AUNQUE EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO SE PUEDE EXPLICAR DESDE VARIOS ENFOQUES DISFUNCIONALES. SE PRESENTA UNA REVISIÓN DE LOS CAMBIOS EN LA SECRECIONES A NIVEL DE CÉLULAS ENDOTELIALES EN LOS VASOS SANGUÍNEO.
El documento describe las funciones del endotelio, la capa de células que recubre los vasos sanguíneos. El endotelio actúa como barrera de intercambio, sensor de estímulos químicos y mecánicos, y regulador de factores como la presión arterial y el flujo sanguíneo. Produce sustancias como el óxido nítrico y la prostaciclina que causan vasodilatación, así como la endotelina que provoca vasoconstricción. Además, el endotelio juega un papel en
Las endotelinas son péptidos producidos en el endotelio que regulan la presión arterial y la mitogenicidad. Sus receptores clave son ETA en el músculo liso vascular que favorece la vasoconstricción y ETB en el endotelio capilar que favorece la vasodilatación, la natriuresis y la diuresis al estimular la liberación de óxido nítrico. Existen antagonistas de los receptores de la endotelina como tratamientos, incluyendo antagonistas selectivos de ETA y antagonistas duales de ETA y ETB.
El documento define el síndrome urémico y explica las toxinas urémicas que se acumulan debido a la insuficiencia renal. Describe varios grupos de toxinas como compuestos pequeños y solubles en agua, compuestos unidos a proteínas, y moléculas medianas. El síndrome urémico es complejo y sus manifestaciones clínicas dependen de la combinación de sustancias retenidas.
Las glándulas suprarrenales producen dos tipos de hormonas: glucocorticoides como el cortisol que regulan el metabolismo de carbohidratos e inmunidad, y mineralocorticoides como la aldosterona que regulan los electrolitos. Los glucocorticoides ayudan a manejar el estrés y la inflamación pero pueden causar efectos secundarios si se usan por mucho tiempo, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona controlan los niveles de sodio y potasio. Medicamentos como la dexametasona, prednisona
Los corticoides son esteroides sintetizados por la corteza suprarrenal que regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, así como el equilibrio de electrolitos y agua. Los corticoides se usan para tratar insuficiencia suprarrenal, enfermedades autoinmunes como el lupus, y trastornos inflamatorios como la artritis reumatoide.
Este documento describe la fisiología de las glándulas adrenales. Incluye información sobre la anatomía, histología, regulación neuroendocrina y funciones de las zonas corticales y medular de las glándulas adrenales. También cubre la biosíntesis y regulación de las hormonas adrenales como cortisol, aldosterona y andrógenos, así como sus efectos metabólicos y biológicos. Por último, detalla métodos para la evaluación funcional de las glándulas adrenales y fisiopatologías como el síndrome de Cushing y el
Este documento describe la farmacología de los corticosteroides. Los corticosteroides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal que incluyen glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Los corticosteroides regulan diversas funciones metabólicas y fisiológicas como la inflamación y la respuesta inmune. Su secreción está controlada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y su mecanismo de acción involucra la unión
Este documento resume la fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo su anatomía, histología, regulación neuroendocrina, síntesis de hormonas, efectos metabólicos y biológicos de los glucocorticoides y andrógenos, y métodos de evaluación funcional.
El documento describe las funciones del endotelio, la capa de células que recubre los vasos sanguíneos. El endotelio actúa como barrera de intercambio, sensor de estímulos químicos y mecánicos, y regulador de factores como la presión arterial y el flujo sanguíneo. Produce sustancias como el óxido nítrico y la prostaciclina que causan vasodilatación, así como la endotelina que provoca vasoconstricción. Además, el endotelio juega un papel en
Las endotelinas son péptidos producidos en el endotelio que regulan la presión arterial y la mitogenicidad. Sus receptores clave son ETA en el músculo liso vascular que favorece la vasoconstricción y ETB en el endotelio capilar que favorece la vasodilatación, la natriuresis y la diuresis al estimular la liberación de óxido nítrico. Existen antagonistas de los receptores de la endotelina como tratamientos, incluyendo antagonistas selectivos de ETA y antagonistas duales de ETA y ETB.
El documento define el síndrome urémico y explica las toxinas urémicas que se acumulan debido a la insuficiencia renal. Describe varios grupos de toxinas como compuestos pequeños y solubles en agua, compuestos unidos a proteínas, y moléculas medianas. El síndrome urémico es complejo y sus manifestaciones clínicas dependen de la combinación de sustancias retenidas.
