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Medicina Interna
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
SAN LUIS RÍO COLORADO, SONORA/SEP/2021
PROFESOR: DRA. GARCÍA CANALES CONCEPCIÓN
MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
M e d i c i n a
Interna
HIPERTENSIÒN ARTERIAL SISTEMIC
A
DRA. CUADRAS GARCÍA JETZABEL ADILENE
MÉDICO RESIDENTE DE 1ER GRADO DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR UMF No. 38
DEFINICIÒN
• Padecimiento multifactorial
caracterizado por aumento
sostenido de la Presión arterial
sistólica, diastólica o ambas,
en ausencia de enfermedad
cardiovascular, renal ó
diabetes > 140/90 mmHg.
EPIDEMIOLOGIA
En el 2017 se reportaron 5.776 solo por hipertensión
primaria, según el registro estadístico de Egresos
Hospitalarios del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
(INEC).
En México se encuentra entre las primeras 5 causas
de muerte
Desde el año 2015, la hipertensión arterial y otras
patologías relacionadas superan los 7.500
egresos hospitalarios al año.
Solo ½ de las personas con
HTA saben de su condición
y están en tratamiento
60% ˃60 años son hipertensos
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de hipertensión arterial en adultos con ≥20 años, categorizando por tipo de diagnóstico,*
sexo y grupo de edad. México, 2020
Ensanut 2020
Fuente: Global Burden of Diseases, 2019. IHME
Fuente: Global Burden of Diseases, 2019. IHME
2016: La TAS
elevada, principal
causa prevenible de
muerte prematura
OMS: El 30- 45%
de los adultos en el
Mundo padecen
HTA y puede
aumentar al 60%
(2025)
2016: La HTA
explica mas de 200
millones de
discapacidades
7.6 millones de muertes al
año a nivel mundial
75%
Pacientes con HTA residen en países
en vía de desarrollo
9.8% 16.2%
hombres mujeres
Mantienen controles bajos de T/A
en países de vías de desarrollo.
Proyección→ 1,560 millones
para el 2025
PREVALENCIA EN MEXICO
• Síndrome
Metabólico
• Hipertensión
arterial
sistémica
• hipercolesterolemia
• obesidad
21.3% 35.6%
30%
26.6%
>50% de las muertes por EC y ACV
se producen en pacientes
hipertensos
En México: prevalencia del 31.5% y mortalidad
de 7.1 por cada 100.000 habitantes
Urgencia → 76% Emergencia → 24%
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS)
• Es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación
persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 mm/Hg
Establecer diagnóstico de HAS en la
segunda consulta médica (al mes de la primera
determinación de la presión arterial) cuando el
paciente manifieste: Presión Arterial > 140/90
mm Hg, bitácora positiva (registro de presión
arterial en su domicilio) o ambas situaciones
Integrar diagnóstico de HAS desde la primera
consulta médica en todo paciente diabético con
Daño a Órgano Blanco (DOB) o datos de
insuficiencia renal de moderada a grave
(filtración glomerular <60 mL/min/m2), que
presente cifras de más de 140/90 mm Hg.
FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión que la sangre ejerce sobre las
paredes arteriales cuando el corazón se
contrae
Presión que la sangre ejerce sobre las
paredes arteriales cuando el corazón se
relaja
DETERMINANTES
CONDUCTALES
DETERMINANTES
GENÉTICOS
Concordancia >
familias, gemelos
homocigoticos, >
hermanos biológicos
Mas de 20 genes se
asocian a formas
monogénicas
Factores Ambientales
ETIOLOGÍA:
Inicia una secuencia
de mecanismos
auto reguladores
Produ
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema
inmune
Hiperactividad/
con aumento del
tono simpático.
> Hombres
> Obesos
> ERC
1. NEURALES – ACTIVACIÓN SNS
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema
inmune
↑[Sodio] = ↑ volumen sanguíneo e HTA
↑ Sodio dietético
Cambios hemodinámicos
compensatorios
PA constante
Disfunción endotelial
Fibrosis y estrés
oxidativo
Factor de crecimiento
transformante β
Sensibilidad a la sal Hipertensión.
2. RENALES – HOMEOSTASIS SODIO (PPAL REGULADOR DEL VS)
Reducción de la resistencia
vascular renal y periférica.
Aumento de la producción
de ON (vasodilatador)
desde el endotelio.
SRAA
Renina
Células
Yuxtaglomerulares
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores AT-1 Aldosterona
ANGIOTENSINA II
Efectos
 Vaso contrición
arteriolas
 Act. del sistema
simpático
 Estimulación del
factor de
crecimiento
 Liberación de
aldosterona
 Hipertrofia
cardiaca
 Daño renal
 Disfunción
endotelial
2. RENALES:
ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (ECA)
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema
inmune
3. HORMONALES:
PEPTIDOS NATRIURETICOS Y HORMONA ANTIDIURÉTICA
(VASOPRESINA)
CORINA: enzima que cataliza el Pro ANP en ANP
FURINA: Enzima que convierte el Pro BNP en BNP
• Sobrecarga de volumen
• Insuficiencia cardiaca
• Sensibilidad a la sal
- Los Péptidos Natriuréticos (PNs) tienen una relevante participación en la regulación de funciones
renales, humorales y cardiovasculares.
- 1) El tipo A es el ANP (Péptido Natriurético Atrial).
- 2) El tipo B es el BNP (Péptido Natriurético Cerebral)
- 3) El tipo C es el CNP (Péptido Natriurético C)
ANP –BNP
- Estimula natriuresis
- Vasodilatación
- Inhibidor de la renina, de la aldosterona y de la actividad Simpática.
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema
inmune
4. VASCULARES – DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN
Endotelina I
Oxido nítrico
Injuria por presión Estrés oxidativo
Disminución
biodisponibilidad ON
Estrés hemodinámico
DISFUNCION ENDOTELIAL
Vasoconstrictoras
Endotelina
Tromboxano
Histológicamente: Engrosamiento de las
paredes arterial causada por depósitos
hialinos y en casos graves por
proliferación de células musculares lisas
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema
inmune
5. INFLAMACIÓN Y SISTEMA INMUNE
INFLAMACIÓN
Genesis hipertensión + Daño organo blanco
Aumento de a permeabilidad vascular por ROS, ON, citoquinas y MMP
Citoquinas
Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers 5, 56 (2019)
FISIOPATOLOGÍA
CRISIS
HIPERTENSIVA
ELEVACIÓN ABRUPTA DE
TA
ENDOTELIO LIBERA ÓXIDO
NITRICO
ARTERIAS Y ARTERIOLAS
SENSAN ↑ TA
VASOCONSTRICCIÓN E
HIPERTROFIA
CONTRACCIÓN
PROLONGADA MÚSCULO
LISO
DISFUNCIÓN CELULAR ,
PÉRDIDA DE PRODUCCION
DE ON Y ↑ IRREVERSIBLE
DE RESISTENCIA
PERIFERICA
RESPUESTA HIPERTENSIVA
SEVERA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
INFLAMACIÓN POR
ESTIRAMIENTO
MECÁNICO
FISIOPATOLOGÍA
CRISIS
HIPERTENSIVA
↑CITOQUINAS
↑MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN ENDOTELIAL
↑ENDOTELINA 1
↑ PERMEABILIDAD
ENDOTELIAL
↑ INHIBEN LA
FIBRINOLISIS
ACTIVACION DE CASCADA
DE COAGULACIÓN
DEPÓSITO MATERIAL
FIBRINOIDE
↑ INFLAMACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN DE
ARTERIAS
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
ADICIONAL
8 PASOS EN
EL MANEJO
DE LA HTA
1. Mida correctamente la PA y conozca las formas de
medición
2.Clasifíquela
4. Solicite exámenes y evalúe el daño a órgano blanco
5. Defina que pacientes necesitan un AMPA o MAPA
8.Revise el manejo en las poblaciones
especiales.
3.Identifique los factores de riesgo CV y establezca
el riego CV
6.Trátela: manejo no farmacológico y farmacológico
7.Alcance las metas de acuerdo a las recomendaciones
1 MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
FORMAS DE MEDICIÓN
1. Consulta
2. Medición
automática en la
consulta no
presenciada
3. Medición
domiciliaria de la PA
- AMPA
4.Monitorización
ambulatoria de la PA -
MAPA
Establecer diagnóstico de HAS en la
segunda consulta médica (al mes de la
primera determinación de la presión
arterial) cuando el paciente manifieste:
Presión Arterial > 140/90 mm Hg,
bitácora positiva (registro de presión
arterial en su domicilio) o ambas
situaciones
Integrar diagnóstico de HAS desde la
primera consulta médica en todo
paciente diabético con Daño a
Órgano Blanco (DOB) o datos de
insuficiencia renal de moderada a
grave (filtración glomerular <60
mL/min/m2), que presente cifras de
más de 140/90 mm Hg.
