SlideShare una empresa de Scribd logo
225
An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial
Resumen
Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial
esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio
entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior,
de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación
y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el
síndrome anémico.
Palabras clave: Hipertensión, fisiopatología; sistema renina angiotensina;
hidrolasas diester fosforicas; anemia.
Fisiopatología de la hipertensión arterial
Pathophysiology of arterial hypertension
Patrick Wagner-Grau1
1
Presidente, Sociedad Peruana de Hipertensión Arterial.
Abstract
Several factors are implicated in the pathophysiology of essential hypertension.
The basic element is endothelial dysfunction and imbalance between vasoconstrictor
and vasodilator factors. Various hormonal factors contribute importantly to this,
such as the digestive amine precursor uptake decarboxylase (APUD) system and
certain enzymes contributing to the anemic syndrome.
Keywords: Hypertension, pathophysiology; renin angiotensin system; phosphoric
diester hydrolases; anemia.
An Fac med. 2010;71(4):225-9
La hipertensión arterial (HTA) se
caracteriza básicamente por la existencia
de una disfunción endotelial (DE), con
ruptura del equilibrio entre los factores
relajantes del vaso sanguíneo (óxido
nítrico –NO-, factor hiperpolarizante
del endotelio -EDHF) y los factores va-
soconstrictores (principalmente endote-
linas). Es conocida la disminución a nivel
del endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular vaso-
constrictor (1)
.
Revisaremos algunos de los principales
factores.
Endotelinas
Las endotelinas (ETs) son factores vaso-
constrictores locales muy potentes, cerca
de 10 a 100 veces más poderosos que la
angiotensina II (2)
. Se sabe actualmente
que se trata de un sistema complejo:
pre–proendotelina  proendotelina 
ET1. A nivel de la proendotelina actúa
una enzima convertidora de la endotelina
(ECE), formándose principalmente ET1,
pero también en menor proporción, ET2
y ET3 (3)
. Solo la ET1 parece poseer ac-
ción vasoconstrictora sistémica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre
el tono vascular (4)
, la excreción renal
de sodio y agua (5)
y la producción de
la matriz extracelular (6)
. Se ha descrito
disfunción del sistema ET1 en estados de
proteinuria crónica, en la acumulación de
matriz extracelular glomerular e intersti-
cial, así como en la nefropatía diabética,
en la glomerulopatía hipertensiva y en
otros tipos de glomerulonefritis (7,8)
.
El endotelio es la principal fuente
de ET1, pero no es la única. ET1 es
sinterizada por las células epiteliales, las
células musculares lisas vasculares, los
macrófagos y en el seno de numerosos
tejidos en los que se liga a sus receptores
para ejercer su efecto. Sus dos receptores
específicos, ETA y ETB, son capaces de
iniciar efectos biológicos sinérgicos o di-
ferentes, en el seno de una misma célula
o entre tipos celulares distintos.
La concentración extracelular local de
ET1 es regulada en su mayor parte por su
internalización, y su aclaramiento por el
receptor ETB endotelial (8-11)
, así como
Figura 1. Factores estimuladores (+) e inhibidores (-)
de la síntesis de endotelina 1.
Patrick Wagner-Grau
226
An Fac med. 2010;71(4):225-9
por su secreción mayormente abluminal,
hacen que ella (la ET1) actúe principal-
mente de manera autocrina o paracrina,
permitiendo efectos confinados al mi-
croambiente local. Una gran variedad de
factores modula su expresión, incluyendo
la localización de las enzimas de su vía de
biosíntesis, diversos agentes vasoactivos,
citoquinas, factores de crecimiento o va-
rias sustancias inflamatorias (figura 1).
Sus efectos biológicos difieren de
acuerdo a su concentración en el seno
de cada tejido.
La ET1 es de vida media muy breve, a
causa de la captura por su receptor, no por
su degradación. Su concentración plas-
mática varía de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no
revela verdaderamente su actividad.
La ET1 está implicada, de modo
importante, en el proceso de remode-
lamiento vascular y de regulación de
la proliferación celular. Se trata, en
efecto, de una sustancia mitogénica ex-
traordinariamente potente, que produce
hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
vascular(10,11)
.
El sistema renina –
angiotensina – aldosterona
(SRAA)
Se trata de un sistema sumamente
complejo, que comprende una serie de
proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y
IV) con actividades propias y específicas
(figura 2).
El SRAA, además de sus acciones
propiamente vasculares, induce estrés
oxidativo a nivel tisular, el que produ-
ce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción
endotelial, que configuran la patología
hipertensiva (figura 3).
Las acciones de la angiotensina II
incluyen: contracción del músculo liso
