El documento habla sobre la hipertensión arterial sistémica. Define la HTA como una presión arterial sistólica y/o diastólica elevada de forma persistente. Explica la epidemiología, fisiopatología, mecanismos, clasificación y factores de riesgo asociados a la HTA. También cubre la evaluación inicial requerida incluyendo exámenes de laboratorio y gabinete.
La hipertensión arterial sistémica es una entidad que, junto a la diabetes mellitus y la obesidad, constituye un problema de Salud Pública mundial y un reto para el sistema de salud. Es importante conocer los fundamentos y normas más actuales de tratamiento.
La hipertensión arterial sistémica es una entidad que, junto a la diabetes mellitus y la obesidad, constituye un problema de Salud Pública mundial y un reto para el sistema de salud. Es importante conocer los fundamentos y normas más actuales de tratamiento.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
1. Medicina Interna
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
SAN LUIS RÍO COLORADO, SONORA/SEP/2021
PROFESOR: DRA. GARCÍA CANALES CONCEPCIÓN
MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
M e d i c i n a
Interna
HIPERTENSIÒN ARTERIAL SISTEMIC
A
DRA. CUADRAS GARCÍA JETZABEL ADILENE
MÉDICO RESIDENTE DE 1ER GRADO DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR UMF No. 38
4. En el 2017 se reportaron 5.776 solo por hipertensión
primaria, según el registro estadístico de Egresos
Hospitalarios del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
(INEC).
En México se encuentra entre las primeras 5 causas
de muerte
Desde el año 2015, la hipertensión arterial y otras
patologías relacionadas superan los 7.500
egresos hospitalarios al año.
Solo ½ de las personas con
HTA saben de su condición
y están en tratamiento
60% ˃60 años son hipertensos
EPIDEMIOLOGIA
5. Prevalencia de hipertensión arterial en adultos con ≥20 años, categorizando por tipo de diagnóstico,*
sexo y grupo de edad. México, 2020
Ensanut 2020
8. 2016: La TAS
elevada, principal
causa prevenible de
muerte prematura
OMS: El 30- 45%
de los adultos en el
Mundo padecen
HTA y puede
aumentar al 60%
(2025)
2016: La HTA
explica mas de 200
millones de
discapacidades
7.6 millones de muertes al
año a nivel mundial
75%
Pacientes con HTA residen en países
en vía de desarrollo
9.8% 16.2%
hombres mujeres
Mantienen controles bajos de T/A
en países de vías de desarrollo.
Proyección→ 1,560 millones
para el 2025
9. PREVALENCIA EN MEXICO
• Síndrome
Metabólico
• Hipertensión
arterial
sistémica
• hipercolesterolemia
• obesidad
21.3% 35.6%
30%
26.6%
>50% de las muertes por EC y ACV
se producen en pacientes
hipertensos
En México: prevalencia del 31.5% y mortalidad
de 7.1 por cada 100.000 habitantes
Urgencia → 76% Emergencia → 24%
10. Hipertensión Arterial Sistémica (HAS)
• Es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación
persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 mm/Hg
Establecer diagnóstico de HAS en la
segunda consulta médica (al mes de la primera
determinación de la presión arterial) cuando el
paciente manifieste: Presión Arterial > 140/90
mm Hg, bitácora positiva (registro de presión
arterial en su domicilio) o ambas situaciones
Integrar diagnóstico de HAS desde la primera
consulta médica en todo paciente diabético con
Daño a Órgano Blanco (DOB) o datos de
insuficiencia renal de moderada a grave
(filtración glomerular <60 mL/min/m2), que
presente cifras de más de 140/90 mm Hg.
12. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión que la sangre ejerce sobre las
paredes arteriales cuando el corazón se
contrae
Presión que la sangre ejerce sobre las
paredes arteriales cuando el corazón se
relaja
17. ↑[Sodio] = ↑ volumen sanguíneo e HTA
↑ Sodio dietético
Cambios hemodinámicos
compensatorios
PA constante
Disfunción endotelial
Fibrosis y estrés
oxidativo
Factor de crecimiento
transformante β
Sensibilidad a la sal Hipertensión.