HTA Leve, no
complicada SINTOMAS
Diastólica
110mm
Hg
 TINITUS
 ESCOTOMAS
 PRECORDIALGIA
 PALPITACIONES
 PARESTESIA
 NICTURIA
HIPERTENSION
ARTERIAL DE
BATA BLANCA
HIPERTENSION
ARTERIAL EN
EL ANCIANO
HIPERTENSION
ARTERIAL EN
EL EMBARAZO
HIPERTENSION
ARTERIAL
RESISTENTE
PATRONES
Normotenso
HTA
sostenida
Hipertensión
enmascarada
Hipertensión
de bata
blanca
HTA ENMASCARADA (HTA-E)
15% de las lecturas elevadas de la TA
Riesgo similar o mayor que los hipertensos sostenidos
HTA DE BATA BLANCA (HTA-BB)
30-40% de las lecturas elevadas de la TA
(>50% ancianos)
> riesgo de daño cardiaco y vascular
2. CLASIFICACIÓN DE HTA
CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
Optima <120 <80 CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
Normal 120 - 129 80 - 84 Normal <120 <80
Normal alta 130 - 139 85 - 89 Elevada 120 - 129 <80
Hipertensión grado 1 140 - 159 90 - 99 Hipertensión grado 1 130 - 139 80 - 89
Hipertensión grado 2 160 - 179 100 - 109 Hipertensión grado 2 ≥140 ≥90
Hipertensión grado 3 ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica ≥140 <90
3. FACTORES DE RIESGO CV COMUNES EN PACIENTES CON HTA
AHA ESC
 Tabaquismo (pasivo)
 DM
 Dislipidemia
 Inactividad física
 Obesidad (central)
 Dieta no saludable
 Carencias sociales
 ERC
 Estrés psicosocial
 Antecedentes familiares de ECV prematuras
 Mayor edad
 Género masculino
 SAHOS
 Trastornos autoinmunes / inflamatorios crónicos
 FA
 Trastornos psiquiátricos mayores
 Hipertrofia del VI
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
CALCULAR RIESGO
CARDIOVASCULAR
Se deben validar las
Escalas ASCVD y
SCORE en México.
Alto riesgo CV: ≥ 2
factores de riesgo
clásicos
Para la cuantificación
del riesgo a 10 años
usar INTERHEART
GLICEMIA
EN AYUNO
BIOMETRIA
HEMATICA
EGO
PFH
TSH
Básicos
4. LABORATORIOS
ELECTROLITOS
SERICOS
Na, K, Ca
LABORATORIO
 COLESTEROL (50 a 200 mg/dl)
 HDL :
 R. menor H: >55 M: >65mg/dl
 R normal H: 40 M: 50
 R Elevado H: <35 mg/d M:
<45 mg/dl
 LDL: > ó = 150 mg/dl R. elevado
>190
QUIMICA SANGUINEA:
Glucosa: 70 a 100 mg/dl
Urea: 10 a 55 mg/dl
Creatinina: 0.5 a 1.7 mg/dl
Scr con TFG
Albuminuria/creatininuria
TRIGLICÉRIDOS:
40 A 150 MG/DL
ACIDO URICO
MUJER:2.5 A 6.5mg/dl
HOMBRE: 3.5 a 7.0 mg/dl
Perfil lipídico
DOOPLER
RENALES
TELE DE
TORAX
E.K.G.
4. GABINETE
ECOCARDIOGRAMA
ECOGRAFIA
DOOPLER DE
VASOS DEL CUELLO
PRUEBA
ERGOMETRICA
GRADUADA
MEDICION
AMBULATORIA
DE LA TENSION
ARTERIAL
CRISIS HIPERTENSIVA
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• ¿La HTA es primaria o secundaria?
• ¿Tiene afectación de órganos diana?
• ¿Presenta otros factores de riesgo?
• ¿Padece otras enfermedades que podrán influir en la elección de fármacos
antihipertensivos?
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
HIPERTENSION
ARTERIAL SECUNDARIA
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
HIPERALDOSTERONISM
O PRIMARIO
FEOCROMOCITOMA
SINDROME DE
COUSHING
FARMACOS TOXICOS COARTACION AORTICA
EXAMEN FISICO
EXAMEN GENERAL: Evaluación del aspecto general, la frecuencia cardiaca y los pulsos
arteriales.
CABEZA Y CUELLO: Se evalúa el fondo de ojo, las carótidas, las venas del cuello,
arterias temporales y glándulas tiroides.
TORAX: Examen de mamas, latido apexiano, auscultación cardiaca, auscultación del
tórax.
ABDOMEN: Inspección, palpación, palpación de la aorta abdominal, palpación renal y
auscultación.
DAÑO ORGÁNICO POR HTA
MAPA
• Mínimo 3 días, ideal 6-7 días consecutivos
• Mañana y noche (x2 - 1 a 2 min)
> relación con daño orgánico (HVI)
> predicción de mortalidad CV que la toma en
consulta
Como
seguimiento
del paciente
con HTA.
Cuando se
sospeche HTA
de bata blanca.
Cuando se
sospeche no
adherencia al
tratamiento.
Cuando hay
daño de órgano
blanco o
aumento del
riesgo global
INDICACIONES
5. DEFINA QUE PACIENTES
NECESITAN UN MAPA
PA en el consultorio ≥140/90 pero
<160/100 después de 3 meses de
cambios en el estilo de vida y
sospecha de HTA-BB
HTA-BB
Cambios en el estilo de vida
AMPA o MAPA anual para
detectar progresión (IIa)
HTA
Continuar cambios en el
estilo de vida e iniciar
manejo anti-HTA (IIa)
AMPA o MAPA reporta
PA < 140/90 mmHg
PA en el consultorio: 130-139/<90
después de 3 meses de cambios
en el estilo de vida y sospecha de
HTA-E
HTA-E
Continuar cambios en el
estilo de vida e iniciar
manejo anti-HTA (IIa)
PA ELEVADA
Cambios en el estilo de vida
AMPA o MAPA anual para
detectar HTA-E o progresión (IIa)
AMPA o MAPA reporta
PA ≥140/90
SI SI
NO NO
6. TRATAMIENTO
No farmacológico y
farmacológico
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
NO FARMACOLÓGICO
↓5 -10mmHg ↓8-14 mmHg
↓3-5 mmHg
↓4-5 mmHg
↓4-9 mmHg
↓4 mmHg
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
ESTILO DE VIDA.
 Reducir la Ingesta de
sodio 5g/dia (3 a 5 mmHg)
 Psicoterapia
 Ejercicio:
 Caminata 90-150 min a la
sem..
 4 mmHg
 Dieta saludable:
 Tipo DASH
 (3-5 k.frutas, vegetales, < grasas)
 4 mmHg
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
ESTILO DE VIDA.
 Perdida de peso:
 IMC 18.5 a 24.9Kg/m2
 <5 A 20 mmHg/10 Kg de
reducción de peso
 Alcohol:
 consumo Max 2 copas H Y 1
Max en M. Una copa es igual a
12 g de alcohol, (30 ml etanol).
 < 2 a 4 mmHg
 Disminuir consumo de café
 No fumar
7. META DE PA
<140/90 mmHg
HTA NO COMPLICADA
HTA resistente
Falla para conseguir la meta
de PA con un mínimo de 3
fármacos anti-HTA a la
dosis máxima tolerada, 1
de los cuales debe ser un
diurético.
HTA refractaria
Falla para conseguir la meta
de PA con un mínimo de 4
fármacos anti-HTA a la
dosis máxima tolerada
(con o sin diurético)
Diagnóstico y seguimiento de la Hipertensión Arterial Sistémica
Tratamiento farmacológico de la Hipertensión Arterial Sistémica
Diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial Sistémica Secundaria en segundo nivel de
atención
8. HTA EN CONDICIONES
ESPECIALES
Meta de PA: <130/80
PAS hasta 140 en ≥65 años
Β-bloq, iECA o
ARAII
Angina: CA
dihidropiridínico
ENFERMEDAD CORONARIA
ESTABLE
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Bloqueo
neurohormonal
SGLT2
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Tratamiento ideal inicial: IECA o ARAII +
CA o + diurético.
Si albuminuria: ˃300 mg/dL: iECA
(intolerancia: ARA II).
DIABETES MELLITUS
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
1ra línea IECA o ARAII + CA.
PAS no <120 o PAD <70 mmHg
Si ≥ 65 años
PAS 130-139
EVENTO CEREBROVASCULAR
Después de 72
horas, iniciar
tratamiento anti-
HTA, tanto en
paciente
previamente
hipertenso como
el de novo.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Inicialmente: ARAII
o IECA + Β-bloq o
CA no DHP o
Β-bloq + CA DHP
Evitar Β-bloq +
CA no DHP
INSUFICIENCIA CARDIACA
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
Meta de PA: <130/80 si lo tolera
ADULTO MAYOR
Si hay efectos colaterales o fragilidad,
considerar una meta de 150/90 mm Hg (IIb)
Para los pacientes mayores con HTA y buena forma física (incluso mayores de 80
años), se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo e
intervenciones en el estilo de vida cuando la PAS sea  160 mmHg.
