El documento resume la fisiopatología renal. Describe la estructura del riñón y sus componentes, incluyendo la nefrona. Explica los procesos renales como la filtración, secreción, reabsorción y excreción. También cubre temas como la regulación de la función renal, insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome nefrítico, causas de insuficiencia renal, glomerulopatías y el síndrome nefrótico.

1. FISIOPATOLOGIA
RENAL

2. EL RIÑÓN
 Tiene un millón de nefronas (mamíferos)
 Componentes de la nefrona:
1. Cápsula de Bowman
2. Tubo contorneado proximal
3. Asa de Henle
4. Tubo contorneado distal
Tubo colector
 Aparato Yuxtaglomerular:
Células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la
arteriola aferente. Secretan renina. Están en contacto con
las células epiteliales (mácula densa) del tubo
contorneado distal.

3. CORTEZA
MÉDULA
CÁLICES Y
PELVIS
URÉTER

4. ESTRUCTURAS DEL RIÑÓN

5. CÁPSULA DE BOWMAN

6. Vasoconstrictores renales
a. aferente a. eferente
Norepinefrina + +
Angiotensina II 0, + 2 +
Endotelina + +
Tromboxano + +

7. Vasodilatadores renales
a. aferente a. eferente
Acetilcolina + +
Oxido nítrico + +
Dopamina + +
PGE, PGI + 0
Bradicinina 0 +

8. PROCESOS RENALES
 Filtración
 Secreción
 Reabsorción
 Excreción
 Se filtran = 180 L/día
 Volumen de orina = 1.5 L/día
 Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5 kg
HCO3
-, 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

9. REGULACION DE LA FUNCION RENAL:
1.- SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
Controla el volumen y la presión vascular
2.- ALDOSTERONA:
Reabsorbe Na+ y excreta K+. Reabsorbe agua
3.- PROSTAGLANDINAS: PGE1
Vasodilatación de las arteriolas aferentes
4.- PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR:
Inhibe la reabsorción de Na+, renina y aldosterona
5.- NERVIOS SIMPATICOS

10. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 SINDROME CAUSADO POR DISFUNCION AGUDA DE LA FUNCION RENAL
CON PREVIA FUNCION NORMAL ,MEDIDO COMO DISMINUCION DE LA
DEPURACION RENAL CALCULADO CON CREATININA SERICA ,
POTENCIALMENTE REVERSIBLE.

11. Fisiopatología
clasificación
 1.- Pre-renal: Respuesta adaptativa a severa depleción
de volumen y hipotensión, con nefrones intactos
estructural y funcional.
 2.- Renal: en respuesta a insultos tóxicos para el riñón,
con daño estructural y funcional.
 3.- post-renal: obstrucción al paso de orina

12. Insuficiencia renal aguda:
Fases
 Fase iniciación: Aumento diario de creatinina(s) y
disminución de volumen urinario.
 Fase de mantenimiento: El filtrado glomerular (GRF)
es relativamente estable.
 Fase de recuperación: Los niveles de creatinina del
suero caen y función del tubulo se restaura.
 *esta secuencia de eventos no siempre es evidente,
y la oliguria puede estar ausente.

13. CAUSAS DE IRA PRERENAL
 Disminución del volumen eficaz del LEC: Por pérdidas reales del LEC:
hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos, enfermedades asociadas
con pérdida de sal
 Por redistribución del LEC: Hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción
intestinal, peritonitis, pancreatitis, malnutrición, traumatismos musculares
 Disminución del gasto cardíaco: Shock cardiogénico, valvulopatías,
miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia, cardíaca congestiva,
embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco
 Vasodilatación periférica: Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock
anafiláctico, tratamientos con interleucina-2 o interferón.
 Vasoconstricción renal: Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas
alfa-adrenérgicos, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia
 Vasodilatación de la arteriola eferente: Inhibidores de la enzima de
conversión, bloqueantes de los receptores de angiotensina

14. CAUSAS DE IRA RENAL
 NECROSIS TUBULAR AGUDA:
 Hemodinámicas: Persistencia de las causas prerrenales .
 Tóxicas: Antimicrobianos, contrastes yodados, anestésicos, solventes orgánicos,
pesticidas, opiáceos, venenos, metales, (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol,
radiación.
 Depósitos intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados
sulfamídicos, oxalosis primaria, anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia
grave
 Pigmentos orgánicos (nefrotoxinas endógenas)
 Mioglobina-rabdomiólisis
 Hemoglobina

15. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA
 Anomalías congénitas: Ureteroceles, valvas uretrales
posteriores, divertículos vesicales, vejiga neurógena
 Uropatías adquiridas: Hipertrofia prostática benigna, litiasis,
necrosis papilar, ligadura ureteral accidental
 Enfermedades malignas: Prostáticas, vesicales, uretrales,
uterinas, colónicas, metastásicas
 Asociadas al embarazo, endometriosis, prolapso uterino
 Por fármacos : Ácido e-aminocaproico, sulfamidas
 Infecciosas: Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis,
esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis

16. Insuficiencia renal cronica
 IRC: Disminución irreversible de la tasa de filtración
glomerular (RFG) del riñón, usualmente por un plazo
mayor a tres meses. Este deterioro renal conduce a una
retención progresiva de sustancias tóxicas, que en la
fase avanzada de la enfermedad caracteriza el cuadro
clínico conocido como uremia o “síndrome urémico”.

17. IRC :ETIOLOGIA
 PRIMARIO : GLOMERULOPATIAS
 SECUNDARIO : DM 33%, HTA 26%; el lupus eritematoso sistémico
(LES),M.M., AMILOIDOSIS, la nefropatía obstructiva y las neoplasias,
son otras causas frecuentes de IRC.

18. CLASIFICACION
 LEVE DCC 30;60
 MODERADA 20-30
 SEVERA 15-20
 TERMINAL <15

19. SINDROME NEFRITICO

20.  Síndrome nefrítico agudo, caracterizado,
oliguria, azoemia (retención excesiva de
nitrogenadas en la sangre), edema e
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
caracterizado por: Nefritis aguda, proteinuria
 Síndrome nefrótico, caracterizado por:
proteinuria mayor de 3.5 g, hipoalbuminemia
 Insuficiencia renal crónica, en que se observa:
azotemia que conlleva a uremia a lo largo de

21. Cambios histologicos
 hipercelularidad Glomerular
 Engrosamiento de la membrana basal
 Hialinización y esclerosis

22. Patogenia de la lesión glomerular.
 Depósitos de inmunocomplejos in situ: GN membranosa.
 Anticuerpos contra antígenos depositados :
 Nefritis por inmunocomplejos circulantes.. GN
postestreptocócica.
 Anticuerpos citotóxicos:
 Inmunidad celular en las glomerulonefritis
 Activación de la vía alterna del complemento.: GN
proliferativa.

23. Glomerulopatías primarias (ausencia
de enfermedad sistémica)
 a) No proliferativas (4). Clínica de síndrome nefrótico
1. Cambios mínimos
2. Esclerosis focal y segmentaria
3. Membranosa
4. Mesangial leve
b) Proliferativas (4). Clínica de síndrome nefrítico
1. Endotelio capilar . Agudas
2. Mesangio proliferativa. Crónicas
3. Membrano proliferativa. Crónicas
4. Proliferación epitelial (semilunas).
Subagudas

24. Glomerulopatías
Secundarias
 a) Síndrome nefrótico
1. Amiloidosis
2. Diabetes mellitus
3. Lupus eritematoso sistémico
4. Mieloma múltiple
b) Síndrome nefrítico ; Complemento bajo
1. Glomerulonefritis post-estreptocóccica
2. Glomerulonefritis lúpica
3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa
4. Glomerulonefritis crioglobulinémica

25.  Otras (4)
1. Vasculitis: Schönlein Henoch. Panarteritis nodosa.
Wegener
2. Goodpasture
3. Púrpura trombocitopénica trombótica-Síndrome
urémico hemolítico
4. Mesangio-proliferativa

26. A) SÍNDROME NEFRÓTICO
 A) SÍNDROME NEFRÓTICO
.Proteinuria masiva, más de 3,5 gr. día
• Grandes edemas
• Dislipemia, hipercolesterolemia
• Lipiduria, cilindros lipídicos y cuerpos ovales grasos.
• Disprotidemia: hipoalbuminemia, hiperalfa2 globulina y
gammaglobulina baja (elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma
y macroglobulinemia

27. Fisiopatología y otras alteraciones:
 • Aumento de la permeabilidad glomerular-proteinuria-hipoprotidemia-
albúmina baja y genera edemas. La disminución de la perfusión renal
origina aumento de aldosterona y retiene sodio y agua. También existe
una respuesta inadecuada del péptido natriurético.
• Por la proteinuria también pierde hierro, cobre, cinc, vitamina D y
hormona tiroidea.
• La hiperlipemia se debe a un aumento de síntesis hepática paralelo al
aumento de síntesis de albúmina; otras postulaciones son aumento de
síntesis de lípidos o disminución del catabolismo de los quilomicrones.
• Complicaciones infecciosas por pérdidas de inmunoglobulinas.
• Complicaciones tromboembólicas por aumento de fibrinógeno y
disminución de antitrombina III