2. RENALES – HOMEOSTASIS SODIO (PPAL REGULADOR DEL VS)
Reducción de la resistencia
vascular renal y periférica.
Aumento de la producción
de ON (vasodilatador)
desde el endotelio.
18. SRAA
Renina
Células
Yuxtaglomerulares
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores AT-1 Aldosterona
ANGIOTENSINA II
Efectos
Vaso contrición
arteriolas
Act. del sistema
simpático
Estimulación del
factor de
crecimiento
Liberación de
aldosterona
Hipertrofia
cardiaca
Daño renal
Disfunción
endotelial
2. RENALES:
ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (ECA)
21. 3. HORMONALES:
PEPTIDOS NATRIURETICOS Y HORMONA ANTIDIURÉTICA
(VASOPRESINA)
CORINA: enzima que cataliza el Pro ANP en ANP
FURINA: Enzima que convierte el Pro BNP en BNP
• Sobrecarga de volumen
• Insuficiencia cardiaca
• Sensibilidad a la sal
- Los Péptidos Natriuréticos (PNs) tienen una relevante participación en la regulación de funciones
renales, humorales y cardiovasculares.
- 1) El tipo A es el ANP (Péptido Natriurético Atrial).
- 2) El tipo B es el BNP (Péptido Natriurético Cerebral)
- 3) El tipo C es el CNP (Péptido Natriurético C)
ANP –BNP
- Estimula natriuresis
- Vasodilatación
- Inhibidor de la renina, de la aldosterona y de la actividad Simpática.
23. 4. VASCULARES – DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN
Endotelina I
Oxido nítrico
Injuria por presión Estrés oxidativo
Disminución
biodisponibilidad ON
Estrés hemodinámico
DISFUNCION ENDOTELIAL
Vasoconstrictoras
Endotelina
Tromboxano
Histológicamente: Engrosamiento de las
paredes arterial causada por depósitos
hialinos y en casos graves por
proliferación de células musculares lisas
25. 5. INFLAMACIÓN Y SISTEMA INMUNE
INFLAMACIÓN
Genesis hipertensión + Daño organo blanco
Aumento de a permeabilidad vascular por ROS, ON, citoquinas y MMP
Citoquinas
Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers 5, 56 (2019)
26. FISIOPATOLOGÍA
CRISIS
HIPERTENSIVA
ELEVACIÓN ABRUPTA DE
TA
ENDOTELIO LIBERA ÓXIDO
NITRICO
ARTERIAS Y ARTERIOLAS
SENSAN ↑ TA
VASOCONSTRICCIÓN E
HIPERTROFIA
CONTRACCIÓN
PROLONGADA MÚSCULO
LISO
DISFUNCIÓN CELULAR ,
PÉRDIDA DE PRODUCCION
DE ON Y ↑ IRREVERSIBLE
DE RESISTENCIA
PERIFERICA
RESPUESTA HIPERTENSIVA
SEVERA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
INFLAMACIÓN POR
ESTIRAMIENTO
MECÁNICO
28. 8 PASOS EN
EL MANEJO
DE LA HTA
1. Mida correctamente la PA y conozca las formas de
medición
2.Clasifíquela
4. Solicite exámenes y evalúe el daño a órgano blanco
5. Defina que pacientes necesitan un AMPA o MAPA
8.Revise el manejo en las poblaciones
especiales.
3.Identifique los factores de riesgo CV y establezca
el riego CV
6.Trátela: manejo no farmacológico y farmacológico
7.Alcance las metas de acuerdo a las recomendaciones
30. FORMAS DE MEDICIÓN
1. Consulta
2. Medición
automática en la
consulta no
presenciada
3. Medición
domiciliaria de la PA
- AMPA
4.Monitorización
ambulatoria de la PA -
MAPA
Establecer diagnóstico de HAS en la
segunda consulta médica (al mes de la
primera determinación de la presión
arterial) cuando el paciente manifieste:
Presión Arterial > 140/90 mm Hg,
bitácora positiva (registro de presión
arterial en su domicilio) o ambas
situaciones
Integrar diagnóstico de HAS desde la
primera consulta médica en todo
paciente diabético con Daño a
Órgano Blanco (DOB) o datos de
insuficiencia renal de moderada a
grave (filtración glomerular <60
mL/min/m2), que presente cifras de
más de 140/90 mm Hg.
