La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por problemas neurológicos focales que persisten por más de 24 horas sin otra causa aparente que no sea de origen vascular. El 80% de los casos son de origen isquémico y el 20% restante son hemorrágicos, siendo estos últimos más letales. Existen varias clasificaciones para la EVC, incluyendo la clasificación TOAST que categoriza los casos en ateroesclerosis de grandes vasos, cardioembolismo, enfermedad de pequeño vaso cerebral y otras

1. EVC
MIP: ENRIQUE HERNANDEZ DEL
MORAL.

2. EVC
• La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin
otra causa aparente que el origen vascular
un problema en el funcionamiento del cerebro, la médula espinal y los nervios que
afecta un sitio específico
1.- parálisis, debilidad,
2.-pérdida de control muscular
3.- aumento y pérdida del tono muscular
La persistencia de la memoriahttp://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf

3. EPIDEMILOGIA
• 80% es de origen trombótico y un 20% hemorrágico, siendo la letalidad de esta
última entre cinco y siete veces más
• el sexto lugar como causa de muerte en personas de 15 a 64 años y contribuyendo
al 3.6% de las defunciones.
• En el grupo de personas de 65 y más años el EVC fue la tercera causa de muerte
(sólo por abajo de la enfermedad isquémica del corazón y la diabetes) con una tasa
de 387.9 por 100,000, contribuyendo al 8.2% de las muertes.
• La edad promedio fue de 73.3 años
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2017/un071k.pdf

4. CLASIFICACION
• ISQUEMICO (Infarto cerebral pálido)
consecuencia de la oclusión arterial
persistente La cual puede tener
manifestaciones transitorias o
permanentes .
• 1) anatómico; circulación anterior o
carotidea y circulación posterior o
vertebrobasilar,
• 2) de acuerdo con el mecanismo que lo
produce

5. CLASIFICACIÓN DE TOAST
• a) Ateroesclerosis de grandes vasos.
• La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la
bifurcación carotidea, la porción proximal de la carótida
interna y el origen de las arterias vertebrales
• Debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo
vascular y puede confirmarse a través de Doppler
carotideo, angioresonancia

6. • b) Cardioembolismo
• Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del
corazón.
a) signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin
progresión de síntomas y mejoría espontánea)
a) IC múltiples en diferentes territorios arteriales,
a) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica

7. • c) Enfermedad de pequeño vaso cerebral
• es un IC menor de 15 mm de diámetro, localizado en el territorio irrigado por una
arteriola.
• Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes
• hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
• sensitivomotor, disartria-mano torpe y hemiparesia
• atáxica

8. d) Otras causas
• Se presentan principalmente en menores de 45 años
• disección arterial cervico-cerebral
• enfermedad de Takayasu
• fibrodisplasia muscular

9. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
• La escala de los Institutos Nacionales de la
Salud
• Se basa en 11 parámetros que
• reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su
resultado oscila de 0 a 39
• ≤ 4 puntos: déficit leve
• 6-15 puntos: déficit moderado
• 15-20 puntos: déficit importante
• > 20 puntos: grave

10. TRATAMIENTO
• Fase aguda :
• administración de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA)
intravenoso ( 0,9 mg/kg)

11. HEMORRÁGICA
se define como la extravasación de sangre
dentro del parénquima
• es el resultado de la ruptura de la pared de
pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de
Charcot y Bouchard
• según su localización puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas
acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como
cefalea, nausea y vómito
• déficit neurológico sensitivo-motor contralateral
• compromiso de nervios craneales,
• ataxia, nistagmus o dismetría

13. DIAGNÓSTICO.

15. TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento es
reducir la PIC y prevenir complicaciones.
Se basa en protección de la vía aérea,
reemplazo del factor apropiado,
transfusión de plaquetas, uso de
vitamina K en algunos pacientes y
manejo de la presión arterial
• 1) manitol para el manejo de la PIC,
manteniendo os-molaridad sérica de
300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia

16. FIN