I A
Se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo y las
intervenciones en el estilo de vida para los pacientes mayores (65 años, pero no
˃80 años) en buena forma física cuando las PAS esté en el intervalo de grado 1
(140-159 mmHg), siempre que se tolere bien el tratamiento.
I A
Se puede considerar el tratamiento farmacológico antihipertensivo para los
pacientes mayores frágiles, si lo toleran.
IIb B
No se recomienda la retirada del tratamiento farmacológico antihipertensivo con
base en la edad, incluso para pacientes que alcancen edades 80 años, siempre
que el tratamiento se tolere bien.
III A
NOMBRE DOSIS PRESENTACIÓN TIPO
HIDROCLOROTIAZIDAS 12.5 A 100mg/ día 25 mg Diurético tiazidico
CLORTALIDONA 25 a 100 mg /día 50 mg Diurético tiazidico
CAPTOPRIL 25 a150 mg/ día 25 mg ECA
ENALAPRIL 10 a 60 mg / día 10 mg ECA
NIFEDIPINO 30 a 60 mg/ día 30 mg Calcio Antagonista
AMLODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg
VERAPAMILO 80 a 840mg/ día 80 mg
PROPRANOLOL 20 a 240 mg/ día 10 y 40 mg
METOPROLOL 50 a 300 mg/ día 100 mg Beta bloqueador
PRAZOSINA 1 a 6 mg/ día 2 mg
LOSARTAN 50 a 200mg/ día 50 mg
FELODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg
HIDRALAZINA 50 a 100mg/ día 50 mg vasodilatador
Fármacos mas utilizados
CLASE FARMACO DOSIS mg/día
DIURETICOS TIAZIDICOS CLORTALIDONA
HIDROCLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
12.5 – 50
12.5 – 25
125 - 500
DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA
BUMETANIDA
20 – 80
0.5 – 2
DIURETICOS AHORRADORES
DE POTASIO
AMILORIDE
TRIAMTERENE
5 – 10
50 - 100
BLOQUEADORES DE LOS
RECEPTORES DE
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA
ESPLERONONA
25 – 50
50 - 100
Fármacos mas usados
CLASE FARMACOS DOSIS mg/día
INHIBIDORES LA ECA CAPTOPRIL
ENALAPRIL
LISIONOPRIL
RAMIPRIL
BENAZEPRIL
25 – 100
2.5 – 40
10 – 40
2.5 – 20
10 - 40
ANTAGONISTAS
ANGIOTENSINA II
LOSARTAN
TELMISARTAN
VALSARTAN
CANDESARTAN
25 – 100
20 – 80
80 – 320
8 - 32
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO NO
DIHIDROPIRIDICOS
VERAPAMILO 80 - 320
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
DIHIDROPIRIDINA
AMLODIPINO
FELODIPINO
NIFEDIPINO RETARD
NIFEDIPINO
2.5 – 10
2.5 – 20
30 – 60
10 - 40
Fármacos mas usados
CLASE FARMACOS DOSIS mg/día
ALFA BLOQUEANTES PRAZOSINA
DOXASOCINA
TERASOCINA
2 – 20
1 – 16
1 - 20
AGONSTAS CENTRALES
ALFA 2
METILDOPA
CLONIDINA
RESERPINA
GUANFACINA
250 – 1000
0.1 – 0.8
0.05 – 0.25
0.5 - 2
VASODILATADORES
DIRECTOS
HIDRALAZINA
MINOXIDILO
25 – 100
25 - 80
ALFA BETA BLOQUEANTES
COMBINADOS
CARVEDILOL
LABETALOL
12.5 – 50
200 - 800
Fármacos mas usados
Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva Mayor
Manejo específico para cada causa
HELLP - Hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia
(por sus siglas en inglés de Syndrome of Haemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelets)
* Incluye Infarto Agudo de Miocardio
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Evaluar en
forma mensual
Ptes. con
complicaciones
enviar a segundo
nivel.
• Cada año valoración:
• Oftalmología.
• Medicina interna
• Cardiología.
Guía Practica Clínica Diagnostico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el
Primer Nivel de atención
INFORMACIÓN
IMPORTANTE
PARA RECORDAR
HTA: nuevas guías y recomendaciones
(2019)
(2017) (2018)
(2020) (2019) (2019)
HTA: nuevas guías y recomendaciones
COINCIDEN
• Criterios de diagnóstico y evaluación de los pacientes
• Principales medidas no farmacológicas
• Antihipertensivos de elección
DIFIEREN
• Definición y clasificación de la HTA
• Cálculo del riesgo cardiovascular
• Objetivos de presión arterial
• Criterios para iniciar el tratamiento
HTA: evaluación de los pacientes
Diagnóstico
Grado de HTA
(clasificación)
Descartar HTA
secundaria
Comorbilidad
cardiovascular
Daño orgánico
Identificar y cuantificar riesgo
cardiovascular
Comorbilidad no
cardiovascular
Evaluación del
paciente
HTA: definición
ACC / AHA
(2017)
ESC / ESH
(2018)
NICE
(2019)
ISH
(2020)
SEMERGEN
(2019)
SEMFYC
(2019)
PA >130 / 80
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
PA >140 / 90
mmHg
P
A:presiónarterial enconsulta
Punto de corte de PA para definir los pacientes hipertensos
Identificar y cuantificar
• Factores de riesgo CV
• Afectación asintomática de órganos diana
• Comorbilidad
• Estratificar y clasificar adecuadamente a cada paciente
• Analizar las opciones terapéuticas
• Valorar el pronóstico
• Decidir la estrategia terapéutica más adecuada
• Planificar el seguimiento
Cuantificación del riesgo CV
ACC / AHA
(2017)
ESC / ESH
(2018)
NICE
(2019)
ISH
(2020)
SEMERGEN
(2019)
SEMFYC
(2019)
ASCVD SCORE QRISK SCORE SCORE --
Herramientas o ecuaciones para el cálculo del riesgo CV
ASCVD:Atherosclerotic Cardiovascular Disease SCORE: Systematic COronary Risk
Evaluation QRISK: Cardiovascular RiskAssessment
HTA: tratamiento
• Diferencias entre las guías en algunos aspectos relevantes → complica
recomendaciones unificadas
• Debe incluir medidas no farmacológicas, fármacos antihipertensivos y
fármacos para comorbilidades asociadas
• Objetivo PA<140/<90 mmHg en todos los pacientes; PA<130/80 mmHg en la
mayoría (sobre todo si riesgo CV alto), si se tolera. Puede modificarse en
función de la situación clínica del paciente
• Derivar a especialistas:
- HTA secundaria
- <40 años y PA≥160/≥100 mmHg
- PA≥180/≥120 mmHg y riesgo de HTA acelerada o síntomas
potencialmente mortales o sospecha de feocromocitoma
- HTA resistente
- Daño orgánico importante
- HTA súbita en normotensos
- Emergencias hipertensivas
- Otras circunstancias que requieran evaluación especializada
HTA: criterios para iniciar el tratamiento
ACC /
AHA
(2017)
ESC /
ESH
(2018)
NICE
(201
9)
ISH
(202
0)
SEMERG
EN
(2019)
SEMFY
C
(2019)
Medidas no farmacológicas (a)
PA≥120/<80
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/80
mmHg
PA≥130/80
mmHg
Medidasnofarmacológicasyconsiderartratamientofarmacológico (b)
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥130/85
mmHg
PA≥130/80
mmHg
PA≥130/80
mmHg
Medidasnofarmacológicasytratamientofarmacológico (c)
PA≥140/90
mmHg
PA≥160/100
mmHg
PA ≥160/100
mmHg
PA≥160/100
mmHg
PA≥140/90
mmHg
PA≥160/100
mmHg
(a) Iniciarymantenerconosintratamiento farmacológico
(b) Enfunciónderiesgo CVy/oedady/oeficacia demedidasnofarmacológicas
(c)Independientemente riesgoCV PA:presiónarterial en
consulta
HTA: tratamiento farmacológico
• Recomendaciones de las guías:
- Recomendaciones generales y específicas según comorbilidad
-Principales divergencias: diuréticos y tratamiento de inicio (monoterapia o
asociaciones)
• Pacientes muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de
vida limitada: evaluación clínica individualizada
• Deprescripción gradual del tratamiento:
- Sólo se plantea en la guía europea
- Únicamente en pacientes con PAcontrolada de forma sostenida, sin
riesgo CV alto, que puedan seguir medidas no farmacológicas
Primera elección
(monoterapia o asociación)
Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II)
Antagonistas del calcio (AC)
Diuréticos (tiazidas o análogos)
Alternativa
(salvo indicación específica)
Betabloqueantes (BB)
Antagonistas de la aldosterona (AA)
Otros diuréticos (del asa, ahorradores de
potasio)
Inhibidores directos de la renina (aliskireno)
Antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos
Antiadrenérgicos de acción central
Vasodilatadores directos
HTA: selección de antihipertensivos
• En función de: comorbilidad, características o circunstancias particulares,
contraindicaciones, riesgo de efectos adversos e interacciones
• Tener en cuenta: prioridades, preferencias y cumplimiento eventual
HTA: tratamiento escalonado
• Comenzar con monoterapia o terapia doble en función de las cifras de
PA, riesgo CV, edad y situación clínica
• Asociar diferentes antihipertensivos de forma progresiva y secuencial hasta
alcanzar objetivo de PA (hasta 4 en HTA resistente)
• Antes de pasar al siguiente escalón en todos los pasos, comprobar el
cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima o máxima
tolerada
• Simplificar el tratamiento para facilitar cumplimiento: minimizar número de
dosis diarias y utilizar asociaciones a dosis fijas (cuando sea factible)
• Antes de diagnosticar HTA resistente: comprobar técnica de medida de PA
y descartar fenómeno de bata blanca e HTA secundaria.