37. CALCULAR RIESGO
CARDIOVASCULAR
Se deben validar las
Escalas ASCVD y
SCORE en México.
Alto riesgo CV: ≥ 2
factores de riesgo
clásicos
Para la cuantificación
del riesgo a 10 años
usar INTERHEART
42. ENFOQUE DIAGNOSTICO
• ¿La HTA es primaria o secundaria?
• ¿Tiene afectación de órganos diana?
• ¿Presenta otros factores de riesgo?
• ¿Padece otras enfermedades que podrán influir en la elección de fármacos
antihipertensivos?
44. EXAMEN FISICO
EXAMEN GENERAL: Evaluación del aspecto general, la frecuencia cardiaca y los pulsos
arteriales.
CABEZA Y CUELLO: Se evalúa el fondo de ojo, las carótidas, las venas del cuello,
arterias temporales y glándulas tiroides.
TORAX: Examen de mamas, latido apexiano, auscultación cardiaca, auscultación del
tórax.
ABDOMEN: Inspección, palpación, palpación de la aorta abdominal, palpación renal y
auscultación.
46. MAPA
• Mínimo 3 días, ideal 6-7 días consecutivos
• Mañana y noche (x2 - 1 a 2 min)
> relación con daño orgánico (HVI)
> predicción de mortalidad CV que la toma en
consulta
Como
seguimiento
del paciente
con HTA.
Cuando se
sospeche HTA
de bata blanca.
Cuando se
sospeche no
adherencia al
tratamiento.
Cuando hay
daño de órgano
blanco o
aumento del
riesgo global
INDICACIONES
5. DEFINA QUE PACIENTES
NECESITAN UN MAPA
47. PA en el consultorio ≥140/90 pero
<160/100 después de 3 meses de
cambios en el estilo de vida y
sospecha de HTA-BB
HTA-BB
Cambios en el estilo de vida
AMPA o MAPA anual para
detectar progresión (IIa)
HTA
Continuar cambios en el
estilo de vida e iniciar
manejo anti-HTA (IIa)
AMPA o MAPA reporta
PA < 140/90 mmHg
PA en el consultorio: 130-139/<90
después de 3 meses de cambios
en el estilo de vida y sospecha de
HTA-E
HTA-E
Continuar cambios en el
estilo de vida e iniciar
manejo anti-HTA (IIa)
PA ELEVADA
Cambios en el estilo de vida
AMPA o MAPA anual para
detectar HTA-E o progresión (IIa)
AMPA o MAPA reporta
PA ≥140/90
SI SI
NO NO
50. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
ESTILO DE VIDA.
Reducir la Ingesta de
sodio 5g/dia (3 a 5 mmHg)
Psicoterapia
Ejercicio:
Caminata 90-150 min a la
sem..
4 mmHg
Dieta saludable:
Tipo DASH
(3-5 k.frutas, vegetales, < grasas)
4 mmHg
51. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
ESTILO DE VIDA.
Perdida de peso:
IMC 18.5 a 24.9Kg/m2
<5 A 20 mmHg/10 Kg de
reducción de peso
Alcohol:
consumo Max 2 copas H Y 1
Max en M. Una copa es igual a
12 g de alcohol, (30 ml etanol).
< 2 a 4 mmHg
Disminuir consumo de café
No fumar
55. HTA resistente
Falla para conseguir la meta
de PA con un mínimo de 3
fármacos anti-HTA a la
dosis máxima tolerada, 1
de los cuales debe ser un
diurético.
HTA refractaria
Falla para conseguir la meta
de PA con un mínimo de 4
fármacos anti-HTA a la
dosis máxima tolerada
(con o sin diurético)
63. Meta de PA: <130/80
PAS hasta 140 en ≥65 años
Β-bloq, iECA o
ARAII
Angina: CA
dihidropiridínico
ENFERMEDAD CORONARIA
ESTABLE
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Bloqueo
neurohormonal
SGLT2
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Tratamiento ideal inicial: IECA o ARAII +
CA o + diurético.
