Este documento describe la malaria o paludismo, incluyendo su ciclo de vida, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La malaria es una enfermedad infecciosa transmitida por mosquitos que causa fiebre periódica, anemia y agrandamiento del bazo. Cada año hay entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la mayoría en África, con aproximadamente 1 millón de muertes. El diagnóstico incluye exámenes parasitológicos de sangre y pruebas moleculares

1. MALARIA(paludismo)
CICLO DE
VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC
IONES CLINICAS,
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO.

2. INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa
producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género
Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y
esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las
drogas antimaláricas.
2

3. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco
muertes infantiles (20%) en África.
Se calcula que un niño africano tiene en promedio
de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.
En África, cada 30 segundos muere un niño de
paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población
mundial está expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más
de 500 millones enferman gravemente cada año y
más de 1 millón muere a causa de esta
enfermedad.
3

4. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la mayoría de ellos
en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de muertes en niños. En África, América
Central, Sudoeste de Asia y Norte de Sudamérica está considerada una enfermedad
endémica. Es más común en los climas tropicales y húmedos.

5. EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con
condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la
malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria,
seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de
las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil
5

6. VECTOR.
Anopheles
pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus
6

7. ETIOLOGIA.
EXISTEN 4 ESPECIES:EXISTEN 4 ESPECIES:
Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.
Plasmodium falciparum, que produce la terciana malignaPlasmodium falciparum, que produce la terciana maligna
Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartanaPlasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana
Plasmodium ovale, que produce fiebre tercianaPlasmodium ovale, que produce fiebre terciana
7

8. CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA
8
Especies Período de
incuba-
ción (días)
Hematíes
parasita-
dos
Etapa
exoeritro-
cítica
Máxima
duración
P.
vivax
9 - 15 Hematíes
jóvenes
Persistent
e
3 años
P.
falciparum
8 - 17 Cualquier
hematíe
Limitada 9 meses a
1 año
P. malariae 30 - 40 Hematíes
maduros
Persisten-
te
> de 20
años

9. CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM
9
A. Asexuado o
esquizogonia
• -Esquizogonia
pre-eritrocítica
o exoeritrocítica
(hepática o pre-
clínica).
• -Esquizogonia
eritrocítica
(clínica).
B. Sexuado o
esporogonia
• Desarrollado en
el Anopheles.

10. CICLO DE TRANSMISION

11. TRASMISION Y PATOGENIA.
11
ESPOROZOITO
MEROZOITO
HIGADO
GR
INVASION DEL
MEROZOITOMEROZOITO
INFECCION
CICLO
ASEXUAL
ENDOTELIO
ADHESION
AL
ENDOTELIO
GR
INFECTADO
ADHESION
PLACENTA
GAMETOCITOS
GR
INFECTADO

12. PATOGENIA DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del
proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad
microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
12

13. PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y
trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de
órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir
totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y
contribuyen a la anoxia
13

14. FISIOPATOLOGIA.
Cantidad de parásitos.Cantidad de parásitos.
Consecuencia de la
hemólisis.
Consecuencia de la
hemólisis.
Alteraciones de la
circulación general.
Alteraciones de la
circulación general.
Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras
Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras
14

15. Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.
CUADRO CLINICO

16. CUADRO CLINICO.
1. Acceso simple
de
primoinfección
1. Acceso simple
de
primoinfección
2. Fiebre periódica2. Fiebre periódica
3. Paludismo
visceral evolutivo
3. Paludismo
visceral evolutivo
•M
ala
ria
cer
eb
ral
•M
ala
ria
co
m
pli
ca
da
4. Malaria grave y
complicada
4. Malaria grave y
complicada
16