vascular arterial y venoso, estimulación
de la síntesis y secreción de aldosterona
(¿por acción de la AIII?), liberación
de noradrenalina en las terminaciones
simpáticas, modulación del transporte
del sodio (Na) por las células tubulares
renales, aumento del estrés oxidativo por
activación de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulación de la vaso-
presina/ADH, estimulación del centro
dipsógeno en el sistema nervioso central,
antagonismo del sistema del péptido
atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C
(CNP)-(12)
, incremento de la producción
de endotelina (ET1) y de prostaglandinas
vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α).
La AII y la aldosterona poseen, asi-
mismo, acciones no hemodinámicas:
aumento del VEGF con actividad proin-
flamatoria, estimulación de la producción
de especies reactivas de oxígeno (ROS)
nefrotóxicas, incremento de la prolifera-
ción celular y de la remodelación tisular,
con aumento de la síntesis de citoquinas
profibróticas y factores de crecimiento
y reducción de la síntesis del NO y del
BNP(12)
.
Además, ambas (AII y aldosterona)
incrementan el tejido colágeno a nivel
cardiaco y vascular, por inhibición de la
actividad de la metaloproteinasa (MMP1)
que destruye el colágeno e incremento
de los inhibidores tisulares específicos
de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el
incremento del colágeno 3 en el corazón
y vasos sanguíneos de los pacientes hi-
pertensos. Estos efectos son mediados por
el aumento de la expresión del factor de
Figura 2. Sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Figura 3. Factores mecánicos y acciones vasculares del
sistema renina, angiotensina, aldosterona.
227
An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial
primer caso, se trata de una remodelación
hipertrófica; en el segundo, de una remo-
delación eutrófica (figura 5).
El factor digitálico
endógeno (FDE)
Factor ouabaíno–sensible. Se trata de
un factor hormonal, descrito hace varios
años, que inhibe a la bomba Na – K –
Mg – ATPasa (16)
, con intensa actividad
vasoconstrictora, de acción natriurética.
Tiene un PM de 500–1000 D y es de pro-
bable origen hipotalámico. Su concentra-
ción se halla elevada en cerca de 50% de
pacientes hipertensos esenciales(16)
.
Su efecto natriurético se expresa de
modo evidente e importante después de
un aporte de sodio por vía oral (figura 6).
Resulta posible establecer un rol fisio-
patológico en la HTA por incremento de
la actividad plasmática del FDE, tal como
se expresa en la figura 7.
Hormonas
gastrointestinales
del sistema – Captación y
descarboxilación de los precursores
de grupos amino (Amine precursor
uptake descarboxilase - APUD)
Muchas de estas hormonas, secretadas por
diversas células especializadas del aparato
digestivo, poseen una intensa acción
vascular. Así, p ej., el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) es intensamente vasodi-
latador, la coherina es vasoconstrictora, la
colecistokinina (CCK) es vasodilatadora,
la sustancia P también es vasodilatadora.
Lo mismo, la bombesina, las endorfinas y
los eicosanoides(17)
.
Existe la posibilidad de que estas
hormonas contribuyan a la regulación
de la presión arterial, regulación que se
perdería en la HTA esencial.
Podría, entonces, existir una cierta
asociación entre las patologías funcio-
nales digestivas con la HTA.
Se especula acerca de la existencia
de un eje hipotálamo–hipófiso–reno–
suprarrenal–intestinal de regulación de la
presión arterial, que pudiera alterarse en
algunos casos de HTA esencial(17)
.
Figura 4. Receptores del sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Tabla 1. Efectos de la angiotensina II mediados
por el receptor AT1.
Vasoconstricción arterial y venosa
•	
Retención de Na (por la aldosterona)
•	
Hipertrofia de células vasculares y cardiacas
•	
Fibrosis vascular y cardiaca (acción sobre
•	
el colágeno)
Hiperplasia de fibroblastos
•	
Citotoxicidad sobre el miocardio
•	
Aumento de endotelina (ET1)
•	
Aumento de vasopresina / ADH
•	
Facilitación simpato - adrenérgica
•	
Formación de RROs (superóxido)
•	
Aumento de PAI - 1
•	
Expresión genética alterada
•	
proteína esencialmente vasodilatadora y
antiproliferativa. La A1–9 es de actividad
intermedia entre la A1 y la A1-7. La
A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en
A II (14)
. La A1–9 se convierte en A1-7
por acción de una endopeptidasa tisular,
la neprilisina, de alta concentración en
el endotelio vascular. Una nueva angio-
tensina, la A1–12, posee también acción
vasodepresora(15)
.
Se ha descrito dos enzimas converti-
doras de angiotensina (ECAs): la ECA1,
que es la enzima fisiológica clásica, y la
ECA2, que es la enzima que lleva a la
formación de la A1–7, deprimida en
algunos pacientes con HTA(14)
.
El remodelamiento vascular, estimu-
lado por el SRAA, es diferente en las
arterias grandes y en las pequeñas. En el