Las glándulas suprarrenales producen dos tipos de hormonas: glucocorticoides como el cortisol que regulan el metabolismo de carbohidratos e inmunidad, y mineralocorticoides como la aldosterona que regulan los electrolitos. Los glucocorticoides ayudan a manejar el estrés y la inflamación pero pueden causar efectos secundarios si se usan por mucho tiempo, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona controlan los niveles de sodio y potasio. Medicamentos como la dexametasona, prednisona
Los corticoides son esteroides sintetizados por la corteza suprarrenal que regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, así como el equilibrio de electrolitos y agua. Los corticoides se usan para tratar insuficiencia suprarrenal, enfermedades autoinmunes como el lupus, y trastornos inflamatorios como la artritis reumatoide.
Este documento describe la fisiología de las glándulas adrenales. Incluye información sobre la anatomía, histología, regulación neuroendocrina y funciones de las zonas corticales y medular de las glándulas adrenales. También cubre la biosíntesis y regulación de las hormonas adrenales como cortisol, aldosterona y andrógenos, así como sus efectos metabólicos y biológicos. Por último, detalla métodos para la evaluación funcional de las glándulas adrenales y fisiopatologías como el síndrome de Cushing y el
Este documento describe la farmacología de los corticosteroides. Los corticosteroides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal que incluyen glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Los corticosteroides regulan diversas funciones metabólicas y fisiológicas como la inflamación y la respuesta inmune. Su secreción está controlada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y su mecanismo de acción involucra la unión
Este documento resume la fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo su anatomía, histología, regulación neuroendocrina, síntesis de hormonas, efectos metabólicos y biológicos de los glucocorticoides y andrógenos, y métodos de evaluación funcional.
La glándula suprarrenal regula las respuestas al estrés a través de la síntesis de corticosteroides y catecolaminas. Anatómicamente está formada por la médula y la corteza suprarrenal. La insuficiencia suprarrenal puede ser global, selectiva o mixta y causar síntomas como fatiga, náuseas, hipoglucemia e hiperpotasemia. El exceso de corticoides provoca redistribución de grasa corporal, obesidad central, debilidad muscular y osteoporosis.
Ensayo de investigación acerca de la accion de estas moleculas esteroides apra al clase de Bioquímica de Sistemas, FES-C, Campo 1; Universidad Nacional Autonoma de Mexico.
El documento describe la farmacología de los receptores de endotelinas. Las endotelinas son péptidos vasoactivos que se unen a receptores A y B. Los antagonistas no selectivos como el bosentan bloquean ambos receptores, mientras que los antagonistas selectivos bloquean solo el receptor A. Estos fármacos se usan para tratar hipertensión pulmonar y otras afecciones relacionadas con las endotelinas.
La corteza suprarrenal secreta cuatro tipos principales de corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides, gonadocorticoides y catecolaminas. Los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el equilibrio del agua y los electrolitos. Los glucocorticoides como el cortisol influyen en el metabolismo de los carbohidratos y suprimen la inflamación. Los gonadocorticoides como el estrógeno y la progesterona tienen poca importancia fisiológica.
Las glándulas suprarrenales secretan mineralcorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol y andrógenos como la DHEA. Los mineralcorticoides regulan los niveles de sodio y potasio en el cuerpo, mientras que los glucocorticoides ayudan a regular el metabolismo y la respuesta al estrés. La secreción de estas hormonas está controlada por el sistema hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 28 años con asma. Describe sus antecedentes médicos, síntomas actuales, exámen físico y diagnóstico de crisis asmática. Explica la fisiopatología del asma, incluyendo los factores ambientales, genéticos e inmunológicos involucrados, así como los mediadores inflamatorios liberados. Finalmente, detalla los objetivos del tratamiento y los medicamentos utilizados para control a largo plazo y alivio rápido de los síntomas
El documento describe la síntesis y función de los glucocorticoides y las catecolaminas. Los glucocorticoides como el cortisol se sintetizan en la corteza suprarrenal y regulan procesos como la gluconeogénesis, el metabolismo de proteínas y grasas, y la inflamación. Las catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina se sintetizan en la médula suprarrenal y preparan al cuerpo para la respuesta al estrés aumentando la glucosa y los lípidos disponibles. La síntesis de
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenalesyardely
Este documento describe la fisiología de las glándulas suprarrenales. Discuten que la médula suprarrenal produce catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina, mientras que la corteza suprarrenal secreta mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol, y andrógenos. También explican los efectos de estas hormonas, incluyendo su papel en el metabolismo electrolítico, la glucogenésis hepática y la respuesta inmune.
El documento resume la farmacología de las hormonas producidas por la corteza suprarrenal. Explica que la zona glomerulosa sintetiza mineralocorticoides como la aldosterona, que regulan los niveles de sodio y potasio. La zona fasciculada produce glucocorticoides como el cortisol, que tienen efectos antiinflamatorios y metabólicos. La zona reticular sintetiza andrógenos débiles. El uso prolongado de glucocorticoides puede causar efectos adversos como síndrome de Cushing i
1) El endotelio produce óxido nítrico y prostaciclina, sustancias vasodilatadoras, y endotelina-1, una sustancia vasoconstrictora, manteniendo el equilibrio vascular.