Si albuminuria: ˃300 mg/dL: iECA
(intolerancia: ARA II).
DIABETES MELLITUS
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
1ra línea IECA o ARAII + CA.
PAS no <120 o PAD <70 mmHg
Si ≥ 65 años
PAS 130-139
EVENTO CEREBROVASCULAR
Después de 72
horas, iniciar
tratamiento anti-
HTA, tanto en
paciente
previamente
hipertenso como
el de novo.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Inicialmente: ARAII
o IECA + Β-bloq o
CA no DHP o
Β-bloq + CA DHP
Evitar Β-bloq +
CA no DHP
INSUFICIENCIA CARDIACA
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
64. ADULTO MAYOR
Si hay efectos colaterales o fragilidad,
considerar una meta de 150/90 mm Hg (IIb)
Para los pacientes mayores con HTA y buena forma física (incluso mayores de 80
años), se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo e
intervenciones en el estilo de vida cuando la PAS sea 160 mmHg.
I A
Se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo y las
intervenciones en el estilo de vida para los pacientes mayores (65 años, pero no
˃80 años) en buena forma física cuando las PAS esté en el intervalo de grado 1
(140-159 mmHg), siempre que se tolere bien el tratamiento.
I A
Se puede considerar el tratamiento farmacológico antihipertensivo para los
pacientes mayores frágiles, si lo toleran.
IIb B
No se recomienda la retirada del tratamiento farmacológico antihipertensivo con
base en la edad, incluso para pacientes que alcancen edades 80 años, siempre
que el tratamiento se tolere bien.
III A
65. NOMBRE DOSIS PRESENTACIÓN TIPO
HIDROCLOROTIAZIDAS 12.5 A 100mg/ día 25 mg Diurético tiazidico
CLORTALIDONA 25 a 100 mg /día 50 mg Diurético tiazidico
CAPTOPRIL 25 a150 mg/ día 25 mg ECA
ENALAPRIL 10 a 60 mg / día 10 mg ECA
NIFEDIPINO 30 a 60 mg/ día 30 mg Calcio Antagonista
AMLODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg
VERAPAMILO 80 a 840mg/ día 80 mg
PROPRANOLOL 20 a 240 mg/ día 10 y 40 mg
METOPROLOL 50 a 300 mg/ día 100 mg Beta bloqueador
PRAZOSINA 1 a 6 mg/ día 2 mg
LOSARTAN 50 a 200mg/ día 50 mg
FELODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg
HIDRALAZINA 50 a 100mg/ día 50 mg vasodilatador
Fármacos mas utilizados
66. CLASE FARMACO DOSIS mg/día
DIURETICOS TIAZIDICOS CLORTALIDONA
HIDROCLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
12.5 – 50
12.5 – 25
125 - 500
DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA
BUMETANIDA
20 – 80
0.5 – 2
DIURETICOS AHORRADORES
DE POTASIO
AMILORIDE
TRIAMTERENE
5 – 10
50 - 100
BLOQUEADORES DE LOS
RECEPTORES DE
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA
ESPLERONONA
25 – 50
50 - 100
Fármacos mas usados
67. CLASE FARMACOS DOSIS mg/día
INHIBIDORES LA ECA CAPTOPRIL
ENALAPRIL
LISIONOPRIL
RAMIPRIL
BENAZEPRIL
25 – 100
2.5 – 40
10 – 40
2.5 – 20
10 - 40
ANTAGONISTAS
ANGIOTENSINA II
LOSARTAN
TELMISARTAN
VALSARTAN
CANDESARTAN
25 – 100
20 – 80
80 – 320
8 - 32
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO NO
DIHIDROPIRIDICOS
VERAPAMILO 80 - 320
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
DIHIDROPIRIDINA
AMLODIPINO
FELODIPINO
NIFEDIPINO RETARD
NIFEDIPINO
2.5 – 10
2.5 – 20
30 – 60
10 - 40
Fármacos mas usados
76. Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva Mayor
Manejo específico para cada causa
HELLP - Hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia
(por sus siglas en inglés de Syndrome of Haemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelets)
* Incluye Infarto Agudo de Miocardio
77.