Tabla 2. Efectos de la angiotensina II mediados
por el receptor AT2.
Antiproliferación
•	
Inhibición del crecimiento celular
•	
Diferenciación celular
•	
Reparación tisular
•	
Apoptosis
•	
Vasodilatación
•	
Desarrollo del riñón y tracto urinario
•	
(acción sobre tejidos fetales)
crecimiento de tumor TGFβ1 (13)
. Final-
mente, ambas sustancias poseen acción
estimulante sobre el factor de crecimiento
del tejido conectivo (CTGF)(13)
.
Existen por lo menos 4 receptores de
la AII, cada uno de ellos con caracterís-
ticas propias: AT1, AT2, AT3 y AT4
(figura 4).
En las tablas 1 y 2 se detalla los di-
versos efectos de la AII mediados por los
receptores AT1 y AT2.
Se describe actualmente nuevas
angiotensinas de acción vasodepresora,
que provienen de la A1-7, que es una
Patrick Wagner-Grau
228
An Fac med. 2010;71(4):225-9
Rol de la anemia en la HTA
La hemoglobina es renoprotectora. La
disminución de la hemoglobina promue-
ve fibrosis intersticial renal, que puede
llevar a una enfermedad renal crónica
(ERC) hipertensiva.
Existe una probable estimulación del
SRAA a la vía de las caspasas, que son
enzimas proapoptóticas sobre las células
eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por
un bloqueo de la PGI2 y el NO(18)
.
Referencias bibliográficas
Hickey KA, Rubanyi G, Paul RJ, Highsmith RF.
1.	
Characterization of a coronary vasoconstrictor
produced by cultured endothelial cells. Am J
Physiol. 1985;248(5 Pt 1):C550-6.
Yanagisawa M. Kurihara H, Kimura S, Tomobe
2.	
Y, Kobayashi M, Mitsui Y, Yazaki Y, Goto K,
Masaki T. A novel potent vasoconstrictor peptide
produced by vascular endothelial cells. Nature.
1988;332(6163):411–5.
InoueA,YanagisawaM,KimuraS,KasuyaY,Miyauchi
3.	
T, Goto K, Masaki T. The human endothelin family:
three structurally and pharmacologically distinct
isopeptides predicted by three separate genes.
Proc Natl Acad Sci USA. 1989;86(8):2863-7.
Arai H, Hori S, Aramori I, Ohkubo H,
4.	
Nakanishi S. Cloning and expression of a
cDNA encoding an endothelin receptor. Nature.
1990:348(6303):730–2.
Sakamoto A, Yanagisawa M, Sakurai T, Takuwa Y,
5.	
Yanagisawa H, Masaki T. Cloning and functional
expression of human cDNA for the ETB endothelin
receptor. Biochem Biophys Res Commun.
1991;178:656–63.
Schiffrin EL. Vascular endothelin in hypertension.
6.	
Vascul Pharmacol. 2005;43:19–29.
Kotelevtsev Y, Webb DJ. Endothelin as a natriuretic
7.	
hormone: the case for a paracrine action
mediated by nitric oxide. Cardiovasc Res.
2001;51(3):481–8.
Dussaule JC, Boffa JJ, Tharaux PL, Fakhouri F,
8.	
Ardaillou R, Chatziantoniou C. Endothelin, renal
diseases and hypertension. Adv Nephrol Necker
Hosp. 2000;30:281–303.
Fukuroda T, Fujikawat, Ozaki S, Ishikawa K, Yano M,
9.	
Nishikibe M. Clearance of circulating endothelin-1
by ETB receptors in rats. Biochem Biophys Res
Commun. 1994;199(3):1461-5.
Ozaki S, Ohwaki K, Ihara M, Fukuroda T, Ishikawa K,
10.	
Yano M. ETB-mediated regulation of extracellular
levels of endothelin-1 in cultured human
endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun.
1995;209(2):483–9.
Dupuis J, Stewart DJ, Cernacek P, Gosselin G.
11.	
Human pulmonary circulation is an important
Figura 5. Remodelamiento vascular de las arterias grandes y pequeñas.
Figura 6. Factor digitálico endógeno: natriuresis.
Figura 7. Factor digitálico endógeno e hipertensión arterial.
229
An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial
site for both clearance and production of
endothelin in the anesthetized dog. Circulation.
1996;94(7):1578–84.
PagliaroP,PennaC.Rethinkingtherenin-angiotensin
12.	
system and its role in cardiovascular regulation.
Cardiovasc Drugs Ther. 2005;19(1):77–87.
SchmiederRE,MartusP,KlingbeilA.Reversalof left
13.	
ventricular hypertrophy in essential hypertension.
A meta-analysis of randomized double-blind
studies. JAMA. 1996;275(19):1507–13.
Dzau VJ, Re T. Tissue angiotensin system in
14.	
cardiovascular system. Basic Res Cardiol.
2008;93(suppl 2):7–14.
Jessup JA, Trask AJ, Chappell MC, Nagata S,
15.	
Kato J, Kitamura K, Ferrario CM. Localization of
the novel angiotensin peptide, angiotensin-(1-
12), in heart and kidney of hypertensive and
normotensive rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2008;294(6):H2614-H2618,
Wagner P. El factor digitálico endógeno.
16.	
Hipertensión. 1996;2(3):111.
Wagner P. La anemia, consideraciones
17.	
fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas. Capítulo
7. 4ª edición. 2008:160.
Kurella Tamura M, Xie D, Yaffe K, Cohen DL, Teal V,
18.	
Kasner SE, Messé SR, Sehgal AR, Kusek J, Desalvo
KB, Cornish-Zirker D, Cohan J, Seliger SL, Chertow
GM, Go AS. Vascular Risk Factors and Cognitive
Impairment in Chronic Kidney Disease: The
Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study.
Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Oct 28. [Publicación
electrónica antes de la impresión].
Correspondencia:
Patrick Wagner-Grau
pwagner2310@yahoo.es