2) Los factores de riesgo como la hipertensión, diabetes y el colesterol alto dañan el endotelio y conducen a problemas vasculares como el espasmo y la aterosclerosis.
3) El óxido nítrico produce vasodilatación al aumentar los niveles de GMPc en las células
El documento describe la anatomía y función de las glándulas suprarrenales. Están compuestas por la corteza y la médula, que producen diferentes tipos de hormonas. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol y pequeñas cantidades de andrógenos. La médula produce catecolaminas como la adrenalina. Los trastornos de las glándulas suprarrenales incluyen el síndrome de Cushing por exceso de cortisol, la enfermedad de Addison por deficiencia de
El documento describe las propiedades anticoagulantes y barrera del endotelio vascular, así como su papel en la respuesta inflamatoria y migración de neutrófilos. También describe varios factores reguladores del tono vascular como el óxido nítrico, la prostaciclina y las endotelinas, así como su papel en la homeostasis y durante estados de estrés como lesiones o infecciones.
I. La disfunción endotelial inicia procesos como la oxidación de LDL, la adhesión de células y la acumulación de lípidos que caracterizan la formación inicial de la placa de aterosclerosis.
II. Los factores de riesgo cardiovascular como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión producen daño endotelial a través de mecanismos moleculares y celulares como el estrés oxidativo, la inflamación y la coagulación.
III. Un endotelio disfuncional pierde su capacidad de resistencia a la agreg
El documento habla sobre el endotelio, una capa de células que recubre vasos sanguíneos y otros órganos. El endotelio regula la permeabilidad vascular, el tono vascular y la hemostasis. Produce sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. La disfunción endotelial se refiere a alteraciones en la síntesis o liberación de estos factores. La diabetes causa daño al endotelio a través del estrés oxidativo y la glucotoxicidad. Existen métodos para evaluar la función endotelial y tratam
1. La glándula suprarrenal está compuesta por la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal. La corteza secreta hormonas como mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
2. La aldosterona, secreta por la zona glomerular de la corteza, regula los niveles de sodio y potasio en el cuerpo. El cortisol, secreto por la zona fascicular, regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.
3. La secreción de ald
Este documento describe las funciones endocrinas de varios órganos, incluyendo la renina producida por los riñones, los péptidos gastrointestinales producidos por la mucosa gastrointestinal, las funciones endocrinas del timo, el péptido natriurético auricular producido por el corazón, y la melatonina producida por la glándula pineal. Luego proporciona más detalles sobre la renina, el timo, los péptidos natriuréticos y sus efectos cardiovasculares.
El documento describe las funciones y propiedades del endotelio vascular, incluyendo su papel en la regulación de la hemostasia, la producción de sustancias como el óxido nítrico y la prostaciclina, y la disfunción endotelial en la diabetes. En la diabetes, el endotelio pierde su capacidad de regular el tono vascular y inhibir la agregación plaquetaria, lo que conduce a un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Este documento describe las funciones de las glándulas suprarrenales y los tipos de hormonas que producen, incluyendo glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Explica cómo estas hormonas regulan procesos como el metabolismo, la inflamación y la homeostasis iónica, y las consecuencias de su hiper e hiposecreción, como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
El documento resume el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que regula la presión arterial y el volumen sanguíneo. La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I, que luego es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II causa vasoconstricción e incrementa la liberación de aldosterona, lo que aumenta la retención de sodio y agua. El RAAS se activa cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo
1) El endotelio vascular es una monocapa de células que regulan la homeostasis vascular mediante la modulación del tono vascular, la inhibición de la proliferación celular y la modulación de la hemostasia.
2) La disfunción endotelial conduce a consecuencias aterogénicas como la reducción de la producción de óxido nítrico, el aumento de la adhesión plaquetaria y la producción de radicales libres.
3) La vía final común de la disfunción endotelial implica la interacción entre especies reactiv
La glándula suprarrenal regula las respuestas al estrés a través de la síntesis de corticosteroides y catecolaminas. Anatómicamente está formada por la médula y la corteza suprarrenal. La insuficiencia suprarrenal puede ser global, selectiva o mixta y causar síntomas como fatiga, náuseas, hipoglucemia e hiperpotasemia. El exceso de corticoides provoca redistribución de grasa corporal, obesidad central, debilidad muscular y osteoporosis.
Ensayo de investigación acerca de la accion de estas moleculas esteroides apra al clase de Bioquímica de Sistemas, FES-C, Campo 1; Universidad Nacional Autonoma de Mexico.