78.
79. VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Evaluar en
forma mensual
Ptes. con
complicaciones
enviar a segundo
nivel.
• Cada año valoración:
• Oftalmología.
• Medicina interna
• Cardiología.
Guía Practica Clínica Diagnostico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el
Primer Nivel de atención
82. HTA: nuevas guías y recomendaciones
COINCIDEN
• Criterios de diagnóstico y evaluación de los pacientes
• Principales medidas no farmacológicas
• Antihipertensivos de elección
DIFIEREN
• Definición y clasificación de la HTA
• Cálculo del riesgo cardiovascular
• Objetivos de presión arterial
• Criterios para iniciar el tratamiento
83. HTA: evaluación de los pacientes
Diagnóstico
Grado de HTA
(clasificación)
Descartar HTA
secundaria
Comorbilidad
cardiovascular
Daño orgánico
Identificar y cuantificar riesgo
cardiovascular
Comorbilidad no
cardiovascular
Evaluación del
paciente
84. HTA: definición
ACC / AHA
(2017)
ESC / ESH
(2018)
NICE
(2019)
ISH
(2020)
SEMERGEN
(2019)
SEMFYC
(2019)
PA >130 / 80
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
P
A:presiónarterial enconsulta
Punto de corte de PA para definir los pacientes hipertensos
85. Identificar y cuantificar
• Factores de riesgo CV
• Afectación asintomática de órganos diana
• Comorbilidad
• Estratificar y clasificar adecuadamente a cada paciente
• Analizar las opciones terapéuticas
• Valorar el pronóstico
• Decidir la estrategia terapéutica más adecuada
• Planificar el seguimiento
86. Cuantificación del riesgo CV
ACC / AHA
(2017)
ESC / ESH
(2018)
NICE
(2019)
ISH
(2020)
SEMERGEN
(2019)
SEMFYC
(2019)
ASCVD SCORE QRISK SCORE SCORE --
Herramientas o ecuaciones para el cálculo del riesgo CV
ASCVD:Atherosclerotic Cardiovascular Disease SCORE: Systematic COronary Risk
Evaluation QRISK: Cardiovascular RiskAssessment
87. HTA: tratamiento
• Diferencias entre las guías en algunos aspectos relevantes → complica
recomendaciones unificadas
• Debe incluir medidas no farmacológicas, fármacos antihipertensivos y
fármacos para comorbilidades asociadas
• Objetivo PA<140/<90 mmHg en todos los pacientes; PA<130/80 mmHg en la
mayoría (sobre todo si riesgo CV alto), si se tolera. Puede modificarse en
función de la situación clínica del paciente
• Derivar a especialistas:
- HTA secundaria
- <40 años y PA≥160/≥100 mmHg
- PA≥180/≥120 mmHg y riesgo de HTA acelerada o síntomas
potencialmente mortales o sospecha de feocromocitoma
- HTA resistente
- Daño orgánico importante
- HTA súbita en normotensos
- Emergencias hipertensivas
- Otras circunstancias que requieran evaluación especializada
88. HTA: criterios para iniciar el tratamiento
ACC /
AHA
(2017)
ESC /
ESH
(2018)
NICE
(201
9)
ISH
(202
0)
SEMERG
EN
(2019)
SEMFY
C
(2019)
Medidas no farmacológicas (a)
PA≥120/<80
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/80
mmHg
PA≥130/80
mmHg
Medidasnofarmacológicasyconsiderartratamientofarmacológico (b)
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/80
mmHg
PA≥130/80
mmHg
Medidasnofarmacológicasytratamientofarmacológico (c)
PA≥140/90
mmHg
PA≥160/100
mmHg
PA ≥160/100
mmHg
PA≥160/100
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥160/100
mmHg
(a) Iniciarymantenerconosintratamiento farmacológico
(b) Enfunciónderiesgo CVy/oedady/oeficacia demedidasnofarmacológicas
(c)Independientemente riesgoCV PA:presiónarterial en
consulta
89. HTA: tratamiento farmacológico
• Recomendaciones de las guías:
- Recomendaciones generales y específicas según comorbilidad
-Principales divergencias: diuréticos y tratamiento de inicio (monoterapia o
asociaciones)
• Pacientes muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de
vida limitada: evaluación clínica individualizada