(d)
Algoritmo para el tratamiento antihipertensivo
(a) ARA-II: cuando IECA no se toleran (salvo excepciones); (b) Con preferencia AC-dihidropiridina y si no se tolera o no hay disponible,
otro AC; (c) Con preferencia diurético análogo de tiazidas y si no hay disponible, tiazida; (d) Valorar ↑dosis o cambiar fármacos antes de
asociar antihipertensivos; (e) Antes de pasar al siguiente escalón, verificar el cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima
o máxima tolerada.; (f) Descartar HTA secundaria y fenómeno de la bata blanca y comprobar técnica de medida de la PA; (g) Con
preferencia espironolactona (12,5-50 mg/día) y en caso de intolerancia o contraindicación: otro diurético, antagonista alfa-adrenérgico o
BB (según situación clínica). CV: cardiovascular; PA: presión arterial; IECA: inhibidores del enzima convertidor de angiotensina; ARA-II:
antagonistas de los receptores de angiotensina II; AC: antagonistas del calcio; BB: betabloqueantes
MONOTERAPIA
[IECA o ARA-II] (a) o AC (b) o diurético (c)
TERAPIA DOBLE
[IECA o ARA-II] (a) + [AC (b) o diurético (c)]
HTA RESISTENTE (f)
[IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c)
+ otro antihipertensivo (g)
(e)
TERAPIA TRIPLE
[IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c)
(e)
. Considerar como tratamiento de inicio
en pacientes con PA 140- 159/90-99
mmHg y riesgo CV bajo; y en ≥80 años o
frágiles
. Considerar como tratamiento de inicio
en la mayoría de pacientes,
especialmente con PA≥160/100 mmHg
y/o riesgo CV alto
. Comenzar a dosis bajas y ↑hasta dosis
óptima o máxima tolerada
. Considerar derivación a
especialista si PA no se controla
con cuatro antihipertensivos a dosis
óptima o máxima tolerada
MEDIDAS
NO
FARMACOLÓGICAS
Pacientes
frágiles
y/o
multimorbilidad:
valoración
clínica
individual
Control y seguimiento
• Esencial para:
-Comprobar la eficacia del tratamiento
-Detectar posibles efectos adversos
-Valorar la evolución de los factores de riesgo CV y el daño orgánico
• Recomendaciones de las guías: condicionadas –en parte- por
diferencias
en los criterios diagnósticos y de clasificación
• Frecuencia de las revisiones en función de:
-Grado de HTA
-Urgencia para ↓cifras de PA
-Factores de riesgo CV
-Comorbilidad
-Organización sanitaria local y recursos sanitarios
Control y seguimiento
PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Control cada 1-2 meses
Comprobar cifras de
PA, cumplimiento,
efectos adversos
Control cada 3-6 meses
. Supervisar evolución: cifras
de PA, riesgo CV, daño orgánico
. Revisar tratamiento: eficacia,
efectos adversos, cumplimiento
Intensificar o modificar
tratamiento hasta
alcanzar objetivo de PA
PA controlada
Si se considera
necesario, modificar
tratamiento
PACIENTES QUE SÓLO SIGUEN MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Control cada 3, 6 o 12
meses
Controlar evolución
de cifras de PA y
factores de riesgo CV
Si se considera
necesario, valorar
tratamiento farmacológico
ADULTOS NO HIPERTENSOS QUE NO RECIBEN NINGÚN TRATAMIENTO
Control cada 1, 3, o 5
años
Controlar PA, especialmente
en familiares de hipertensos
y/o pacientes con otros
factores de riesgo CV
Si se considera
necesario, recomendar
cambios del estilo da vida
Cumplimiento del tratamiento
• Falta de cumplimiento:
- Uno de las principales motivos de control subóptimo de la HTA
- Afecta al 10%-80% de pacientes hipertensos y hasta un 50% de
pacientes con HTAaparentemente “resistente”
- Lo más habitual: abandono prematuro o dosis inferiores a las
recomendadas
• Comprobar antes de intensificar el tratamiento
• Múltiples factores:
- Sistema de salud
- Complejidad o intolerancia del tratamiento
- Desconfianza, situación socioeconómica del paciente
- “Inercia terapéutica”
Cumplimiento del tratamiento
RECOMENDACIONES PARA FACILITAR EL CUMPLIMIENTO
• Colaboración interprofesional
• Información, educación, comunicación con paciente y cuidadores
• Planificar tratamiento y seguimiento, implicar a paciente y cuidadores
• Vincular con hábitos de vida diarios
• Simplificar el tratamiento, fomentar presentaciones múltiples
• Seguimiento estrecho y continuado y si es factible, control domiciliario,
telefónico o telemático
• Evitar “inercia terapéutica”
• Facilitar el acceso a fármacos y a programas o iniciativas de ayuda
Puntos clave
• Se han actualizado las guías de HTA de ACC/AHA (americana), ESC/ESH (europea), NICE
(U.K.) e ISH (internacional); y las recomendaciones de SEMERGEN y SemFyC (españolas).
• Coinciden en medidas no farmacológicas y antihipertensivos de elección. Difieren en definición
y clasificación de HTA, cálculo del riesgo CV, objetivo de PA y criterios para iniciar tratamiento
farmacológico y medidas no farmacológicas.
• Definición de HTA: Todas las guías PA≥140/90 mmHg, exceptoACC/AHA (PA≥130/80 mmHg).
• Objetivo: PA<140/<90 mmHg (todos los pacientes); PA<130/80 mmHg (siempre que se tolere,
sobre todo si riesgo CV alto). Puede modificarse según situación clínica.
• Hipertensos muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de vida limitada:
evaluación clínica individualizada para establecer tratamiento y objetivo de PA.
• Medidas no farmacológicas: iniciar y mantener con o sin tratamiento farmacológico.
• Selección de antihipertensivos: en función de comorbilidad, situación clínica,
contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. Tener en cuenta prioridades y
preferencias del paciente y cumplimiento eventual.
• Primera elección: IECA, ARA-II, antagonistas del calcio y diuréticos (tiazidas o análogos).
• Tratamiento escalonado: comenzar con monoterapia o terapia doble según situación clínica.
• Control cada 1-2 meses hasta alcanzar objetivo de PAy después cada 3-6 meses.
Diagnóstico y Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL en el
Primer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud,
[Internet].2014. [Consulta el 10 de septiembre del 2021];
Disponible en: HIPERTENSION_EVR_CENETEC.pdf
(salud.gob.mx)
Diagnóstico y Tratamiento de las crisis hipertensivas en adultos
en los 3 niveles de atención. México: Secretaría de Salud,
[Internet].2020. [Consulta el 10 de septiembre del 2021];
Disponible en: EyR_SSA_155_08.pdf (salud.gob.mx)
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Hipertension arteria sistemica

  • 1. Medicina Interna HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA SAN LUIS RÍO COLORADO, SONORA/SEP/2021 PROFESOR: DRA. GARCÍA CANALES CONCEPCIÓN MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA M e d i c i n a Interna HIPERTENSIÒN ARTERIAL SISTEMIC A DRA. CUADRAS GARCÍA JETZABEL ADILENE MÉDICO RESIDENTE DE 1ER GRADO DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR UMF No. 38
  • 2. DEFINICIÒN • Padecimiento multifactorial caracterizado por aumento sostenido de la Presión arterial sistólica, diastólica o ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular, renal ó diabetes > 140/90 mmHg.