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Universidad regional autónoma de los andes
Universidad regional autónoma de los andesUniversidad regional autónoma de los andes
Universidad regional autónoma de los andes
Robinsson Guerrero
 
Mineralocorticoides y Glucocorticoides
Mineralocorticoides y GlucocorticoidesMineralocorticoides y Glucocorticoides
Mineralocorticoides y Glucocorticoides
Isbosphere
 
Endotelinas
EndotelinasEndotelinas
Endotelinas
Max Ponce
 
Funciones de las glándulas suprarrenales
Funciones de las glándulas suprarrenalesFunciones de las glándulas suprarrenales
Funciones de las glándulas suprarrenales
Daymiris Tejada Rodriguez
 
Suprarrenales
SuprarrenalesSuprarrenales
Suprarrenales
jvallejoherrador
 
Asma caso clinico
Asma caso clinicoAsma caso clinico
Asma caso clinico
GenesisPalacios13
 
Glucocorticoides
Glucocorticoides Glucocorticoides
Glucocorticoides
J. Carlos Valdez
 
Glandula suprarrenal
Glandula suprarrenalGlandula suprarrenal
Glandula suprarrenal
Citlalli Moreno
 
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenalesTema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
yardely
 
fmlg-sprrnl
fmlg-sprrnlfmlg-sprrnl
fmlg-sprrnl
Flavio Guzmán
 
Acción del endotelio
Acción del endotelioAcción del endotelio
Acción del endotelio
Ely Mosquera Ortega
 
Fisiopatologia suprarrenal
Fisiopatologia suprarrenalFisiopatologia suprarrenal
Fisiopatologia suprarrenal
Fernando Arce
 
Lesión mediada por endotelio
Lesión mediada por endotelioLesión mediada por endotelio
Lesión mediada por endotelio
Alinne García
 
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periféricaDinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
Conferencia Sindrome Metabolico
 
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETESDISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
Ruber Rodríguez D.
 
Hormonas corticosuprarrenales
Hormonas corticosuprarrenalesHormonas corticosuprarrenales
Hormonas corticosuprarrenales
Dila0887
 
Endoocrinoa
EndoocrinoaEndoocrinoa
Endoocrinoa
Tania Uria Torija
 
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETESDISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
Miguel Llanos
 
Los corticoides
Los corticoidesLos corticoides
Glucocorticoides
GlucocorticoidesGlucocorticoides
Glucocorticoides
milymadera
 

La actualidad más candente (20)

Universidad regional autónoma de los andes
Universidad regional autónoma de los andesUniversidad regional autónoma de los andes
Universidad regional autónoma de los andes
 
Mineralocorticoides y Glucocorticoides
Mineralocorticoides y GlucocorticoidesMineralocorticoides y Glucocorticoides
Mineralocorticoides y Glucocorticoides
 
Endotelinas
EndotelinasEndotelinas
Endotelinas
 
Funciones de las glándulas suprarrenales
Funciones de las glándulas suprarrenalesFunciones de las glándulas suprarrenales
Funciones de las glándulas suprarrenales
 
Suprarrenales
SuprarrenalesSuprarrenales
Suprarrenales
 
Asma caso clinico
Asma caso clinicoAsma caso clinico
Asma caso clinico
 
Glucocorticoides
Glucocorticoides Glucocorticoides
Glucocorticoides
 
Glandula suprarrenal
Glandula suprarrenalGlandula suprarrenal
Glandula suprarrenal
 
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenalesTema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenales
 
fmlg-sprrnl
fmlg-sprrnlfmlg-sprrnl
fmlg-sprrnl
 
Acción del endotelio
Acción del endotelioAcción del endotelio
Acción del endotelio
 
Fisiopatologia suprarrenal
Fisiopatologia suprarrenalFisiopatologia suprarrenal
Fisiopatologia suprarrenal
 
Lesión mediada por endotelio
Lesión mediada por endotelioLesión mediada por endotelio
Lesión mediada por endotelio
 
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periféricaDinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
Dinámica del endotelio en la insuficiencia arterial periférica
 
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETESDISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
DISFUNCION ENDOTELIAL Y DIABETES
 
Hormonas corticosuprarrenales
Hormonas corticosuprarrenalesHormonas corticosuprarrenales
Hormonas corticosuprarrenales
 
Endoocrinoa
EndoocrinoaEndoocrinoa
Endoocrinoa
 
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETESDISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL & DIABETES
 
Los corticoides
Los corticoidesLos corticoides
Los corticoides
 
Glucocorticoides
GlucocorticoidesGlucocorticoides
Glucocorticoides
 

Similar a Fiopatología hta

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaSistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Anaclara Alvarez
 