17. CUADRO CLINICO.
SINTOMASSINTOMAS
Fiebre (90.6%)Fiebre (90.6%)
Escalofríos (90.6%)Escalofríos (90.6%)
Cefalea (90.6%)Cefalea (90.6%)
Sudoración (50%)Sudoración (50%)
Mialgias (37.5%)Mialgias (37.5%)
Artralgias (34.3%)Artralgias (34.3%)
Náuseas y vómitos (21.8%).Náuseas y vómitos (21.8%).
SIGNOSSIGNOS
Hepatomegalia (50%)Hepatomegalia (50%)
Palidez (43.7%)Palidez (43.7%)
Esplenomegalia (31.2%)Esplenomegalia (31.2%)
Ictericia (31.2%)Ictericia (31.2%)
Adenopatía (18.7%)Adenopatía (18.7%)
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
17

18. CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio 12.7%
Ictericia 12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
18

19. CARACTERISITICAS CLINICAS
Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla
multiorgánica
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
Enf. microvascular
difusa con GR
parasitados que
obstruyen el flujo
No complicaciones
microvasculares
No complicaciones
microvasculares
No complicaciones
microvasculares
Daño por hipoxia e
hipoglicemia.
Efectos tóxicos FNT-
a,IL1,FNTb
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos
19

20. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.
•90%decasos.
•Sujetonoinmune
•Periodode
incubación:7–17
días
•Noperiodicidad.
•Nosignosde
malignidad.
•Existeriesgode
complicación.CARACTERÍSTICA
S:
20

21. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION
Signos y Síntomas:
•Fiebre:
progresiva,
creciente,
continua(o
conpicosal
día,39ºC–
40ºCno
periodicida
d.
•Malestar
general,
mialgias,
cefaleas.
•Dolores
abdominale
s,náuseas,
vómitos.
•Hepatomeg
alia.Invasión
•Fiebrepor8
–15días
luego
intermitent
e2–3días
dependiend
odela
especie.
Evolución
21

22. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Desarrollo de
hipnozoítos
hepáticos
m
e
d
i
a
t
o
•O
t
r
a
s
e
s
p
e
c
i
e
s
m
e
s
e
s
Siguen a acceso de
primoinfeccion
o
f
r
í
o
s
,
c
a
l
o
r
,
s
u
d
o
r
a
c
i
ó
n
.
Estereotípico
22

23. CUADRO CLINICO
2. FIEBRE PERIODICA
•Violent
os.
•Tº=39
ºC.
•Bazo
aumen
tade
tamañ
o.
•PA
baja.
•Duraci
ón1
hora.
ESCALOFRÍOS
•Escal
ofrío
s
cesa
n.
•Tº=
40
ºC.
•Bazo
palp
able
dism
inuy
ede
volu
men
•Dura
ción
3–4
hora
s
CALOR
•Abund
ante
•To=
cae
(hipot
ermia)
•PA
aume
nta
•Duraci
ón2–
4
horas
•Eufori
ao
bienes
tar
Sudoración
23

24. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICASCARACTERISTICAS
Ritmo de acceso variableRitmo de acceso variable
e
r
c
i
a
n
a
.
•C
u
a
r
t
a
n
a
.
Periodicidad:Periodicidad:
Evolución desaparece
luego de 8 a 12 accesos
Evolución desaparece
luego de 8 a 12 accesos
No signos de malignidadNo signos de malignidad
No riesgo de complicaciónNo riesgo de complicación
24

25. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
Características
•Infecciones
masivasy
repetidas.
•Noreciben
tratamientode
profilaxis.
•Noreciben
tratamiento
eficaz.
•Resistencia
parcialal
tratamiento.
Sujeto de
zona
endémica
25

26. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
CUADRO CLINICO:
•Anemia
•Palidez
•Astenia
•Disnea
•Edemade
miembros
inferiores
•Esplenomegalia
•Tº=37.5ºC,38ºC,
38,5oC
SÍNTOMAS SUBAGUDOS O
CRÓNICOS
CAQUEXIA
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E
IGG
26

27. MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
Malaria cerebral (coma y convulsiones)Malaria cerebral (coma y convulsiones)
Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica severaAnemia hemolítica severa
Insuficiencia hepática agudaInsuficiencia hepática aguda
Edema pulmonar no cardiogénicoEdema pulmonar no cardiogénico
HiperparasitemiaHiperparasitemia
MiocardiopatíaMiocardiopatía
Coagulación Intravascular DiseminadaCoagulación Intravascular Diseminada
HipoglicemiaHipoglicemia
27

28. MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE
El coma es característico y esta asociado a una tasa
de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:
• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.
• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.
• Tono muscular disminuido.
• Hemorragia retinal.
• CID.
• Convulsiones.
• Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
28

29. COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
COMPLICACION FRECUENCIA
Trastorno del sensorio 39.8%
Intolerancia gástrica 42.3%
Ictericia 32.5%
Retención nitrogenada 22.0%
Anemia severa 8.9%
Hipoglicemia 8.1%
Oliguria-anuria 8.1%
Convulsiones 4.0%
29

30. DIAGNOSTICO.
Diagnóstico de MalariaDiagnóstico de Malaria
Dx. ClínicoDx. Clínico
LABORATORIOLABORATORIO
ParasitológicoParasitológico MolecularMolecular
• Gota Gruesa
• Microconcentración
• Naranja de Acridina
• Gota Gruesa
• Microconcentración
• Naranja de Acridina
•Inmunocromato
grafia (P.R)
•IFI, Elisa
•Inmunocromato
grafia (P.R)
•IFI, Elisa
InmunológicoInmunológico
PCRPCR
30

31. DIAGNOSTICO.
Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO INDIRECTO
Detección del
Parásito ó antígeno
Detección de
anticuerpos
Elisa Directo
Pruebas rápidas
Elisa indirecto,
IFI,
Inmunoblot etc. 31

32. DIAGNOSTICO.
E Anti Ac.
S
Enzima
S= Sustrato
Ac = Anticuerpo
Ag = Antígeno
Revelado, mediante el uso de conjugado
Enzimático anti-inmunoglobulina específico.
ELISAELISA
Es una técnica de inmunoensayo
empleada para la detección de
anticuerpos o antígenos.
Es una técnica de inmunoensayo
empleada para la detección de
anticuerpos o antígenos.
El principio del test es la formación
de complejos antígeno-anticuerpos
específicos, los cuales son
identificados mediante reacción
enzimática de color.
El principio del test es la formación
de complejos antígeno-anticuerpos
específicos, los cuales son
identificados mediante reacción
enzimática de color.
32

33. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA
•Son
muy
sensible
sse
pueden
usar
como
pruebas
de
screenin
g.
•Son
automat
izadasy
se
pueden
usar
para
vigilanci
a
seroepi
demioló
gica.
VENTAJAS:
•Su
porcent
ajede
especific
idadno
esideal,
present
an
reaccion
es
cruzada
s.
DESVENTAJAS:
33

34. DIAGNOSTICO.
Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar la
reacción antígeno anticuerpo, como una
reacción de fluorescencia mediante la
intervención de una antigammaglobulina
humana marcada con isotiacianato de
fluoresceína .
34

35. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI
•Enel
inmunodia
gnóstico
indirecto
demalaria
eslaque
alcanza
mejorEy
S.
•Esútilen
el
serodiagn
ósticoy
seroepide
miología.VENTAJAS:
•Sujetoa
presencia
de
microscopi
ode
epifluoresc
encia.
•Necesita
deunstock
deláminas
deIFI
previamen
te
preparadas
.
DESVENTAJAS:
35

36. DIAGNOSTICO.
•Sontirasde
nitrocelulosa
quecontienen
anticuerpos
dirigídoscontra
unafracción
antigénciadel
parásitoyque
medianteuna
reacciónde
colorantigéno
anticuerposon
visualizadas
sobrelatiraa
manerade
bandasde
color.
PRUEBAS INMUNO
CROMATOGRÁFICAS:
•Prueba
inmunológica
quesebasa
enla
detecciónde
lasisoenzimas
delos
plasmodia:
pLDH(lactato
deshidrogenas
a),conlacual
sepuede
diferenciarlas
especiesvivax
defalciparum.
OPTIMAL:
36