  • 4. En el 2017 se reportaron 5.776 solo por hipertensión primaria, según el registro estadístico de Egresos Hospitalarios del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC). En México se encuentra entre las primeras 5 causas de muerte Desde el año 2015, la hipertensión arterial y otras patologías relacionadas superan los 7.500 egresos hospitalarios al año. Solo ½ de las personas con HTA saben de su condición y están en tratamiento 60% ˃60 años son hipertensos EPIDEMIOLOGIA
  • 5. Prevalencia de hipertensión arterial en adultos con ≥20 años, categorizando por tipo de diagnóstico,* sexo y grupo de edad. México, 2020 Ensanut 2020
  • 6. Fuente: Global Burden of Diseases, 2019. IHME
  • 7. Fuente: Global Burden of Diseases, 2019. IHME
  • 8. 2016: La TAS elevada, principal causa prevenible de muerte prematura OMS: El 30- 45% de los adultos en el Mundo padecen HTA y puede aumentar al 60% (2025) 2016: La HTA explica mas de 200 millones de discapacidades 7.6 millones de muertes al año a nivel mundial 75% Pacientes con HTA residen en países en vía de desarrollo 9.8% 16.2% hombres mujeres Mantienen controles bajos de T/A en países de vías de desarrollo. Proyección→ 1,560 millones para el 2025
  • 9. PREVALENCIA EN MEXICO • Síndrome Metabólico • Hipertensión arterial sistémica • hipercolesterolemia • obesidad 21.3% 35.6% 30% 26.6% >50% de las muertes por EC y ACV se producen en pacientes hipertensos En México: prevalencia del 31.5% y mortalidad de 7.1 por cada 100.000 habitantes Urgencia → 76% Emergencia → 24%
  • 10. Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) • Es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 mm/Hg Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste: Presión Arterial > 140/90 mm Hg, bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio) o ambas situaciones Integrar diagnóstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con Daño a Órgano Blanco (DOB) o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular <60 mL/min/m2), que presente cifras de más de 140/90 mm Hg.
  • 12. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Presión que la sangre ejerce sobre las paredes arteriales cuando el corazón se contrae Presión que la sangre ejerce sobre las paredes arteriales cuando el corazón se relaja
  • 13. DETERMINANTES CONDUCTALES DETERMINANTES GENÉTICOS Concordancia > familias, gemelos homocigoticos, > hermanos biológicos Mas de 20 genes se asocian a formas monogénicas Factores Ambientales ETIOLOGÍA: Inicia una secuencia de mecanismos auto reguladores Produ
  • 14. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema inmune
  • 15. Hiperactividad/ con aumento del tono simpático. > Hombres > Obesos > ERC 1. NEURALES – ACTIVACIÓN SNS
  • 16. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema inmune
  • 17. ↑[Sodio] = ↑ volumen sanguíneo e HTA ↑ Sodio dietético Cambios hemodinámicos compensatorios PA constante Disfunción endotelial Fibrosis y estrés oxidativo Factor de crecimiento transformante β Sensibilidad a la sal Hipertensión. 2. RENALES – HOMEOSTASIS SODIO (PPAL REGULADOR DEL VS) Reducción de la resistencia vascular renal y periférica. Aumento de la producción de ON (vasodilatador) desde el endotelio.
  • 18. SRAA Renina Células Yuxtaglomerulares Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptores AT-1 Aldosterona ANGIOTENSINA II Efectos  Vaso contrición arteriolas  Act. del sistema simpático  Estimulación del factor de crecimiento  Liberación de aldosterona  Hipertrofia cardiaca  Daño renal  Disfunción endotelial 2. RENALES: ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)
  • 19.
  • 20. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema inmune
  • 21. 3. HORMONALES: PEPTIDOS NATRIURETICOS Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (VASOPRESINA) CORINA: enzima que cataliza el Pro ANP en ANP FURINA: Enzima que convierte el Pro BNP en BNP • Sobrecarga de volumen • Insuficiencia cardiaca • Sensibilidad a la sal - Los Péptidos Natriuréticos (PNs) tienen una relevante participación en la regulación de funciones renales, humorales y cardiovasculares. - 1) El tipo A es el ANP (Péptido Natriurético Atrial). - 2) El tipo B es el BNP (Péptido Natriurético Cerebral) - 3) El tipo C es el CNP (Péptido Natriurético C) ANP –BNP - Estimula natriuresis - Vasodilatación - Inhibidor de la renina, de la aldosterona y de la actividad Simpática.
  • 22. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema inmune
  • 23. 4. VASCULARES – DISFUNCIÓN ENDOTELIAL VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN Endotelina I Oxido nítrico Injuria por presión Estrés oxidativo Disminución biodisponibilidad ON Estrés hemodinámico DISFUNCION ENDOTELIAL Vasoconstrictoras Endotelina Tromboxano Histológicamente: Engrosamiento de las paredes arterial causada por depósitos hialinos y en casos graves por proliferación de células musculares lisas
  • 24. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Neurales Renales Hormonales Vasculares Sistema inmune
  • 25. 5. INFLAMACIÓN Y SISTEMA INMUNE INFLAMACIÓN Genesis hipertensión + Daño organo blanco Aumento de a permeabilidad vascular por ROS, ON, citoquinas y MMP Citoquinas Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers 5, 56 (2019)
  • 26. FISIOPATOLOGÍA CRISIS HIPERTENSIVA ELEVACIÓN ABRUPTA DE TA ENDOTELIO LIBERA ÓXIDO NITRICO ARTERIAS Y ARTERIOLAS SENSAN ↑ TA VASOCONSTRICCIÓN E HIPERTROFIA CONTRACCIÓN PROLONGADA MÚSCULO LISO DISFUNCIÓN CELULAR , PÉRDIDA DE PRODUCCION DE ON Y ↑ IRREVERSIBLE DE RESISTENCIA PERIFERICA RESPUESTA HIPERTENSIVA SEVERA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL INFLAMACIÓN POR ESTIRAMIENTO MECÁNICO
  • 27. FISIOPATOLOGÍA CRISIS HIPERTENSIVA ↑CITOQUINAS ↑MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ENDOTELIAL ↑ENDOTELINA 1 ↑ PERMEABILIDAD ENDOTELIAL ↑ INHIBEN LA FIBRINOLISIS ACTIVACION DE CASCADA DE COAGULACIÓN DEPÓSITO MATERIAL FIBRINOIDE ↑ INFLAMACIÓN VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ADICIONAL
  • 28. 8 PASOS EN EL MANEJO DE LA HTA 1. Mida correctamente la PA y conozca las formas de medición 2.Clasifíquela 4. Solicite exámenes y evalúe el daño a órgano blanco 5. Defina que pacientes necesitan un AMPA o MAPA 8.Revise el manejo en las poblaciones especiales. 3.Identifique los factores de riesgo CV y establezca el riego CV 6.Trátela: manejo no farmacológico y farmacológico 7.Alcance las metas de acuerdo a las recomendaciones
  • 29. 1 MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
  • 30. FORMAS DE MEDICIÓN 1. Consulta 2. Medición automática en la consulta no presenciada 3. Medición domiciliaria de la PA - AMPA 4.Monitorización ambulatoria de la PA - MAPA Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste: Presión Arterial > 140/90 mm Hg, bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio) o ambas situaciones Integrar diagnóstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con Daño a Órgano Blanco (DOB) o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular <60 mL/min/m2), que presente cifras de más de 140/90 mm Hg.
  • 31. HTA Leve, no complicada SINTOMAS Diastólica 110mm Hg  TINITUS  ESCOTOMAS  PRECORDIALGIA  PALPITACIONES  PARESTESIA  NICTURIA
  • 32. HIPERTENSION ARTERIAL DE BATA BLANCA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL ANCIANO HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE
  • 33. PATRONES Normotenso HTA sostenida Hipertensión enmascarada Hipertensión de bata blanca HTA ENMASCARADA (HTA-E) 15% de las lecturas elevadas de la TA Riesgo similar o mayor que los hipertensos sostenidos HTA DE BATA BLANCA (HTA-BB) 30-40% de las lecturas elevadas de la TA (>50% ancianos) > riesgo de daño cardiaco y vascular
  • 34. 2. CLASIFICACIÓN DE HTA CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA Optima <120 <80 CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA Normal 120 - 129 80 - 84 Normal <120 <80 Normal alta 130 - 139 85 - 89 Elevada 120 - 129 <80 Hipertensión grado 1 140 - 159 90 - 99 Hipertensión grado 1 130 - 139 80 - 89 Hipertensión grado 2 160 - 179 100 - 109 Hipertensión grado 2 ≥140 ≥90 Hipertensión grado 3 ≥180 ≥110 Hipertensión sistólica ≥140 <90
  • 35. 3. FACTORES DE RIESGO CV COMUNES EN PACIENTES CON HTA AHA ESC  Tabaquismo (pasivo)  DM  Dislipidemia  Inactividad física  Obesidad (central)  Dieta no saludable  Carencias sociales  ERC  Estrés psicosocial  Antecedentes familiares de ECV prematuras  Mayor edad  Género masculino  SAHOS  Trastornos autoinmunes / inflamatorios crónicos  FA  Trastornos psiquiátricos mayores  Hipertrofia del VI
  • 37. CALCULAR RIESGO CARDIOVASCULAR Se deben validar las Escalas ASCVD y SCORE en México. Alto riesgo CV: ≥ 2 factores de riesgo clásicos Para la cuantificación del riesgo a 10 años usar INTERHEART
  • 39. LABORATORIO  COLESTEROL (50 a 200 mg/dl)  HDL :  R. menor H: >55 M: >65mg/dl  R normal H: 40 M: 50  R Elevado H: <35 mg/d M: <45 mg/dl  LDL: > ó = 150 mg/dl R. elevado >190 QUIMICA SANGUINEA: Glucosa: 70 a 100 mg/dl Urea: 10 a 55 mg/dl Creatinina: 0.5 a 1.7 mg/dl Scr con TFG Albuminuria/creatininuria TRIGLICÉRIDOS: 40 A 150 MG/DL ACIDO URICO MUJER:2.5 A 6.5mg/dl HOMBRE: 3.5 a 7.0 mg/dl Perfil lipídico
  • 40. DOOPLER RENALES TELE DE TORAX E.K.G. 4. GABINETE ECOCARDIOGRAMA ECOGRAFIA DOOPLER DE VASOS DEL CUELLO PRUEBA ERGOMETRICA GRADUADA MEDICION AMBULATORIA DE LA TENSION ARTERIAL
  • 42. ENFOQUE DIAGNOSTICO • ¿La HTA es primaria o secundaria? • ¿Tiene afectación de órganos diana? • ¿Presenta otros factores de riesgo? • ¿Padece otras enfermedades que podrán influir en la elección de fármacos antihipertensivos?