El documento describe la farmacología de los receptores de endotelinas. Las endotelinas son péptidos vasoactivos que se unen a receptores A y B. Los antagonistas no selectivos como el bosentan bloquean ambos receptores, mientras que los antagonistas selectivos bloquean solo el receptor A. Estos fármacos se usan para tratar hipertensión pulmonar y otras afecciones relacionadas con las endotelinas.
La corteza suprarrenal secreta cuatro tipos principales de corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides, gonadocorticoides y catecolaminas. Los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el equilibrio del agua y los electrolitos. Los glucocorticoides como el cortisol influyen en el metabolismo de los carbohidratos y suprimen la inflamación. Los gonadocorticoides como el estrógeno y la progesterona tienen poca importancia fisiológica.
Las glándulas suprarrenales secretan mineralcorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol y andrógenos como la DHEA. Los mineralcorticoides regulan los niveles de sodio y potasio en el cuerpo, mientras que los glucocorticoides ayudan a regular el metabolismo y la respuesta al estrés. La secreción de estas hormonas está controlada por el sistema hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 28 años con asma. Describe sus antecedentes médicos, síntomas actuales, exámen físico y diagnóstico de crisis asmática. Explica la fisiopatología del asma, incluyendo los factores ambientales, genéticos e inmunológicos involucrados, así como los mediadores inflamatorios liberados. Finalmente, detalla los objetivos del tratamiento y los medicamentos utilizados para control a largo plazo y alivio rápido de los síntomas
El documento describe la síntesis y función de los glucocorticoides y las catecolaminas. Los glucocorticoides como el cortisol se sintetizan en la corteza suprarrenal y regulan procesos como la gluconeogénesis, el metabolismo de proteínas y grasas, y la inflamación. Las catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina se sintetizan en la médula suprarrenal y preparan al cuerpo para la respuesta al estrés aumentando la glucosa y los lípidos disponibles. La síntesis de
Tema iii. fisiología de las glándulas suprarrenalesyardely
Este documento describe la fisiología de las glándulas suprarrenales. Discuten que la médula suprarrenal produce catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina, mientras que la corteza suprarrenal secreta mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol, y andrógenos. También explican los efectos de estas hormonas, incluyendo su papel en el metabolismo electrolítico, la glucogenésis hepática y la respuesta inmune.
El documento resume la farmacología de las hormonas producidas por la corteza suprarrenal. Explica que la zona glomerulosa sintetiza mineralocorticoides como la aldosterona, que regulan los niveles de sodio y potasio. La zona fasciculada produce glucocorticoides como el cortisol, que tienen efectos antiinflamatorios y metabólicos. La zona reticular sintetiza andrógenos débiles. El uso prolongado de glucocorticoides puede causar efectos adversos como síndrome de Cushing i
1) El endotelio produce óxido nítrico y prostaciclina, sustancias vasodilatadoras, y endotelina-1, una sustancia vasoconstrictora, manteniendo el equilibrio vascular.
2) Los factores de riesgo como la hipertensión, diabetes y el colesterol alto dañan el endotelio y conducen a problemas vasculares como el espasmo y la aterosclerosis.
3) El óxido nítrico produce vasodilatación al aumentar los niveles de GMPc en las células
El documento describe la anatomía y función de las glándulas suprarrenales. Están compuestas por la corteza y la médula, que producen diferentes tipos de hormonas. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol y pequeñas cantidades de andrógenos. La médula produce catecolaminas como la adrenalina. Los trastornos de las glándulas suprarrenales incluyen el síndrome de Cushing por exceso de cortisol, la enfermedad de Addison por deficiencia de
El documento describe las propiedades anticoagulantes y barrera del endotelio vascular, así como su papel en la respuesta inflamatoria y migración de neutrófilos. También describe varios factores reguladores del tono vascular como el óxido nítrico, la prostaciclina y las endotelinas, así como su papel en la homeostasis y durante estados de estrés como lesiones o infecciones.
I. La disfunción endotelial inicia procesos como la oxidación de LDL, la adhesión de células y la acumulación de lípidos que caracterizan la formación inicial de la placa de aterosclerosis.
II. Los factores de riesgo cardiovascular como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión producen daño endotelial a través de mecanismos moleculares y celulares como el estrés oxidativo, la inflamación y la coagulación.
III. Un endotelio disfuncional pierde su capacidad de resistencia a la agreg
El documento habla sobre el endotelio, una capa de células que recubre vasos sanguíneos y otros órganos. El endotelio regula la permeabilidad vascular, el tono vascular y la hemostasis. Produce sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. La disfunción endotelial se refiere a alteraciones en la síntesis o liberación de estos factores. La diabetes causa daño al endotelio a través del estrés oxidativo y la glucotoxicidad. Existen métodos para evaluar la función endotelial y tratam
1. La glándula suprarrenal está compuesta por la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal. La corteza secreta hormonas como mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
2. La aldosterona, secreta por la zona glomerular de la corteza, regula los niveles de sodio y potasio en el cuerpo. El cortisol, secreto por la zona fascicular, regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.