37. TRATAMIENTO

38. TRATAMIENTO.
Principales antimaláricos
Grupo I
(acción rápida y
resistencia
prolongada
y difícil de
aparecer)
Grupo II
(acción lenta y
resistencia
rápida
y fácil de
aparecer)
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas
•cloroquina
•amodiaquina
Amino alcohol
•mefloquina
•halofantrine
Antifólicos
•sulfonas
•sulfamidas
Antifolínicos
•diguamidas
•diaminopirimidinas
8-amino-
quinoleínas
Antimaláricos
naturales
Antimaláricos
sintéticos
EsquizonticidasGameto
citicida
38

39. TRATAMIENTO.
39

40. TRATAMIENTO.
Cloroquina
Sulfadoxina
Pirimetamina
Mefloquina
Proguanil
Quinina
Qinhaosu
Tetraciclinas
Clindamicinas
Atovaquone
PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS
40

41. MALARIA.
TOD
OS
PRI
MAQ
UINA
PIRI
MET
AMI
NA
CLOR
OQU
INA
ARTE
MET
ER
41

42. TRATAMIENTO.
CLOROQUINA
Modo de acción
4 amino-
quinoleína
Hematíe
Núcleo del
parásito
Citoplasma
anular
del parásito
Inhibición de proteasas que separan
la hemoglobina
Vacuola
CLOROQUINACLOROQUINA
Presentación por vía oral y EVPresentación por vía oral y EV
Absorción rápida y Eliminación
lenta
Absorción rápida y Eliminación
lenta
Vida media 6 a 10 díasVida media 6 a 10 días
Esquizonticidas endoeritrocitario
sin acción exoeritrocitaria
Esquizonticidas endoeritrocitario
sin acción exoeritrocitaria
Solo P. falciparum gametociticidaSolo P. falciparum gametociticida
42

43. TRATAMIENTO.
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Modo de acción
Ácido para-aminobenzoico
(PABA) +
dihidropteridine
Acido dihydrofólico
(ácido fólico)
Acido tetradihydrofólico
(ácido folínico)
Purinas – Pirimidina
Nucleoproteinas
Núcleo del parásito
Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Reductasa del
ácido dihidrofólico
ANTIFÓLICOS+
SULFADOXINA
ANTIFOLÍNICOS
PIRIMETAMINA
Inhibición
Inhibición
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDASULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
FansidarFansidar
Contraindicado dar droga solaContraindicado dar droga sola
Vida media sulfa 8 días; piri 4
días
Vida media sulfa 8 días; piri 4
días
Una sola toma es suficienteUna sola toma es suficiente
Pirimetamida potencialmente
teratogénico
Pirimetamida potencialmente
teratogénico
43

44. TRATAMIENTO.
MEFLOQUINA
Desde 1974
Vía oral
Toma única
Vida media 15 a 25 días
Problemas psiquiátricos
Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.
La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.
44

45. TRATAMIENTO.
QUININA
Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)
Vía oral y parenteral
Vida media de 11 – 18 horas
Elección en malaria maligna
Administración lenta por cinchonismo
Mecanismo de acción igual que mefloquina
45

46. TRATAMIENTO
QINGHAOSU
Artemisa annua
Medicina tradicional china
Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter
Vía oral y parenteral
Ultima esperanza
Mecanismo de acción en discusión
46

47. TRATAMIENTO.
ARTEMETER
Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida
sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales
Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P. Falciparum,
lo cual explica la rápida desaparición de la parasitemia..
También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.
Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer
día y de 80 mg del día 2 al día 5
47

48. TRATAMIENTO.
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclina y Clindamicina
Asociada a Quinina
No se recomienda sola
Doxiciclina como profiláctico
Otros antibióticos
• Eritromicina
• Fluoroquinolonas
48

49. TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO DE
MALARIA
para P. vivax
MEDICAMENTO
No
Dias
DIAS
1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
3
14
4 3 3
Tab Tab Tab
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
2 2 2 2 2 2 2
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
49

50. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE
MALARIA para P. malariae
MEDICAMENTO
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
No
DIAS
3
1
1o 2o 3o
4 Tab 3 Tab 3 Tab
3 Tab
50

51. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. FALCIPARUM
NO COMPLICADA
TRATAMIENTO AMBULATORIO
GOTA GRUESA Y/O FROTIS
TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE
ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE
•DISMINUIRLA
FIEBRE:MEDIOS
FÍSICOS
•HIDRATACIÓN
•REPOSOENCAMA
•VIGILARAPARICIÓN
DESIGNOSDE
GRAVEDAD
•REEVALUACIÓN
DIARIA
•MOSQUITEROS
•NOTIFICAR
MEDIDAS GENERALES:
51

52. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS
Malaria por P. Vivax, no hay resistencia
Problema es P. Falciparum
Desde 1960 aparición de resistencia
Evaluación se realiza con estudio in
vivo
30% de resistencia no se debe
usar la droga
52

53. TRATAMIENTO. RESISTENCIA DEL P.
FALCIPARUM
BRAZIL
QU; CQ; SP; MQ
BOLIVIA
CQ; SP
FR. GUAYANA
CQ; SP
GUYANA
CQ; SP
ECUADOR
CQ
PERU
CQ; SP
COLOMBIA
CQ; SP
VENEZUELA
CQ,SP
SURINAME
CQ
QU = Quinine
CQ = Chloroquine
SP = Sulfadoxine + Pyrimetamine
MQ = Mefloquine 54

54. TRATAMIENTO.
55
PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delPCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn del
aminoàcido Aspaminoàcido Asp12461246 a Tyra Tyr1246.1246.
500bp500bp
250bp250bp
RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCRRESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
RR
EE
SS
II
SS
TT
EE
NN
TT
EE
RR
EE
SS
II
SS
TT
EE
NN
TT
EE

55. TRATAMIENTO.
ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM
FALCIPARUM
PRIMERA LÍNEA
CLOROQUINA
Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2
días; el tercer día 5 mg/Kg/día
Adultos 4 tabletas durante dos días;
el tercer día 2 tabletas
Cloroquina base
SEGUNDA LÍNEA
FANSIDAR
Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25
mg de pirimetamida
Adultos 3 tabletas dosis única
Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg
56

56. RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.
PRIMERA LÍNEA
Fansidar
SEGUNDA LÍNEA
Asociación de drogas
• Mefloquina 25 mg/Kg
dosis única
• Artemisinina 10
mg/Kg/día por 3 días
TERCERA LÍNEA
Quinina + Tetraciclina o
Clindamicina
Quinina 10 mg/Kg/c 8hs
Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12
horas
Durante 7 días
57

57. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A FANSIDAR
•M
efl
oq
uin
a+
Art
em
isi
nin
aPrimera
Línea
•Qu
ini
na
+
Tet
rac
icli
na
o
Cli
nd
am
ici
na
Segunda
Línea
58

58. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema
terapéutico:
PRINCIPIOS
•Sospechay/o
diagnósticoprecoz
•Tratamiento
inmediatoporlavía
másapropiada
•Identificación
precozdelas
complicacionesy
manejoadecuado
•Derivaciónal
establecimientode
mayorcomplejidad
(establecimientode
referencia)
EMERGENCIA
MEDICA
59

59. TRATAMIENTO
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
QUININA
DOSIS DE CARGA
20 mg/kg solución glucosada al 5%
Uso endovenoso por infusión
contínua 10 ml/kg muy lentamente en
4 horas
DOSIS DE MANTENIMIENTO
10 mg/kg en solución glucosada en 2
a 4 horas cada 8 horas
Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7
mg/Kg cada 8 horas hasta que
recupere la conciencia
Luego 600 mg vía oral cada 8 horas
hasta completar 7 días
60

60. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
CLINDAMICINA
•10mg/Kg
peso.
•Diluídoen
Dextrosaal5
%.
•Infusión
durante20
minutoscada
12horas.
•Sitoleravía
oralseguirpor
esavíacada
12horashasta
completar7
días.
Vía endovenosa
61

61. QUIMIOPROFILAXIS.
QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA
MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la
administración 1semana antes del viaje
DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la
administración 24 horas antes del viaje
Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4
semanas después de dejar el área malárica
62

62. La vigilancia epidemiológica es
responsabilidad de todos
GRACIAS