  • 43. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA ENFERMEDAD RENAL CRONICA HIPERALDOSTERONISM O PRIMARIO FEOCROMOCITOMA SINDROME DE COUSHING FARMACOS TOXICOS COARTACION AORTICA
  • 44. EXAMEN FISICO EXAMEN GENERAL: Evaluación del aspecto general, la frecuencia cardiaca y los pulsos arteriales. CABEZA Y CUELLO: Se evalúa el fondo de ojo, las carótidas, las venas del cuello, arterias temporales y glándulas tiroides. TORAX: Examen de mamas, latido apexiano, auscultación cardiaca, auscultación del tórax. ABDOMEN: Inspección, palpación, palpación de la aorta abdominal, palpación renal y auscultación.
  • 46. MAPA • Mínimo 3 días, ideal 6-7 días consecutivos • Mañana y noche (x2 - 1 a 2 min) > relación con daño orgánico (HVI) > predicción de mortalidad CV que la toma en consulta Como seguimiento del paciente con HTA. Cuando se sospeche HTA de bata blanca. Cuando se sospeche no adherencia al tratamiento. Cuando hay daño de órgano blanco o aumento del riesgo global INDICACIONES 5. DEFINA QUE PACIENTES NECESITAN UN MAPA
  • 47. PA en el consultorio ≥140/90 pero <160/100 después de 3 meses de cambios en el estilo de vida y sospecha de HTA-BB HTA-BB Cambios en el estilo de vida AMPA o MAPA anual para detectar progresión (IIa) HTA Continuar cambios en el estilo de vida e iniciar manejo anti-HTA (IIa) AMPA o MAPA reporta PA < 140/90 mmHg PA en el consultorio: 130-139/<90 después de 3 meses de cambios en el estilo de vida y sospecha de HTA-E HTA-E Continuar cambios en el estilo de vida e iniciar manejo anti-HTA (IIa) PA ELEVADA Cambios en el estilo de vida AMPA o MAPA anual para detectar HTA-E o progresión (IIa) AMPA o MAPA reporta PA ≥140/90 SI SI NO NO
  • 48. 6. TRATAMIENTO No farmacológico y farmacológico TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
  • 49. NO FARMACOLÓGICO ↓5 -10mmHg ↓8-14 mmHg ↓3-5 mmHg ↓4-5 mmHg ↓4-9 mmHg ↓4 mmHg
  • 50. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO ESTILO DE VIDA.  Reducir la Ingesta de sodio 5g/dia (3 a 5 mmHg)  Psicoterapia  Ejercicio:  Caminata 90-150 min a la sem..  4 mmHg  Dieta saludable:  Tipo DASH  (3-5 k.frutas, vegetales, < grasas)  4 mmHg
  • 51. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO ESTILO DE VIDA.  Perdida de peso:  IMC 18.5 a 24.9Kg/m2  <5 A 20 mmHg/10 Kg de reducción de peso  Alcohol:  consumo Max 2 copas H Y 1 Max en M. Una copa es igual a 12 g de alcohol, (30 ml etanol).  < 2 a 4 mmHg  Disminuir consumo de café  No fumar
  • 52. 7. META DE PA <140/90 mmHg
  • 53.
  • 55. HTA resistente Falla para conseguir la meta de PA con un mínimo de 3 fármacos anti-HTA a la dosis máxima tolerada, 1 de los cuales debe ser un diurético. HTA refractaria Falla para conseguir la meta de PA con un mínimo de 4 fármacos anti-HTA a la dosis máxima tolerada (con o sin diurético)
  • 56. Diagnóstico y seguimiento de la Hipertensión Arterial Sistémica
  • 57.
  • 58. Tratamiento farmacológico de la Hipertensión Arterial Sistémica
  • 59.
  • 60. Diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial Sistémica Secundaria en segundo nivel de atención
  • 61.
  • 62. 8. HTA EN CONDICIONES ESPECIALES
  • 63. Meta de PA: <130/80 PAS hasta 140 en ≥65 años Β-bloq, iECA o ARAII Angina: CA dihidropiridínico ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE Meta de PA: <130/80 si lo tolera Bloqueo neurohormonal SGLT2 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Meta de PA: <130/80 si lo tolera Tratamiento ideal inicial: IECA o ARAII + CA o + diurético. Si albuminuria: ˃300 mg/dL: iECA (intolerancia: ARA II). DIABETES MELLITUS Meta de PA: <130/80 si lo tolera 1ra línea IECA o ARAII + CA. PAS no <120 o PAD <70 mmHg Si ≥ 65 años PAS 130-139 EVENTO CEREBROVASCULAR Después de 72 horas, iniciar tratamiento anti- HTA, tanto en paciente previamente hipertenso como el de novo. FIBRILACIÓN AURICULAR Inicialmente: ARAII o IECA + Β-bloq o CA no DHP o Β-bloq + CA DHP Evitar Β-bloq + CA no DHP INSUFICIENCIA CARDIACA Meta de PA: <130/80 si lo tolera Meta de PA: <130/80 si lo tolera
  • 64. ADULTO MAYOR Si hay efectos colaterales o fragilidad, considerar una meta de 150/90 mm Hg (IIb) Para los pacientes mayores con HTA y buena forma física (incluso mayores de 80 años), se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo e intervenciones en el estilo de vida cuando la PAS sea  160 mmHg. I A Se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo y las intervenciones en el estilo de vida para los pacientes mayores (65 años, pero no ˃80 años) en buena forma física cuando las PAS esté en el intervalo de grado 1 (140-159 mmHg), siempre que se tolere bien el tratamiento. I A Se puede considerar el tratamiento farmacológico antihipertensivo para los pacientes mayores frágiles, si lo toleran. IIb B No se recomienda la retirada del tratamiento farmacológico antihipertensivo con base en la edad, incluso para pacientes que alcancen edades 80 años, siempre que el tratamiento se tolere bien. III A
  • 65. NOMBRE DOSIS PRESENTACIÓN TIPO HIDROCLOROTIAZIDAS 12.5 A 100mg/ día 25 mg Diurético tiazidico CLORTALIDONA 25 a 100 mg /día 50 mg Diurético tiazidico CAPTOPRIL 25 a150 mg/ día 25 mg ECA ENALAPRIL 10 a 60 mg / día 10 mg ECA NIFEDIPINO 30 a 60 mg/ día 30 mg Calcio Antagonista AMLODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg VERAPAMILO 80 a 840mg/ día 80 mg PROPRANOLOL 20 a 240 mg/ día 10 y 40 mg METOPROLOL 50 a 300 mg/ día 100 mg Beta bloqueador PRAZOSINA 1 a 6 mg/ día 2 mg LOSARTAN 50 a 200mg/ día 50 mg FELODIPINO 5 a 10 mg/ día 5 mg HIDRALAZINA 50 a 100mg/ día 50 mg vasodilatador Fármacos mas utilizados
  • 66. CLASE FARMACO DOSIS mg/día DIURETICOS TIAZIDICOS CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA CLOROTIAZIDA 12.5 – 50 12.5 – 25 125 - 500 DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA BUMETANIDA 20 – 80 0.5 – 2 DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO AMILORIDE TRIAMTERENE 5 – 10 50 - 100 BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA ESPLERONONA 25 – 50 50 - 100 Fármacos mas usados
  • 67. CLASE FARMACOS DOSIS mg/día INHIBIDORES LA ECA CAPTOPRIL ENALAPRIL LISIONOPRIL RAMIPRIL BENAZEPRIL 25 – 100 2.5 – 40 10 – 40 2.5 – 20 10 - 40 ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN CANDESARTAN 25 – 100 20 – 80 80 – 320 8 - 32 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO NO DIHIDROPIRIDICOS VERAPAMILO 80 - 320 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO DIHIDROPIRIDINA AMLODIPINO FELODIPINO NIFEDIPINO RETARD NIFEDIPINO 2.5 – 10 2.5 – 20 30 – 60 10 - 40 Fármacos mas usados
  • 68. CLASE FARMACOS DOSIS mg/día ALFA BLOQUEANTES PRAZOSINA DOXASOCINA TERASOCINA 2 – 20 1 – 16 1 - 20 AGONSTAS CENTRALES ALFA 2 METILDOPA CLONIDINA RESERPINA GUANFACINA 250 – 1000 0.1 – 0.8 0.05 – 0.25 0.5 - 2 VASODILATADORES DIRECTOS HIDRALAZINA MINOXIDILO 25 – 100 25 - 80 ALFA BETA BLOQUEANTES COMBINADOS CARVEDILOL LABETALOL 12.5 – 50 200 - 800 Fármacos mas usados
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva Mayor Manejo específico para cada causa HELLP - Hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia (por sus siglas en inglés de Syndrome of Haemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelets) * Incluye Infarto Agudo de Miocardio
  • 77.