Endotelio vascular flasog 2011
Endotelio vascular flasog 2011Endotelio vascular flasog 2011
Endotelio vascular flasog 2011
victoria_docmedical
 
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdfEndotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
JulianaRubiBotelloRo
 
Hemostasia primaria
Hemostasia primariaHemostasia primaria
Hemostasia primaria
saritafc
 
Vasculopatia
VasculopatiaVasculopatia
Vasculopatia
Andrea Bustamante
 
S1131358706753067.pdf
S1131358706753067.pdfS1131358706753067.pdf
S1131358706753067.pdf
LESLIELOPEZ669175
 
Hipertensión arterial
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Hipertensión arterial
Yoy Rangel
 
Macro anatopato
Macro anatopatoMacro anatopato
Macro anatopato
Michelle Toapanta
 
Hta
HtaHta
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelioConsumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
msuarez329
 
IECA
IECAIECA
Fisiopatología de la hipertension
Fisiopatología  de la hipertensionFisiopatología  de la hipertension
Fisiopatología de la hipertension
ShirleeyGonzalez
 
Hipertensión
HipertensiónHipertensión
Hipertensión
Silvia López
 
Hipertensión arterial sistemica
Hipertensión arterial sistemicaHipertensión arterial sistemica
Hipertensión arterial sistemica
IPN
 
Función endocrina del riñón.pptx
Función endocrina del riñón.pptxFunción endocrina del riñón.pptx
Función endocrina del riñón.pptx
FATIMARANGEL11
 
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
Yanina G. Muñoz Reyes
 
Fisiopatologia hta
Fisiopatologia htaFisiopatologia hta
Fisiopatologia hta
Waldo Nina Alessandri
 
Microscopia / anatomia patologica
Microscopia / anatomia patologicaMicroscopia / anatomia patologica
Microscopia / anatomia patologica
Michelle Toapanta
 
SANGRE.pdf
SANGRE.pdfSANGRE.pdf
Fisiopatologia del sindrome uremico
Fisiopatologia del sindrome uremicoFisiopatologia del sindrome uremico
Fisiopatologia del sindrome uremico
Jorge Castillo
 

Similar a Fiopatología hta (20)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaSistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 
Endotelio vascular flasog 2011
Endotelio vascular flasog 2011Endotelio vascular flasog 2011
Endotelio vascular flasog 2011
 
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdfEndotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
Endotelio, cardiología, Rubí Botello.pdf
 
Hemostasia primaria
Hemostasia primariaHemostasia primaria
Hemostasia primaria
 
Vasculopatia
VasculopatiaVasculopatia
Vasculopatia
 
S1131358706753067.pdf
S1131358706753067.pdfS1131358706753067.pdf
S1131358706753067.pdf
 
Hipertensión arterial
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Hipertensión arterial
 
Macro anatopato
Macro anatopatoMacro anatopato
Macro anatopato
 
Hta
HtaHta
Hta
 
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelioConsumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endotelio
 
IECA
IECAIECA
IECA
 
Fisiopatología de la hipertension
Fisiopatología  de la hipertensionFisiopatología  de la hipertension
Fisiopatología de la hipertension
 
Hipertensión
HipertensiónHipertensión
Hipertensión
 
Hipertensión arterial sistemica
Hipertensión arterial sistemicaHipertensión arterial sistemica
Hipertensión arterial sistemica
 
Función endocrina del riñón.pptx
Función endocrina del riñón.pptxFunción endocrina del riñón.pptx
Función endocrina del riñón.pptx
 
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
5. control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
 
Fisiopatologia hta
Fisiopatologia htaFisiopatologia hta
Fisiopatologia hta
 
Microscopia / anatomia patologica
Microscopia / anatomia patologicaMicroscopia / anatomia patologica
Microscopia / anatomia patologica
 
SANGRE.pdf
SANGRE.pdfSANGRE.pdf
SANGRE.pdf
 
Fisiopatologia del sindrome uremico
Fisiopatologia del sindrome uremicoFisiopatologia del sindrome uremico
Fisiopatologia del sindrome uremico
 

Último

Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
Eliana316157
 
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimicaNEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
DanielNava80
 
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdfGnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
rodolfonoel
 
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasPriones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
alexandrajunchaya3
 
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
Fernando Macas
 
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxReacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
PamelaKim10
 
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
JocelynCristinaSaldi
 
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptxPECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
VicenteAbelCadenilla1
 
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptxreflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
victorblake7
 
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosLos enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
alexandrajunchaya3
 
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdfRodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
frank0071
 
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptxASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
SilvinaElenaMercado
 
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR / BIOLOGÍA CELULAR
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR  / BIOLOGÍA CELULARSEMANA 10 - ADHESION CELULAR  / BIOLOGÍA CELULAR
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR / BIOLOGÍA CELULAR
JeanAbreguParedes
 
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. AndonaireClase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
DiegoCiroCamarenaCan
 
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologiaANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
Daniellaticona
 
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiologíaCardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Jtriv22
 
imagen de la planta para colorear primer año basico
imagen de la planta para colorear primer año basicoimagen de la planta para colorear primer año basico
imagen de la planta para colorear primer año basico
ssuser31d2941
 
la gangrena de fournier presentacion de p
la gangrena de fournier presentacion de pla gangrena de fournier presentacion de p
la gangrena de fournier presentacion de p
cesarivan2201
 
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdfBianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
perezcandela938
 
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptxESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
diazbaltuanosebastia
 

Último (20)

Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
Hiperlipidemia 2024 resumen guia dislipidemia minsalud 2014 + EUROPEA 2019 + ...
 