• Deprescripción gradual del tratamiento:
- Sólo se plantea en la guía europea
- Únicamente en pacientes con PAcontrolada de forma sostenida, sin
riesgo CV alto, que puedan seguir medidas no farmacológicas
90. Primera elección
(monoterapia o asociación)
Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II)
Antagonistas del calcio (AC)
Diuréticos (tiazidas o análogos)
Alternativa
(salvo indicación específica)
Betabloqueantes (BB)
Antagonistas de la aldosterona (AA)
Otros diuréticos (del asa, ahorradores de
potasio)
Inhibidores directos de la renina (aliskireno)
Antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos
Antiadrenérgicos de acción central
Vasodilatadores directos
HTA: selección de antihipertensivos
• En función de: comorbilidad, características o circunstancias particulares,
contraindicaciones, riesgo de efectos adversos e interacciones
• Tener en cuenta: prioridades, preferencias y cumplimiento eventual
91. HTA: tratamiento escalonado
• Comenzar con monoterapia o terapia doble en función de las cifras de
PA, riesgo CV, edad y situación clínica
• Asociar diferentes antihipertensivos de forma progresiva y secuencial hasta
alcanzar objetivo de PA (hasta 4 en HTA resistente)
• Antes de pasar al siguiente escalón en todos los pasos, comprobar el
cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima o máxima
tolerada
• Simplificar el tratamiento para facilitar cumplimiento: minimizar número de
dosis diarias y utilizar asociaciones a dosis fijas (cuando sea factible)
• Antes de diagnosticar HTA resistente: comprobar técnica de medida de PA
y descartar fenómeno de bata blanca e HTA secundaria.
92. (d)
Algoritmo para el tratamiento antihipertensivo
(a) ARA-II: cuando IECA no se toleran (salvo excepciones); (b) Con preferencia AC-dihidropiridina y si no se tolera o no hay disponible,
otro AC; (c) Con preferencia diurético análogo de tiazidas y si no hay disponible, tiazida; (d) Valorar ↑dosis o cambiar fármacos antes de
asociar antihipertensivos; (e) Antes de pasar al siguiente escalón, verificar el cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima
o máxima tolerada.; (f) Descartar HTA secundaria y fenómeno de la bata blanca y comprobar técnica de medida de la PA; (g) Con
preferencia espironolactona (12,5-50 mg/día) y en caso de intolerancia o contraindicación: otro diurético, antagonista alfa-adrenérgico o
BB (según situación clínica). CV: cardiovascular; PA: presión arterial; IECA: inhibidores del enzima convertidor de angiotensina; ARA-II:
antagonistas de los receptores de angiotensina II; AC: antagonistas del calcio; BB: betabloqueantes
MONOTERAPIA
[IECA o ARA-II] (a) o AC (b) o diurético (c)
TERAPIA DOBLE
[IECA o ARA-II] (a) + [AC (b) o diurético (c)]
HTA RESISTENTE (f)
[IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c)
+ otro antihipertensivo (g)
(e)
TERAPIA TRIPLE
[IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c)
(e)
. Considerar como tratamiento de inicio
en pacientes con PA 140- 159/90-99
mmHg y riesgo CV bajo; y en ≥80 años o
frágiles
. Considerar como tratamiento de inicio
en la mayoría de pacientes,
especialmente con PA≥160/100 mmHg
y/o riesgo CV alto
. Comenzar a dosis bajas y ↑hasta dosis
óptima o máxima tolerada
. Considerar derivación a
especialista si PA no se controla
con cuatro antihipertensivos a dosis
óptima o máxima tolerada
MEDIDAS
NO
FARMACOLÓGICAS
Pacientes
frágiles
y/o
multimorbilidad:
valoración
clínica
individual
93. Control y seguimiento
• Esencial para:
-Comprobar la eficacia del tratamiento
-Detectar posibles efectos adversos
-Valorar la evolución de los factores de riesgo CV y el daño orgánico
• Recomendaciones de las guías: condicionadas –en parte- por