3. La secreción de ald
Este documento describe las funciones endocrinas de varios órganos, incluyendo la renina producida por los riñones, los péptidos gastrointestinales producidos por la mucosa gastrointestinal, las funciones endocrinas del timo, el péptido natriurético auricular producido por el corazón, y la melatonina producida por la glándula pineal. Luego proporciona más detalles sobre la renina, el timo, los péptidos natriuréticos y sus efectos cardiovasculares.
El documento describe las funciones y propiedades del endotelio vascular, incluyendo su papel en la regulación de la hemostasia, la producción de sustancias como el óxido nítrico y la prostaciclina, y la disfunción endotelial en la diabetes. En la diabetes, el endotelio pierde su capacidad de regular el tono vascular y inhibir la agregación plaquetaria, lo que conduce a un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Este documento describe las funciones de las glándulas suprarrenales y los tipos de hormonas que producen, incluyendo glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Explica cómo estas hormonas regulan procesos como el metabolismo, la inflamación y la homeostasis iónica, y las consecuencias de su hiper e hiposecreción, como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
El documento resume el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que regula la presión arterial y el volumen sanguíneo. La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I, que luego es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II causa vasoconstricción e incrementa la liberación de aldosterona, lo que aumenta la retención de sodio y agua. El RAAS se activa cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo
1) El endotelio vascular es una monocapa de células que regulan la homeostasis vascular mediante la modulación del tono vascular, la inhibición de la proliferación celular y la modulación de la hemostasia.
2) La disfunción endotelial conduce a consecuencias aterogénicas como la reducción de la producción de óxido nítrico, el aumento de la adhesión plaquetaria y la producción de radicales libres.
3) La vía final común de la disfunción endotelial implica la interacción entre especies reactiv
Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales]], que forman el endotelio.
El documento describe los efectos de la presión sanguínea alta y baja en los tejidos, y define la hipertensión. Explica que la presión sanguínea está regulada por múltiples factores y órganos como los riñones. También describe los mecanismos subyacentes a la hipertensión esencial y secundaria, así como los cambios patológicos que ocurren en los vasos sanguíneos debido a la hipertensión.
Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA-II) bloquean las acciones de la angiotensina II mediadas por los receptores AT1, permitiendo que la angiotensina II estimule los receptores AT2. Aunque los ARA-II han demostrado ser efectivos para tratar la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y otras afecciones, existen diferencias entre los distintos ARA-II en cuanto a su estructura química, afinidad por los receptores, propiedades farmacocinéticas y farmacodin
La hipertensión puede ser causada por factores ambientales como la obesidad, el consumo de alcohol y el estrés, y su incidencia aumenta con la edad en sociedades prósperas. La presión arterial debe regularse estrechamente para evitar hipertensión o hipotensión, las cuales pueden dañar los órganos. La hipertensión es común y a menudo asintomática, pudiendo causar cardiopatía, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal.
Material de apoyo para aquellos estudiantes que ven la materia de Anatomia patologica.
para cada subtema esta la introduccion escrita en ingles,generalidades, definicion, clasificacion, epidemiologia, manifestacion clinicas,etc todo lo que comprenda la materia de anatopato
La presión arterial depende del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Existen varios mecanismos fisiológicos que controlan la presión arterial como los barorreceptores y quimiorreceptores. La hipertensión arterial es una enfermedad compleja determinada por factores genéticos y ambientales. La evaluación de la hipertensión incluye mediciones repetidas de la presión arterial, examen físico y pruebas de laboratorio para diagnosticar la severidad y descartar causas secundarias.
Consumo de frutas y verduras relacionadas con el endoteliomsuarez329
El documento describe cómo el consumo de frutas y verduras ayuda a prevenir el daño endotelial. Resume que las células endoteliales regulan funciones vasculares importantes como el tono y permeabilidad vascular. Los factores de riesgo cardiovascular dañan el endotelio y causan disfunción endotelial. El consumo regular de frutas y verduras protege el endotelio debido a los antioxidantes y polifenoles que contienen, los cuales aumentan los niveles de óxido nítrico y previenen el estrés oxidativo as
Este documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), incluyendo sus componentes y funciones. El SRAA juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis a través de la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) interfieren con esta cascada bloqueando la conversión de angiotensina I a angiotensina II, demostrando ser eficaces en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.
