El documento proporciona información sobre el accidente cerebrovascular (ACV). Define el ACV como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales que persisten por más de 24 horas sin otra causa aparente que no sea la vascular. Explica que los ACV isquémicos representan el 80% de los casos y los hemorrágicos el 15-20%. Describe los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento agudo y prevención secundaria para ambos tipos.

1. EVC
Dr. Jesús Samuel CCiissnneerrooss GGoonnzzáálleezz
RR22 MMeeddiicciinnaa FFaammiilliiaarr

2. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.

3. El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un
ACV.
Una causa principal de discapacidad en adultos.
Hasta un 80 por ciento de todos los ACV se pueden
prevenir a través del control de los factores de riesgo.
En promedio, alguien sufre un ACV cada
40 segundos en los Estados Unidos.

4. Clasificación
• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes
(daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.

5. Flujo sanguíneo cerebral
• N: 50-55 ml/100g/min
– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular
en 6min

6. ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
VASCULAR CEREBRAL
Isquémica
80%
Hemorragia
intracerebral
10-15%
Trombosis
venosa
central 5%
Hemorrágica
15-20%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%
Ateroesclerosis
de grandes
Ateroesclerosis
de grandes
vasos
vasos
InInddeeteterrmmininaaddoo
Enfermedad de
pequeño vaso
Enfermedad de
pequeño vaso
CCaarrddioioeemmbboolilsismmoo OOtrtraass c caauussaass

7. EVC
ISQUÉMICO

8. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA, DM
– Tabaquismo, alcoholismo
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad
– Antecedentes mórbidos familiares
– Cuello corto

9. Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Daño neuronal: No permanente.
• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.

10. Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.

12. Diagnóstico
• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.

13. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

14. Diagnóstico
• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y
vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de
grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulación intracraneana, info de funcionalidad
del polígono de Willis.

15. Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con
frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico.
• Examen CV: Investiga patología
cardioembólica como causa de EVC isquémico
y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

17. Tratamiento
• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.

18. Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta
a tx farmacológico.

19. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

20. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.

21. EVC
HEMORRÁGICO

22. • 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.

23. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA++, DM mal tratada
– Tabaquismo, estrés
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad, sexo
– Antecedentes familiares
– Constitución, raza

24. Manifestaciones clínicas
• Súbito o síntomas rápidamente
progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría;
crisis convulsivas (5-15%).

25. Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.

26. Formas clínicas
• Comienzo súbito, gran compromiso de la
vida.
• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)

29. HIP: Tratamiento
• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.

30. HIP: Tratamiento quirúrgico
• px con hematomas lobares ubicados <1
cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.

31. Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.

33. Tabla III. R.1. Evaluación de la Discapacidad para la realización de las
Actividades
de la Vida Diaria (A.V.D)

34. BIBLIOGRAFÍA
 CECIL, Tratado de Medicina Interna, Goldman, Benett, 21
edición, Mc Graw Hill Interamericana
 Neurología, John Gilroy, 3a edición, Mc Graw Hill
Interamericana
 Guía de Práctica Clínica de EVC Isquémico
 National Stroke Association
 Manual Varemos Evaluación de Discapacidad
 Manual de la Evaluación y Calificación del grado de
discapacidad.