diferencias
en los criterios diagnósticos y de clasificación
• Frecuencia de las revisiones en función de:
-Grado de HTA
-Urgencia para ↓cifras de PA
-Factores de riesgo CV
-Comorbilidad
-Organización sanitaria local y recursos sanitarios
94. Control y seguimiento
PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Control cada 1-2 meses
Comprobar cifras de
PA, cumplimiento,
efectos adversos
Control cada 3-6 meses
. Supervisar evolución: cifras
de PA, riesgo CV, daño orgánico
. Revisar tratamiento: eficacia,
efectos adversos, cumplimiento
Intensificar o modificar
tratamiento hasta
alcanzar objetivo de PA
PA controlada
Si se considera
necesario, modificar
tratamiento
PACIENTES QUE SÓLO SIGUEN MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Control cada 3, 6 o 12
meses
Controlar evolución
de cifras de PA y
factores de riesgo CV
Si se considera
necesario, valorar
tratamiento farmacológico
ADULTOS NO HIPERTENSOS QUE NO RECIBEN NINGÚN TRATAMIENTO
Control cada 1, 3, o 5
años
Controlar PA, especialmente
en familiares de hipertensos
y/o pacientes con otros
factores de riesgo CV
Si se considera
necesario, recomendar
cambios del estilo da vida
95. Cumplimiento del tratamiento
• Falta de cumplimiento:
- Uno de las principales motivos de control subóptimo de la HTA
- Afecta al 10%-80% de pacientes hipertensos y hasta un 50% de
pacientes con HTAaparentemente “resistente”
- Lo más habitual: abandono prematuro o dosis inferiores a las
recomendadas
• Comprobar antes de intensificar el tratamiento
• Múltiples factores:
- Sistema de salud
- Complejidad o intolerancia del tratamiento
- Desconfianza, situación socioeconómica del paciente
- “Inercia terapéutica”
96. Cumplimiento del tratamiento
RECOMENDACIONES PARA FACILITAR EL CUMPLIMIENTO
• Colaboración interprofesional
• Información, educación, comunicación con paciente y cuidadores
• Planificar tratamiento y seguimiento, implicar a paciente y cuidadores
• Vincular con hábitos de vida diarios
• Simplificar el tratamiento, fomentar presentaciones múltiples
• Seguimiento estrecho y continuado y si es factible, control domiciliario,
telefónico o telemático
• Evitar “inercia terapéutica”
• Facilitar el acceso a fármacos y a programas o iniciativas de ayuda
97. Puntos clave
• Se han actualizado las guías de HTA de ACC/AHA (americana), ESC/ESH (europea), NICE
(U.K.) e ISH (internacional); y las recomendaciones de SEMERGEN y SemFyC (españolas).
• Coinciden en medidas no farmacológicas y antihipertensivos de elección. Difieren en definición
y clasificación de HTA, cálculo del riesgo CV, objetivo de PA y criterios para iniciar tratamiento
farmacológico y medidas no farmacológicas.
• Definición de HTA: Todas las guías PA≥140/90 mmHg, exceptoACC/AHA (PA≥130/80 mmHg).
• Objetivo: PA<140/<90 mmHg (todos los pacientes); PA<130/80 mmHg (siempre que se tolere,
sobre todo si riesgo CV alto). Puede modificarse según situación clínica.
• Hipertensos muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de vida limitada:
evaluación clínica individualizada para establecer tratamiento y objetivo de PA.
• Medidas no farmacológicas: iniciar y mantener con o sin tratamiento farmacológico.
• Selección de antihipertensivos: en función de comorbilidad, situación clínica,
contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. Tener en cuenta prioridades y
preferencias del paciente y cumplimiento eventual.
• Primera elección: IECA, ARA-II, antagonistas del calcio y diuréticos (tiazidas o análogos).
• Tratamiento escalonado: comenzar con monoterapia o terapia doble según situación clínica.
• Control cada 1-2 meses hasta alcanzar objetivo de PAy después cada 3-6 meses.
