RA, Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones agudasde la
diabetes mellitus, visión práctica parael medico en urgencias:Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018:24 (2)27- 43.
49. Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.
2775 mOsm/L
Aporta 2000 kcal/L
Efectos:
Es más polar, hidrófoba, menos
lipófila, por lo que resulta más
difícil su difusión a través de las
membranas celulares
50. Dosis de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg
continuando con una infusión de 5
mL/kg/hora
En caso de persistir >10 mL/kg/h
Cada 100 ml de solución contienen:
10 g con una osmolaridad de 555 mOsm/l
El aporte calorico es de 400 kcal/l.
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.
51. propiedades glucocorticoides y mineralocorticoides
Efectos máximo se observan
cerca de 1 a 2 horas.
Vida Media: 8 a 12 horas.
Dosis: 100 mg
IV
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.
52. TRATAMIENTO
Ocreotide: ANALOGO DE LA SOMASTOTATINA
Inhibe la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. El Octreótide revierte la
hipoglucemia secundaria a fármacos hipoglucemiantes evita hipoglucemia recurrente y
prevenir al administracion excesiva de dextrosa.
Dosis 5 µg/kg/día en dosis divididas cada 6-8 h y aumentar hasta conseguir respuesta de
glucosa mayor 70mg/dL
Adultos: 50 µg subcutáneos cada seis horas
DIazóxido
inhibe directamente la secreción de insulina por apertura de los canales de potasio en células
beta del islote.
Dosis 300 mg, administrados vía intravenosa en 30 minutos y puede ser repetida cada 4
horas.
Escorcia S. Artículo de revisión Hipoglucemia por fármacos antidiabéticos [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 6 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-
2009/er093e.pdf en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_hipoglucemia.pdf
Notas del editor
La concentración fisiológica de glucosa es de 80-90 mg/dl. Tras la ingesta de alimento la glicemia puede alcanzar niveles alrede- dor de 200 mg/dl, lo que se conoce como hiperglucemia. El organismo responde a este estado con la secreción pancreática de insulina la cual promueve la captura de glucosa en diversos tipos celulares, tales como en células hepáticas, promoviendo que sus niveles regresen a los valo- res basales. Por el contrario, en periodos de ayuno prolongado, los niveles sanguíneos de glucosa disminuyen causando lo que se conoce como hipoglucemia moderada ante la cual, el organismo induce la
liberación de hormona de crecimiento, cortisol y epinefrina. Esta última, estimula la liberación pancreática de glucagon, que junto con las hormonas antes mencionadas, aumentan la liberación de glucosa principalmente en el hígado. Si alguno de estos mecanismos regulado- res falla, los niveles de glucosa pueden llegar a ser menores a 20 mg/dl, induciendo el cese de la actividad eléctrica cerebral y la muerte neuronal subsecuente.
La glucosa sérica atra- viesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las neuronas, a su vez, disponen de un transportador específico, el GLUT-3. Modelos experimentales apoyan el modelo que en sujetos sometidos de manera recurrente a hipoglucemia desarrollan sobreex- presión de GLUT-1 y GLUT-3 a nivel endotelial cerebral y neuronal, respectivamente.
Las observaciones más conclu- yentes en este campo describen al glutamato con propiedades tóxicas a nivel neuronal que causan neurodegeneración, por la estimulación prolongada de sus receptores posinápticos. La captura de glutamato es dependiente de Na+ para el transporte de este aminoácido al interior de la célula. Esto, a su vez, conlleva al colapso del gradiente electroquímico, despolarización de la membrana presináptica y activación de los canales de Ca+ dependientes de voltaje, aumen- tando la concentración intracelular de este ion. Por último, este proceso se traduce en falla de los sistemas sinápticos por deficiencia energética.
El aumento en la concentración extracelular de glutamato, así como la sobreactivación de sus receptores, principalmente los de tipo NMDA, induce muerte neuronal de tipo excitotóxico después de un periodo de hipoglucemia severa. La unión del glutamato a los receptores tipo NMDA los hace permeables a Ca2+ y el aumento intracelular de este ión activa diversas enzimas. Por un lado se activan endonucleasas y proteasas, como las calpaínas. Las primeras provo- can daño al ADN y las segundas se han asociado a la activación de algunas cascadas de muerte. Se activa a su vez la óxido nítrico sintasa (nNOS) la cual produce óxido nítrico (NO). El aumento de Ca2+ es amortiguado por la mitocondria, pero si ésta se sobrecarga de Ca2+, interrumpe la síntesis de ATP y se induce la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (MPT). A través del MPT pueden salir moléculas involucradas en algunas vías de muerte, como son el factor inductor de la apoptosis y el citocromo C. El citocromo C, forma parte de un complejo junto con la caspasa 9, que al ensamblarse se autoactiva y es capaz de activar a la caspasa 3, que es efectora de la muerte apoptótica. La actividad de la cadena transportadora de elec- trones, en especial la de los complejo I y IV disminuye, además de que aumenta la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Las ROS reaccionan en el citosol con el NO produciendo peroxinitrito, el cual es capaz de causar daño al ADN. El daño al ADN activa a la enzima poli-ADP ribosa polimerasa, la cual al sobreactivarse consume NAD y ATP induciendo una falla energética. Las ROS generan un estado de estrés oxidativo que favorece la lipoperoxidación que con- tribuye al daño hipoglucémico.
1. rItmo sinusal a 62 lpm.
Descenso del segmento ST de1 mm en II, III,
aVF
y
de
V4-6
(flechas)
con
ondas
T
negativas
asimétricas
generalizadas
e
intervalo
QTc
510
ms.
1. rItmo sinusal a 62 lpm.
Descenso del segmento ST de1 mm en II, III,
aVF
y
de
V4-6
(flechas)
con
ondas
T
negativas
asimétricas
generalizadas
e
intervalo
QTc
510
ms.