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimicaNEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
 
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdfGnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
Gnosis lakhsmi Guia practica para la Mujer.pdf
 
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasPriones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locas
 
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
Cinturón pélvico y cadera (1) (1).pdf......
 
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxReacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptx
 
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
 
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptxPECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
PECADO ORIGINAL TRADICIÓN MAGISTERIO (1).pptx
 
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptxreflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
reflejos neuropediatria en fisioterapia.pptx
 
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosLos enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplos
 
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdfRodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
 
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptxASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
ASTERACEAS familia de las.margaritas.pptx
 
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR / BIOLOGÍA CELULAR
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR  / BIOLOGÍA CELULARSEMANA 10 - ADHESION CELULAR  / BIOLOGÍA CELULAR
SEMANA 10 - ADHESION CELULAR / BIOLOGÍA CELULAR
 
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. AndonaireClase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
Clase de Teoria - N° 4. Oxígeno. Dr. Andonaire
 
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologiaANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
ANTRAX.pdf historia natural del antrax epidemiologia
 
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiologíaCardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
 
imagen de la planta para colorear primer año basico
imagen de la planta para colorear primer año basicoimagen de la planta para colorear primer año basico
imagen de la planta para colorear primer año basico
 
la gangrena de fournier presentacion de p
la gangrena de fournier presentacion de pla gangrena de fournier presentacion de p
la gangrena de fournier presentacion de p
 
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdfBianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
Bianchi-2005-Historia-social-del-mundo-occidental.pdf
 
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptxESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
ESPECIALIDADES, Introducción breve a las especialidades en Medicina.pptx
 