  • 78.
  • 79. VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO Evaluar en forma mensual Ptes. con complicaciones enviar a segundo nivel. • Cada año valoración: • Oftalmología. • Medicina interna • Cardiología. Guía Practica Clínica Diagnostico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de atención
  • 81. HTA: nuevas guías y recomendaciones (2019) (2017) (2018) (2020) (2019) (2019)
  • 82. HTA: nuevas guías y recomendaciones COINCIDEN • Criterios de diagnóstico y evaluación de los pacientes • Principales medidas no farmacológicas • Antihipertensivos de elección DIFIEREN • Definición y clasificación de la HTA • Cálculo del riesgo cardiovascular • Objetivos de presión arterial • Criterios para iniciar el tratamiento
  • 83. HTA: evaluación de los pacientes Diagnóstico Grado de HTA (clasificación) Descartar HTA secundaria Comorbilidad cardiovascular Daño orgánico Identificar y cuantificar riesgo cardiovascular Comorbilidad no cardiovascular Evaluación del paciente
  • 84. HTA: definición ACC / AHA (2017) ESC / ESH (2018) NICE (2019) ISH (2020) SEMERGEN (2019) SEMFYC (2019) PA >130 / 80 mmHg PA >140 / 90 mmHg PA >140 / 90 mmHg PA >140 / 90 mmHg PA >140 / 90 mmHg PA >140 / 90 mmHg P A:presiónarterial enconsulta Punto de corte de PA para definir los pacientes hipertensos
  • 85. Identificar y cuantificar • Factores de riesgo CV • Afectación asintomática de órganos diana • Comorbilidad • Estratificar y clasificar adecuadamente a cada paciente • Analizar las opciones terapéuticas • Valorar el pronóstico • Decidir la estrategia terapéutica más adecuada • Planificar el seguimiento
  • 86. Cuantificación del riesgo CV ACC / AHA (2017) ESC / ESH (2018) NICE (2019) ISH (2020) SEMERGEN (2019) SEMFYC (2019) ASCVD SCORE QRISK SCORE SCORE -- Herramientas o ecuaciones para el cálculo del riesgo CV ASCVD:Atherosclerotic Cardiovascular Disease SCORE: Systematic COronary Risk Evaluation QRISK: Cardiovascular RiskAssessment
  • 87. HTA: tratamiento • Diferencias entre las guías en algunos aspectos relevantes → complica recomendaciones unificadas • Debe incluir medidas no farmacológicas, fármacos antihipertensivos y fármacos para comorbilidades asociadas • Objetivo PA<140/<90 mmHg en todos los pacientes; PA<130/80 mmHg en la mayoría (sobre todo si riesgo CV alto), si se tolera. Puede modificarse en función de la situación clínica del paciente • Derivar a especialistas: - HTA secundaria - <40 años y PA≥160/≥100 mmHg - PA≥180/≥120 mmHg y riesgo de HTA acelerada o síntomas potencialmente mortales o sospecha de feocromocitoma - HTA resistente - Daño orgánico importante - HTA súbita en normotensos - Emergencias hipertensivas - Otras circunstancias que requieran evaluación especializada
  • 88. HTA: criterios para iniciar el tratamiento ACC / AHA (2017) ESC / ESH (2018) NICE (201 9) ISH (202 0) SEMERG EN (2019) SEMFY C (2019) Medidas no farmacológicas (a) PA≥120/<80 mmHg PA≥130/85 mmHg PA≥140/90 mmHg PA≥130/85 mmHg PA≥130/80 mmHg PA≥130/80 mmHg Medidasnofarmacológicasyconsiderartratamientofarmacológico (b) PA≥130/85 mmHg PA≥130/85 mmHg PA≥140/90 mmHg PA≥130/85 mmHg PA≥130/80 mmHg PA≥130/80 mmHg Medidasnofarmacológicasytratamientofarmacológico (c) PA≥140/90 mmHg PA≥160/100 mmHg PA ≥160/100 mmHg PA≥160/100 mmHg PA≥140/90 mmHg PA≥160/100 mmHg (a) Iniciarymantenerconosintratamiento farmacológico (b) Enfunciónderiesgo CVy/oedady/oeficacia demedidasnofarmacológicas (c)Independientemente riesgoCV PA:presiónarterial en consulta
  • 89. HTA: tratamiento farmacológico • Recomendaciones de las guías: - Recomendaciones generales y específicas según comorbilidad -Principales divergencias: diuréticos y tratamiento de inicio (monoterapia o asociaciones) • Pacientes muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de vida limitada: evaluación clínica individualizada • Deprescripción gradual del tratamiento: - Sólo se plantea en la guía europea - Únicamente en pacientes con PAcontrolada de forma sostenida, sin riesgo CV alto, que puedan seguir medidas no farmacológicas
  • 90. Primera elección (monoterapia o asociación) Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) Antagonistas del calcio (AC) Diuréticos (tiazidas o análogos) Alternativa (salvo indicación específica) Betabloqueantes (BB) Antagonistas de la aldosterona (AA) Otros diuréticos (del asa, ahorradores de potasio) Inhibidores directos de la renina (aliskireno) Antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos Antiadrenérgicos de acción central Vasodilatadores directos HTA: selección de antihipertensivos • En función de: comorbilidad, características o circunstancias particulares, contraindicaciones, riesgo de efectos adversos e interacciones • Tener en cuenta: prioridades, preferencias y cumplimiento eventual
  • 91. HTA: tratamiento escalonado • Comenzar con monoterapia o terapia doble en función de las cifras de PA, riesgo CV, edad y situación clínica • Asociar diferentes antihipertensivos de forma progresiva y secuencial hasta alcanzar objetivo de PA (hasta 4 en HTA resistente) • Antes de pasar al siguiente escalón en todos los pasos, comprobar el cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima o máxima tolerada • Simplificar el tratamiento para facilitar cumplimiento: minimizar número de dosis diarias y utilizar asociaciones a dosis fijas (cuando sea factible) • Antes de diagnosticar HTA resistente: comprobar técnica de medida de PA y descartar fenómeno de bata blanca e HTA secundaria.