Este documento resume la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión puede deberse a un aumento de la resistencia periférica, un defecto renal en la excreción de sodio, o un defecto en el transporte de sodio a través de las membranas celulares. También discute los factores de riesgo como la obesidad, resistencia a la insulina, consumo excesivo de alcohol y sal, edad, sexo, sedentarismo, estrés, e ingesta baja de potasio y calcio. Final
Este documento discute las interacciones entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) con los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX). Los IECA y ARA-II dependen parcialmente de la prostaciclina (PGI2) y prostaglandina E2 (PGE2) para sus efectos. Los inhibidores de COX reducen la producción de estas prostaglandinas, lo que puede disminuir la eficacia de los IECA
Este documento trata sobre la hipertensión arterial sistémica. Explica que es uno de los principales factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares y un gran problema de salud pública. Detalla los factores de riesgo como la obesidad, la dieta alta en sal, el sedentarismo y la genética. También describe la fisiopatología, el diagnóstico, el tratamiento a través de modificaciones en el estilo de vida y medicamentos, y las consecuencias si no se trata como derrames cerebrales e insufici
La anestesia general y regional pueden disminuir temporalmente la función renal al reducir el gasto urinario, la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. Los agentes anestésicos también pueden afectar la función renal a través de sus efectos sobre la circulación y la presión arterial. El riesgo de lesión renal aguda es mayor con cirugía cardíaca, vascular o abdominal que cause shock, sangrado o aumento de la presión intraabdominal.
El documento describe los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos. Se regulan localmente en respuesta a cambios metabólicos a través de la liberación de vasodilatadores, o para mantener un flujo constante ante variaciones de presión arterial (autorregulación). También se regulan por factores humorales como hormonas, y nerviosamente para controlar la presión arterial y temperatura corporal, aunque este control es secundario al flujo. El endotelio juega un papel clave al liberar sustancias vas
Este documento resume la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial está regulada por tres sistemas: control rápido (barorreceptores), regulación intermedia (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y control a largo plazo (riñón). Luego describe cinco teorías sobre la causa de la hipertensión: hiperactividad simpática, alteraciones en la curva presión-diuresis, teoría metabólica (resistencia a la insulina), disfunción endotelial y
La arteriosclerosis de Monckeberg es una forma benigna de calcificación de los vasos sanguíneos que afecta principalmente a las arterias de los miembros inferiores en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en la capa media de las arterias, sin afectar la luz del vaso ni causar síntomas. Generalmente se detecta de forma incidental en exámenes radiográficos y no empeora la circulación ni tiene mal pronóstico a largo plazo.
Este documento proporciona información sobre el sistema hematopoyético y linfático humano. Explica que la médula ósea produce constantemente nuevas células sanguíneas y que está muy sensible a agentes que alteren su función. Identifica algunos agentes de trabajo como el benceno que pueden causar anemia aplásica al dañar las células madre en la médula ósea, reduciendo todos los tipos de células sanguíneas. También menciona que la exposición a la radiación u otros químicos como los
El documento revisa el síndrome urémico, caracterizado por un deterioro general del bienestar con manifestaciones clínicas no específicas que reproducen los efectos de una intoxicación endógena. Describe las alteraciones bioquímicas y fisiopatológicas que ocurren paralelamente a la progresión de la insuficiencia renal, resultando en una sintomatología variable y compleja. Revisa los conceptos actuales sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas y alteraciones bioquímicas del síndrome urémico.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Una unidad de medida es una cantidad de una determinada magnitud física, definida y adoptada por convención o por ley. Cualquier valor de una cantidad física puede expresarse como un múltiplo de la unidad de medida. Para entender mejor las mismas, hay que saber como se pueden convertir en otras unidades de medida.
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
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Fiopatología hta
1. 225
An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial
Resumen
Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial
esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio
entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior,
de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación
y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el
síndrome anémico.
Palabras clave: Hipertensión, fisiopatología; sistema renina angiotensina;
hidrolasas diester fosforicas; anemia.
Fisiopatología de la hipertensión arterial
Pathophysiology of arterial hypertension
Patrick Wagner-Grau1
1
Presidente, Sociedad Peruana de Hipertensión Arterial.
Abstract
Several factors are implicated in the pathophysiology of essential hypertension.
The basic element is endothelial dysfunction and imbalance between vasoconstrictor
and vasodilator factors. Various hormonal factors contribute importantly to this,
such as the digestive amine precursor uptake decarboxylase (APUD) system and
certain enzymes contributing to the anemic syndrome.
Keywords: Hypertension, pathophysiology; renin angiotensin system; phosphoric
diester hydrolases; anemia.
An Fac med. 2010;71(4):225-9
La hipertensión arterial (HTA) se
caracteriza básicamente por la existencia
de una disfunción endotelial (DE), con
ruptura del equilibrio entre los factores
relajantes del vaso sanguíneo (óxido
nítrico –NO-, factor hiperpolarizante
del endotelio -EDHF) y los factores va-
soconstrictores (principalmente endote-
linas). Es conocida la disminución a nivel
del endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular vaso-
constrictor (1)
.
Revisaremos algunos de los principales
factores.