Fiopatología hta

  • 1. 225 An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial Resumen Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior, de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el síndrome anémico. Palabras clave: Hipertensión, fisiopatología; sistema renina angiotensina; hidrolasas diester fosforicas; anemia. Fisiopatología de la hipertensión arterial Pathophysiology of arterial hypertension Patrick Wagner-Grau1 1 Presidente, Sociedad Peruana de Hipertensión Arterial. Abstract Several factors are implicated in the pathophysiology of essential hypertension. The basic element is endothelial dysfunction and imbalance between vasoconstrictor and vasodilator factors. Various hormonal factors contribute importantly to this, such as the digestive amine precursor uptake decarboxylase (APUD) system and certain enzymes contributing to the anemic syndrome. Keywords: Hypertension, pathophysiology; renin angiotensin system; phosphoric diester hydrolases; anemia. An Fac med. 2010;71(4):225-9 La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores va- soconstrictores (principalmente endote- linas). Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vaso- constrictor (1) . Revisaremos algunos de los principales factores. Endotelinas Las endotelinas (ETs) son factores vaso- constrictores locales muy potentes, cerca de 10 a 100 veces más poderosos que la angiotensina II (2) . Se sabe actualmente que se trata de un sistema complejo: pre–proendotelina  proendotelina  ET1. A nivel de la proendotelina actúa una enzima convertidora de la endotelina (ECE), formándose principalmente ET1, pero también en menor proporción, ET2 y ET3 (3) . Solo la ET1 parece poseer ac- ción vasoconstrictora sistémica. La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular (4) , la excreción renal de sodio y agua (5) y la producción de la matriz extracelular (6) . Se ha descrito disfunción del sistema ET1 en estados de proteinuria crónica, en la acumulación de matriz extracelular glomerular e intersti- cial, así como en la nefropatía diabética, en la glomerulopatía hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis (7,8) . El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la única. ET1 es sinterizada por las células epiteliales, las células musculares lisas vasculares, los macrófagos y en el seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su efecto. Sus dos receptores específicos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos biológicos sinérgicos o di- ferentes, en el seno de una misma célula o entre tipos celulares distintos. La concentración extracelular local de ET1 es regulada en su mayor parte por su internalización, y su aclaramiento por el receptor ETB endotelial (8-11) , así como Figura 1. Factores estimuladores (+) e inhibidores (-) de la síntesis de endotelina 1.
  • 2. Patrick Wagner-Grau 226 An Fac med. 2010;71(4):225-9 por su secreción mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1) actúe principal- mente de manera autocrina o paracrina, permitiendo efectos confinados al mi- croambiente local. Una gran variedad de factores modula su expresión, incluyendo la localización de las enzimas de su vía de biosíntesis, diversos agentes vasoactivos, citoquinas, factores de crecimiento o va- rias sustancias inflamatorias (figura 1). Sus efectos biológicos difieren de acuerdo a su concentración en el seno de cada tejido. La ET1 es de vida media muy breve, a causa de la captura por su receptor, no por su degradación. Su concentración plas- mática varía de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no revela verdaderamente su actividad. La ET1 está implicada, de modo importante, en el proceso de remode- lamiento vascular y de regulación de la proliferación celular. Se trata, en efecto, de una sustancia mitogénica ex- traordinariamente potente, que produce hiperplasia e hipertrofia del músculo liso vascular(10,11) . El sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y específicas (figura 2). El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produ- ce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva (figura 3). Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracción del músculo liso vascular arterial y venoso, estimulación de la síntesis y secreción de aldosterona (¿por acción de la AIII?), liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas, modulación del transporte del sodio (Na) por las células tubulares renales, aumento del estrés oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulación de la vaso- presina/ADH, estimulación del centro dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del péptido atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12) , incremento de la producción de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α). La AII y la aldosterona poseen, asi- mismo, acciones no hemodinámicas: aumento del VEGF con actividad proin- flamatoria, estimulación de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) nefrotóxicas, incremento de la prolifera- ción celular y de la remodelación tisular, con aumento de la síntesis de citoquinas profibróticas y factores de crecimiento y reducción de la síntesis del NO y del BNP(12) . Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colágeno a nivel cardiaco y vascular, por inhibición de la actividad de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el colágeno e incremento de los inhibidores tisulares específicos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el incremento del colágeno 3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes hi- pertensos. Estos efectos son mediados por el aumento de la expresión del factor de Figura 2. Sistema renina, angiotensina, aldosterona. Figura 3. Factores mecánicos y acciones vasculares del sistema renina, angiotensina, aldosterona.