98. Diagnóstico y Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL en el
Primer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud,
[Internet].2014. [Consulta el 10 de septiembre del 2021];
Disponible en: HIPERTENSION_EVR_CENETEC.pdf
(salud.gob.mx)
Diagnóstico y Tratamiento de las crisis hipertensivas en adultos
en los 3 niveles de atención. México: Secretaría de Salud,
[Internet].2020. [Consulta el 10 de septiembre del 2021];
Disponible en: EyR_SSA_155_08.pdf (salud.gob.mx)
De Acuerdo a la federación mexicana de hipertensión arterial
Hallazgo en la encuesta: adultos con cifras de tensión arterial sistólica ≥140 mmHg o tensión arterial diastólica ≥90 mmHg y no tenían un diagnóstico previo de hipertensión. Diagnóstico médico previo: son los adultos que tenían un diagnóstico médico de hipertensión arterial, antes de participar en la Ensanut 2020 sobre Covid-19.
Elevada prevalencia
Impacto negativo sobre morbimortalidad CV
Principal causa de mortalidad a nivel mundial
Empeora calidad de vida, dependencia, discapacidad
Motivo frecuente de consulta en AP
Elevado coste en recursos humanos y materiales
SISTEMA RENINA ANGIOTESINA ALDOSTERONA,La renina es secretada por las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I que, a su vez, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina II (A-II). Uno de los efectos de la angiotensina II es la liberación de aldosterona por la corteza de la glándula suprarrenal.
RECEPTOR AT1: El receptor de angiotensina II, tipo 1 o receptor AT1 es un receptor de angiotensina. Tiene efectos vasopresores y regula la secreción de aldosterona. Es un efector importante en el control de la presión y volumen sanguíneo en el sistema cardiovascular .
La aldosterona: sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal. Actúa en la conservación del Na, en la secreción de K y en el incremento de la presión sanguínea.
ANGIOTESINA 2 ATRAVES DE LOS RESEPTORES ATR1
Los Péptidos Natriuréticos (PNs) tienen una relevante participación en la regulación de funciones renales, humorales y cardiovasculares
TRES TIPOS PRINCIPALES
1) El tipo A es el ANP (Péptido Natriurético Atrial). Es secretado como prohormona que luego da lugar al pro-ANP terminal amino (t-N) y al ANP activo. Posee propiedades natriuréticas, vasodilatadoras, inhibidoras de la renina, y supresoras del crecimiento.
2) El tipo B es el BNP (Péptido Natriurético Cerebral), que se origina en el miocardio.
3) El tipo C es el CNP (Péptido Natriurético C): es producido en las células endoteliales (CE).
El ANP es sintetizado principalmente en la aurícula y el BNP en los ventrículos; ambos participan en el control de la P.A. y el equilibrio hidroelectrolítico, protegiendo al sistema cardiovascular de la sobrecarga de volumen.
El BNP estimula natriuresis y vasodilatación; es inhibidor de la renina, de la aldosterona y de la actividad del SNS; es además antifibrótico y tiende a mejorar la relajación ventricular.
ENTONCES CUAL ES EL PROBLEMA
HAY 2 ENZIMAS QUE CATALIZAN O CONVIERTEN EL PRO ANP EN ANP Y PROBNP EN BNP, QUE SON LA CORINA Y FURINA RESPECTIVAMENTE, AL HABER ALTERACIONES O DISMINUCION DE ESA ENZIMA, LOS EFECTOS DE LOS PEDPTIDOS DISMINUYEN, OCASIONANDO SOBRECARGA DE VOLUMAN, INSUFICIENCIA CARDIACA Y SENSIBILIDAD A LA SAL.
- EL MECANISMO DE INFLAMACION ES IMPORTANTE YA QUE GENERA DISFUNCION ENDOTELIAL, DONDE OBSERVAMOS AUMENTO DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
- PODEMOS RETOMAR EL MECANISMO DE LA ANGIOTENSINA 2, DONDE A TRAVES DE LOS RECEPTORES AT1, CON LO CUAL CAUSAN AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR POR CITOQUINAS, OXIDO NITRICO (ON), ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) Y metaloproteinasas (MMP).