Endotelinas
Las endotelinas (ETs) son factores vaso-
constrictores locales muy potentes, cerca
de 10 a 100 veces más poderosos que la
angiotensina II (2)
. Se sabe actualmente
que se trata de un sistema complejo:
pre–proendotelina proendotelina
ET1. A nivel de la proendotelina actúa
una enzima convertidora de la endotelina
(ECE), formándose principalmente ET1,
pero también en menor proporción, ET2
y ET3 (3)
. Solo la ET1 parece poseer ac-
ción vasoconstrictora sistémica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre
el tono vascular (4)
, la excreción renal
de sodio y agua (5)
y la producción de
la matriz extracelular (6)
. Se ha descrito
disfunción del sistema ET1 en estados de
proteinuria crónica, en la acumulación de
matriz extracelular glomerular e intersti-
cial, así como en la nefropatía diabética,
en la glomerulopatía hipertensiva y en
otros tipos de glomerulonefritis (7,8)
.
El endotelio es la principal fuente
de ET1, pero no es la única. ET1 es
sinterizada por las células epiteliales, las
células musculares lisas vasculares, los
macrófagos y en el seno de numerosos
tejidos en los que se liga a sus receptores
para ejercer su efecto. Sus dos receptores
específicos, ETA y ETB, son capaces de
iniciar efectos biológicos sinérgicos o di-
ferentes, en el seno de una misma célula
o entre tipos celulares distintos.
La concentración extracelular local de
ET1 es regulada en su mayor parte por su
internalización, y su aclaramiento por el
receptor ETB endotelial (8-11)
, así como
Figura 1. Factores estimuladores (+) e inhibidores (-)
de la síntesis de endotelina 1.
2. Patrick Wagner-Grau
226
An Fac med. 2010;71(4):225-9
por su secreción mayormente abluminal,
hacen que ella (la ET1) actúe principal-
mente de manera autocrina o paracrina,
permitiendo efectos confinados al mi-
croambiente local. Una gran variedad de
factores modula su expresión, incluyendo
la localización de las enzimas de su vía de
biosíntesis, diversos agentes vasoactivos,
citoquinas, factores de crecimiento o va-
rias sustancias inflamatorias (figura 1).
Sus efectos biológicos difieren de
acuerdo a su concentración en el seno
de cada tejido.
La ET1 es de vida media muy breve, a
causa de la captura por su receptor, no por
su degradación. Su concentración plas-
mática varía de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no
revela verdaderamente su actividad.
La ET1 está implicada, de modo
importante, en el proceso de remode-
lamiento vascular y de regulación de
la proliferación celular. Se trata, en
efecto, de una sustancia mitogénica ex-
traordinariamente potente, que produce
hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
vascular(10,11)
.
El sistema renina –
angiotensina – aldosterona
(SRAA)
Se trata de un sistema sumamente
complejo, que comprende una serie de
proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y
IV) con actividades propias y específicas
(figura 2).
El SRAA, además de sus acciones
propiamente vasculares, induce estrés
oxidativo a nivel tisular, el que produ-
ce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción
endotelial, que configuran la patología
hipertensiva (figura 3).
Las acciones de la angiotensina II
incluyen: contracción del músculo liso
vascular arterial y venoso, estimulación
de la síntesis y secreción de aldosterona
(¿por acción de la AIII?), liberación
de noradrenalina en las terminaciones
simpáticas, modulación del transporte
del sodio (Na) por las células tubulares
renales, aumento del estrés oxidativo por
activación de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulación de la vaso-
presina/ADH, estimulación del centro
dipsógeno en el sistema nervioso central,
antagonismo del sistema del péptido
atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C
(CNP)-(12)
, incremento de la producción
de endotelina (ET1) y de prostaglandinas
vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α).
La AII y la aldosterona poseen, asi-
mismo, acciones no hemodinámicas:
aumento del VEGF con actividad proin-
flamatoria, estimulación de la producción
de especies reactivas de oxígeno (ROS)
nefrotóxicas, incremento de la prolifera-
ción celular y de la remodelación tisular,
con aumento de la síntesis de citoquinas
profibróticas y factores de crecimiento
y reducción de la síntesis del NO y del
BNP(12)
.
Además, ambas (AII y aldosterona)
incrementan el tejido colágeno a nivel
cardiaco y vascular, por inhibición de la
actividad de la metaloproteinasa (MMP1)
que destruye el colágeno e incremento
de los inhibidores tisulares específicos
de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el
incremento del colágeno 3 en el corazón
y vasos sanguíneos de los pacientes hi-
pertensos. Estos efectos son mediados por
el aumento de la expresión del factor de
Figura 2. Sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Figura 3. Factores mecánicos y acciones vasculares del
sistema renina, angiotensina, aldosterona.
3. 227
An Fac med. 2010;71(4):225-9 Fisiopatología de la hipertensión arterial
primer caso, se trata de una remodelación
hipertrófica; en el segundo, de una remo-
delación eutrófica (figura 5).