  • 92. (d) Algoritmo para el tratamiento antihipertensivo (a) ARA-II: cuando IECA no se toleran (salvo excepciones); (b) Con preferencia AC-dihidropiridina y si no se tolera o no hay disponible, otro AC; (c) Con preferencia diurético análogo de tiazidas y si no hay disponible, tiazida; (d) Valorar ↑dosis o cambiar fármacos antes de asociar antihipertensivos; (e) Antes de pasar al siguiente escalón, verificar el cumplimiento y que los fármacos se utilizan a dosis óptima o máxima tolerada.; (f) Descartar HTA secundaria y fenómeno de la bata blanca y comprobar técnica de medida de la PA; (g) Con preferencia espironolactona (12,5-50 mg/día) y en caso de intolerancia o contraindicación: otro diurético, antagonista alfa-adrenérgico o BB (según situación clínica). CV: cardiovascular; PA: presión arterial; IECA: inhibidores del enzima convertidor de angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; AC: antagonistas del calcio; BB: betabloqueantes MONOTERAPIA [IECA o ARA-II] (a) o AC (b) o diurético (c) TERAPIA DOBLE [IECA o ARA-II] (a) + [AC (b) o diurético (c)] HTA RESISTENTE (f) [IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c) + otro antihipertensivo (g) (e) TERAPIA TRIPLE [IECA o ARA-II] (a) + AC (b) + diurético (c) (e) . Considerar como tratamiento de inicio en pacientes con PA 140- 159/90-99 mmHg y riesgo CV bajo; y en ≥80 años o frágiles . Considerar como tratamiento de inicio en la mayoría de pacientes, especialmente con PA≥160/100 mmHg y/o riesgo CV alto . Comenzar a dosis bajas y ↑hasta dosis óptima o máxima tolerada . Considerar derivación a especialista si PA no se controla con cuatro antihipertensivos a dosis óptima o máxima tolerada MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Pacientes frágiles y/o multimorbilidad: valoración clínica individual
  • 93. Control y seguimiento • Esencial para: -Comprobar la eficacia del tratamiento -Detectar posibles efectos adversos -Valorar la evolución de los factores de riesgo CV y el daño orgánico • Recomendaciones de las guías: condicionadas –en parte- por diferencias en los criterios diagnósticos y de clasificación • Frecuencia de las revisiones en función de: -Grado de HTA -Urgencia para ↓cifras de PA -Factores de riesgo CV -Comorbilidad -Organización sanitaria local y recursos sanitarios
  • 94. Control y seguimiento PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Control cada 1-2 meses Comprobar cifras de PA, cumplimiento, efectos adversos Control cada 3-6 meses . Supervisar evolución: cifras de PA, riesgo CV, daño orgánico . Revisar tratamiento: eficacia, efectos adversos, cumplimiento Intensificar o modificar tratamiento hasta alcanzar objetivo de PA PA controlada Si se considera necesario, modificar tratamiento PACIENTES QUE SÓLO SIGUEN MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Control cada 3, 6 o 12 meses Controlar evolución de cifras de PA y factores de riesgo CV Si se considera necesario, valorar tratamiento farmacológico ADULTOS NO HIPERTENSOS QUE NO RECIBEN NINGÚN TRATAMIENTO Control cada 1, 3, o 5 años Controlar PA, especialmente en familiares de hipertensos y/o pacientes con otros factores de riesgo CV Si se considera necesario, recomendar cambios del estilo da vida
  • 95. Cumplimiento del tratamiento • Falta de cumplimiento: - Uno de las principales motivos de control subóptimo de la HTA - Afecta al 10%-80% de pacientes hipertensos y hasta un 50% de pacientes con HTAaparentemente “resistente” - Lo más habitual: abandono prematuro o dosis inferiores a las recomendadas • Comprobar antes de intensificar el tratamiento • Múltiples factores: - Sistema de salud - Complejidad o intolerancia del tratamiento - Desconfianza, situación socioeconómica del paciente - “Inercia terapéutica”
  • 96. Cumplimiento del tratamiento RECOMENDACIONES PARA FACILITAR EL CUMPLIMIENTO • Colaboración interprofesional • Información, educación, comunicación con paciente y cuidadores • Planificar tratamiento y seguimiento, implicar a paciente y cuidadores • Vincular con hábitos de vida diarios • Simplificar el tratamiento, fomentar presentaciones múltiples • Seguimiento estrecho y continuado y si es factible, control domiciliario, telefónico o telemático • Evitar “inercia terapéutica” • Facilitar el acceso a fármacos y a programas o iniciativas de ayuda
  • 97. Puntos clave • Se han actualizado las guías de HTA de ACC/AHA (americana), ESC/ESH (europea), NICE (U.K.) e ISH (internacional); y las recomendaciones de SEMERGEN y SemFyC (españolas). • Coinciden en medidas no farmacológicas y antihipertensivos de elección. Difieren en definición y clasificación de HTA, cálculo del riesgo CV, objetivo de PA y criterios para iniciar tratamiento farmacológico y medidas no farmacológicas. • Definición de HTA: Todas las guías PA≥140/90 mmHg, exceptoACC/AHA (PA≥130/80 mmHg). • Objetivo: PA<140/<90 mmHg (todos los pacientes); PA<130/80 mmHg (siempre que se tolere, sobre todo si riesgo CV alto). Puede modificarse según situación clínica. • Hipertensos muy mayores, frágiles, con multimorbilidad y/o esperanza de vida limitada: evaluación clínica individualizada para establecer tratamiento y objetivo de PA. • Medidas no farmacológicas: iniciar y mantener con o sin tratamiento farmacológico. • Selección de antihipertensivos: en función de comorbilidad, situación clínica, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. Tener en cuenta prioridades y preferencias del paciente y cumplimiento eventual. • Primera elección: IECA, ARA-II, antagonistas del calcio y diuréticos (tiazidas o análogos). • Tratamiento escalonado: comenzar con monoterapia o terapia doble según situación clínica. • Control cada 1-2 meses hasta alcanzar objetivo de PAy después cada 3-6 meses.
  • 98. Diagnóstico y Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL en el Primer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud, [Internet].2014. [Consulta el 10 de septiembre del 2021]; Disponible en: HIPERTENSION_EVR_CENETEC.pdf (salud.gob.mx) Diagnóstico y Tratamiento de las crisis hipertensivas en adultos en los 3 niveles de atención. México: Secretaría de Salud, [Internet].2020. [Consulta el 10 de septiembre del 2021]; Disponible en: EyR_SSA_155_08.pdf (salud.gob.mx)

Notas del editor

  1. De Acuerdo a la federación mexicana de hipertensión arterial
  2. Hallazgo en la encuesta: adultos con cifras de tensión arterial sistólica ≥140 mmHg o tensión arterial diastólica ≥90 mmHg y no tenían un diagnóstico previo de hipertensión. Diagnóstico médico previo: son los adultos que tenían un diagnóstico médico de hipertensión arterial, antes de participar en la Ensanut 2020 sobre Covid-19.
  3. Elevada prevalencia Impacto negativo sobre morbimortalidad CV Principal causa de mortalidad a nivel mundial Empeora calidad de vida, dependencia, discapacidad Motivo frecuente de consulta en AP Elevado coste en recursos humanos y materiales
  4. SISTEMA RENINA ANGIOTESINA ALDOSTERONA,La renina es secretada por las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I que, a su vez, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina II (A-II). Uno de los efectos de la angiotensina II es la liberación de aldosterona por la corteza de la glándula suprarrenal. RECEPTOR AT1: El receptor de angiotensina II, tipo 1 o receptor AT1 es un receptor de angiotensina. Tiene efectos vasopresores y regula la secreción de aldosterona. Es un efector importante en el control de la presión y volumen sanguíneo en el sistema cardiovascular . La aldosterona: sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal. Actúa en la conservación del Na, en la secreción de K y en el incremento de la presión sanguínea.
  5. ANGIOTESINA 2 ATRAVES DE LOS RESEPTORES ATR1
  6. Los Péptidos Natriuréticos (PNs) tienen una relevante participación en la regulación de funciones renales, humorales y cardiovasculares TRES TIPOS PRINCIPALES 1) El tipo A es el ANP (Péptido Natriurético Atrial). Es secretado como prohormona que luego da lugar al pro-ANP terminal amino (t-N) y al ANP activo. Posee propiedades natriuréticas, vasodilatadoras, inhibidoras de la renina, y supresoras del crecimiento. 2) El tipo B es el BNP (Péptido Natriurético Cerebral), que se origina en el miocardio. 3) El tipo C es el CNP (Péptido Natriurético C): es producido en las células endoteliales (CE). El ANP es sintetizado principalmente en la aurícula y el BNP en los ventrículos; ambos participan en el control de la P.A. y el equilibrio hidroelectrolítico, protegiendo al sistema cardiovascular de la sobrecarga de volumen. El BNP estimula natriuresis y vasodilatación; es inhibidor de la renina, de la aldosterona y de la actividad del SNS; es además antifibrótico y tiende a mejorar la relajación ventricular. ENTONCES CUAL ES EL PROBLEMA HAY 2 ENZIMAS QUE CATALIZAN O CONVIERTEN EL PRO ANP EN ANP Y PROBNP EN BNP, QUE SON LA CORINA Y FURINA RESPECTIVAMENTE, AL HABER ALTERACIONES O DISMINUCION DE ESA ENZIMA, LOS EFECTOS DE LOS PEDPTIDOS DISMINUYEN, OCASIONANDO SOBRECARGA DE VOLUMAN, INSUFICIENCIA CARDIACA Y SENSIBILIDAD A LA SAL.
  7. - EL MECANISMO DE INFLAMACION ES IMPORTANTE YA QUE GENERA DISFUNCION ENDOTELIAL, DONDE OBSERVAMOS AUMENTO DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS - PODEMOS RETOMAR EL MECANISMO DE LA ANGIOTENSINA 2, DONDE A TRAVES DE LOS RECEPTORES AT1, CON LO CUAL CAUSAN AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR POR CITOQUINAS, OXIDO NITRICO (ON), ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) Y metaloproteinasas (MMP).