  • 3. 227 An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial primer caso, se trata de una remodelación hipertrófica; en el segundo, de una remo- delación eutrófica (figura 5). El factor digitálico endógeno (FDE) Factor ouabaíno–sensible. Se trata de un factor hormonal, descrito hace varios años, que inhibe a la bomba Na – K – Mg – ATPasa (16) , con intensa actividad vasoconstrictora, de acción natriurética. Tiene un PM de 500–1000 D y es de pro- bable origen hipotalámico. Su concentra- ción se halla elevada en cerca de 50% de pacientes hipertensos esenciales(16) . Su efecto natriurético se expresa de modo evidente e importante después de un aporte de sodio por vía oral (figura 6). Resulta posible establecer un rol fisio- patológico en la HTA por incremento de la actividad plasmática del FDE, tal como se expresa en la figura 7. Hormonas gastrointestinales del sistema – Captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (Amine precursor uptake descarboxilase - APUD) Muchas de estas hormonas, secretadas por diversas células especializadas del aparato digestivo, poseen una intensa acción vascular. Así, p ej., el péptido intestinal vasoactivo (VIP) es intensamente vasodi- latador, la coherina es vasoconstrictora, la colecistokinina (CCK) es vasodilatadora, la sustancia P también es vasodilatadora. Lo mismo, la bombesina, las endorfinas y los eicosanoides(17) . Existe la posibilidad de que estas hormonas contribuyan a la regulación de la presión arterial, regulación que se perdería en la HTA esencial. Podría, entonces, existir una cierta asociación entre las patologías funcio- nales digestivas con la HTA. Se especula acerca de la existencia de un eje hipotálamo–hipófiso–reno– suprarrenal–intestinal de regulación de la presión arterial, que pudiera alterarse en algunos casos de HTA esencial(17) . Figura 4. Receptores del sistema renina, angiotensina, aldosterona. Tabla 1. Efectos de la angiotensina II mediados por el receptor AT1. Vasoconstricción arterial y venosa • Retención de Na (por la aldosterona) • Hipertrofia de células vasculares y cardiacas • Fibrosis vascular y cardiaca (acción sobre • el colágeno) Hiperplasia de fibroblastos • Citotoxicidad sobre el miocardio • Aumento de endotelina (ET1) • Aumento de vasopresina / ADH • Facilitación simpato - adrenérgica • Formación de RROs (superóxido) • Aumento de PAI - 1 • Expresión genética alterada • proteína esencialmente vasodilatadora y antiproliferativa. La A1–9 es de actividad intermedia entre la A1 y la A1-7. La A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en A II (14) . La A1–9 se convierte en A1-7 por acción de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta concentración en el endotelio vascular. Una nueva angio- tensina, la A1–12, posee también acción vasodepresora(15) . Se ha descrito dos enzimas converti- doras de angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiológica clásica, y la ECA2, que es la enzima que lleva a la formación de la A1–7, deprimida en algunos pacientes con HTA(14) . El remodelamiento vascular, estimu- lado por el SRAA, es diferente en las arterias grandes y en las pequeñas. En el Tabla 2. Efectos de la angiotensina II mediados por el receptor AT2. Antiproliferación • Inhibición del crecimiento celular • Diferenciación celular • Reparación tisular • Apoptosis • Vasodilatación • Desarrollo del riñón y tracto urinario • (acción sobre tejidos fetales) crecimiento de tumor TGFβ1 (13) . Final- mente, ambas sustancias poseen acción estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF)(13) . Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con caracterís- ticas propias: AT1, AT2, AT3 y AT4 (figura 4). En las tablas 1 y 2 se detalla los di- versos efectos de la AII mediados por los receptores AT1 y AT2. Se describe actualmente nuevas angiotensinas de acción vasodepresora, que provienen de la A1-7, que es una
  • 4. Patrick Wagner-Grau 228 An Fac med. 2010;71(4):225-9 Rol de la anemia en la HTA La hemoglobina es renoprotectora. La disminución de la hemoglobina promue- ve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una enfermedad renal crónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación del SRAA a la vía de las caspasas, que son enzimas proapoptóticas sobre las células eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por un bloqueo de la PGI2 y el NO(18) . Referencias bibliográficas Hickey KA, Rubanyi G, Paul RJ, Highsmith RF. 1. Characterization of a coronary vasoconstrictor produced by cultured endothelial cells. Am J Physiol. 1985;248(5 Pt 1):C550-6. Yanagisawa M. Kurihara H, Kimura S, Tomobe 2. Y, Kobayashi M, Mitsui Y, Yazaki Y, Goto K, Masaki T. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature. 1988;332(6163):411–5. InoueA,YanagisawaM,KimuraS,KasuyaY,Miyauchi 3. T, Goto K, Masaki T. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes. Proc Natl Acad Sci USA. 1989;86(8):2863-7. Arai H, Hori S, Aramori I, Ohkubo H, 4. Nakanishi S. Cloning and expression of a cDNA encoding an endothelin receptor. Nature. 1990:348(6303):730–2. Sakamoto A, Yanagisawa M, Sakurai T, Takuwa Y, 5. Yanagisawa H, Masaki T. Cloning and functional expression of human cDNA for the ETB endothelin receptor. Biochem Biophys Res Commun. 1991;178:656–63. Schiffrin EL. Vascular endothelin in hypertension. 6. Vascul Pharmacol. 2005;43:19–29. Kotelevtsev Y, Webb DJ. Endothelin as a natriuretic 7. hormone: the case for a paracrine action mediated by nitric oxide. Cardiovasc Res. 2001;51(3):481–8. Dussaule JC, Boffa JJ, Tharaux PL, Fakhouri F, 8. Ardaillou R, Chatziantoniou C. Endothelin, renal diseases and hypertension. Adv Nephrol Necker Hosp. 2000;30:281–303. Fukuroda T, Fujikawat, Ozaki S, Ishikawa K, Yano M, 9. Nishikibe M. Clearance of circulating endothelin-1 by ETB receptors in rats. Biochem Biophys Res Commun. 1994;199(3):1461-5. Ozaki S, Ohwaki K, Ihara M, Fukuroda T, Ishikawa K, 10. Yano M. ETB-mediated regulation of extracellular levels of endothelin-1 in cultured human endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 1995;209(2):483–9. Dupuis J, Stewart DJ, Cernacek P, Gosselin G. 11. Human pulmonary circulation is an important Figura 5. Remodelamiento vascular de las arterias grandes y pequeñas. Figura 6. Factor digitálico endógeno: natriuresis. Figura 7. Factor digitálico endógeno e hipertensión arterial.
  • 5. 229 An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial site for both clearance and production of endothelin in the anesthetized dog. Circulation. 1996;94(7):1578–84. PagliaroP,PennaC.Rethinkingtherenin-angiotensin 12. system and its role in cardiovascular regulation. Cardiovasc Drugs Ther. 2005;19(1):77–87. SchmiederRE,MartusP,KlingbeilA.Reversalof left 13. ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies. JAMA. 1996;275(19):1507–13. Dzau VJ, Re T. Tissue angiotensin system in 14. cardiovascular system. Basic Res Cardiol. 2008;93(suppl 2):7–14. Jessup JA, Trask AJ, Chappell MC, Nagata S, 15. Kato J, Kitamura K, Ferrario CM. Localization of the novel angiotensin peptide, angiotensin-(1- 12), in heart and kidney of hypertensive and normotensive rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;294(6):H2614-H2618, Wagner P. El factor digitálico endógeno. 16. Hipertensión. 1996;2(3):111. Wagner P. La anemia, consideraciones 17. fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas. Capítulo 7. 4ª edición. 2008:160. Kurella Tamura M, Xie D, Yaffe K, Cohen DL, Teal V, 18. Kasner SE, Messé SR, Sehgal AR, Kusek J, Desalvo KB, Cornish-Zirker D, Cohan J, Seliger SL, Chertow GM, Go AS. Vascular Risk Factors and Cognitive Impairment in Chronic Kidney Disease: The Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Oct 28. [Publicación electrónica antes de la impresión]. Correspondencia: Patrick Wagner-Grau pwagner2310@yahoo.es