El factor digitálico
endógeno (FDE)
Factor ouabaíno–sensible. Se trata de
un factor hormonal, descrito hace varios
años, que inhibe a la bomba Na – K –
Mg – ATPasa (16)
, con intensa actividad
vasoconstrictora, de acción natriurética.
Tiene un PM de 500–1000 D y es de pro-
bable origen hipotalámico. Su concentra-
ción se halla elevada en cerca de 50% de
pacientes hipertensos esenciales(16)
.
Su efecto natriurético se expresa de
modo evidente e importante después de
un aporte de sodio por vía oral (figura 6).
Resulta posible establecer un rol fisio-
patológico en la HTA por incremento de
la actividad plasmática del FDE, tal como
se expresa en la figura 7.
Hormonas
gastrointestinales
del sistema – Captación y
descarboxilación de los precursores
de grupos amino (Amine precursor
uptake descarboxilase - APUD)
Muchas de estas hormonas, secretadas por
diversas células especializadas del aparato
digestivo, poseen una intensa acción
vascular. Así, p ej., el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) es intensamente vasodi-
latador, la coherina es vasoconstrictora, la
colecistokinina (CCK) es vasodilatadora,
la sustancia P también es vasodilatadora.
Lo mismo, la bombesina, las endorfinas y
los eicosanoides(17)
.
Existe la posibilidad de que estas
hormonas contribuyan a la regulación
de la presión arterial, regulación que se
perdería en la HTA esencial.
Podría, entonces, existir una cierta
asociación entre las patologías funcio-
nales digestivas con la HTA.
Se especula acerca de la existencia
de un eje hipotálamo–hipófiso–reno–
suprarrenal–intestinal de regulación de la
presión arterial, que pudiera alterarse en
algunos casos de HTA esencial(17)
.
Figura 4. Receptores del sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Tabla 1. Efectos de la angiotensina II mediados
por el receptor AT1.
Vasoconstricción arterial y venosa
•
Retención de Na (por la aldosterona)
•
Hipertrofia de células vasculares y cardiacas
•
Fibrosis vascular y cardiaca (acción sobre
•
el colágeno)
Hiperplasia de fibroblastos
•
Citotoxicidad sobre el miocardio
•
Aumento de endotelina (ET1)
•
Aumento de vasopresina / ADH
•
Facilitación simpato - adrenérgica
•
Formación de RROs (superóxido)
•
Aumento de PAI - 1
•
Expresión genética alterada
•
proteína esencialmente vasodilatadora y
antiproliferativa. La A1–9 es de actividad
intermedia entre la A1 y la A1-7. La
A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en
A II (14)
. La A1–9 se convierte en A1-7
por acción de una endopeptidasa tisular,
la neprilisina, de alta concentración en
el endotelio vascular. Una nueva angio-
tensina, la A1–12, posee también acción
vasodepresora(15)
.
Se ha descrito dos enzimas converti-
doras de angiotensina (ECAs): la ECA1,
que es la enzima fisiológica clásica, y la
ECA2, que es la enzima que lleva a la
formación de la A1–7, deprimida en
algunos pacientes con HTA(14)
.
El remodelamiento vascular, estimu-
lado por el SRAA, es diferente en las
arterias grandes y en las pequeñas. En el
Tabla 2. Efectos de la angiotensina II mediados
por el receptor AT2.
Antiproliferación
•
Inhibición del crecimiento celular
•
Diferenciación celular
•
Reparación tisular
•
Apoptosis
•
Vasodilatación
•
Desarrollo del riñón y tracto urinario
•
(acción sobre tejidos fetales)
crecimiento de tumor TGFβ1 (13)
. Final-
mente, ambas sustancias poseen acción
estimulante sobre el factor de crecimiento
del tejido conectivo (CTGF)(13)
.
Existen por lo menos 4 receptores de
la AII, cada uno de ellos con caracterís-
ticas propias: AT1, AT2, AT3 y AT4
(figura 4).
En las tablas 1 y 2 se detalla los di-
versos efectos de la AII mediados por los
receptores AT1 y AT2.
Se describe actualmente nuevas
angiotensinas de acción vasodepresora,
que provienen de la A1-7, que es una
4. Patrick Wagner-Grau
228
An Fac med. 2010;71(4):225-9
Rol de la anemia en la HTA
La hemoglobina es renoprotectora. La
disminución de la hemoglobina promue-
ve fibrosis intersticial renal, que puede
llevar a una enfermedad renal crónica
(ERC) hipertensiva.
Existe una probable estimulación del
SRAA a la vía de las caspasas, que son
enzimas proapoptóticas sobre las células
eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por
un bloqueo de la PGI2 y el NO(18)
.
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Correspondencia:
Patrick Wagner-Grau
pwagner2310@yahoo.es