28. Etiologías del síndrome nefrótico
 a) Primarias (4): no proliferativas
1. Cambios mínimos. 80% en niños
2. Esclerosis focal y segmentaria. Son el 10% de las glomerulopatías
3. Membranosa: frecuente en adultos
a) idiopática

b) secundaria: infecciones: Sífilis, Paludismo, virus B, virus C colagenopatías: Lupus sistémico
neoplasias: pulmón, colon, estómago, riñón, linfomas drogas: penicilina, anti-inflamatorios
no esteroideos tóxicos: mercurio, oro.
miscelánea: Sarcoidosis, Crohn, Guillain-Barré.
4.Mesangial leve.
b) Secundarias (4)
1. Amiloidosis: depósito de fibrillas amiloideas
2. Diabetes: depósitos de glicoproteínas
3. Lupus : depósito de inmunocomplejos
4. Mieloma: depósito de cadenas livianas.

29.  En condiciones normales, la filtración de
macromoléculas está restringida por selectividad de
carga y selectividad de tamaño principalmente. La
selectividad de carga está dada por las tres capas
histológicas a traspasar, y la selectividad de tamaño
solo por la membrana basal glomerular y el diafragma
de hendidura. Otro factor influyente en la filtración
pero menos determinante es la forma; las proteínas
fibrilares pasan más rápido que las globulares, y las
proteínas más alargadas también pasan más rápido.

30. La proteinuria del síndrome
nefrótico se produce por
 · Aumento de poros grandes (vía “shunt”), lo que
implica mayor permeabilidad a solutos grandes.
 · Pérdida parcial de la selectividad de carga. La
barrera de filtración pierde negatividad.
 · Menor permeabilidad a solutos pequeños, por
“fusión” de los podocitos. Fusión entre comillas
pues al microscopio parece que se fusionaran.
 · En la glomerulopatía por cambios mínimos solo
existe pérdida de selectividad de carga. Se
observará entonces una proteinuria selectiva, con
gran cantidad de albúmina.

31. Hipoalbuminemia
 la pérdida urinaria de albúmina es un factor importante en la génesis de la
hipoalbuminemia, pero no es el único. Se ha comprobado que en el
síndrome nefrótico aumenta el catabolismo de albúmina en el túbulo
proximal. Fisiológicamente este catabolismo se da en los individuos
normales, pero en el síndrome nefrótico se exacerba.
 Otro factor muy importante es la incapacidad del paciente para elevar la
síntesis hepática de albúmina. Esta incapacidad derivaría de la liberación
de citocinas TNF e IL-1.
 La mayor ingesta proteica aumenta la síntesis de albúmina, pero la
albuminemia igualmente disminuye por hiperfiltración glomerular, por lo
que en clínica ya no se entrega un exceso proteico al paciente con
síndrome nefrótico

32. Edema
 Edema: por mucho tiempo se creyó que el edema era provocado por mecanismos
explicables por la ley de Starling, en el sentido de que la hipoalbuminemia genera
una menor presión oncótica intravascular provocando la salida de líquido. Hoy se
sabe que esta explicación es solo aplicable a paciente con síndrome nefrótico
avanzado en tiempo. En la actualidad el mecanismo considerado como más
importante en la génesis del edema es la retención primaria de sodio a nivel renal.
Esta retención se ha documentado a nivel del túbulo colector. Además se observa
una resistencia relativa al estímulo del péptido natriurético auricular.<O:P</O:P
 Los mecanismos relacionados a la hipovolemia y retención secundaria de NaCl, con
hipoalbuminemia severa y aumento ocasional de las hormonas reguladoras de
volumen (renina, aldosterona, NE, ADH) se encuentran solo en el 30% de los
pacientes.

33. Hiperlipidemia:
 elevación del colesterol total mayor a 200 mg/dl
en el 87% de los pacientes; aumento del
colesterol LDL-VLDL; HDL total normal o
disminuida; HDL 2 disminuido (recordemos que
este es el HDL cardioprotector); y aumento de
triglicéridos y de lipoproteínas.
 Las consecuencias clínicas de la hiperlipidemia
son el mayor riesgo de IAM y muerte coronaria y
el aumento de la injuria glomerular progresiva

34. hipercolesterolemia
 Es provocada por un aumento de la síntesis hepática
de lipoproteínas que lleva a un aumento de la
transcripción del gen para apolipoproteína B; y por
disminución del catabolismo. La hipercolesterolemia
se correlaciona con la disminución de la presión
oncótica.
 La hipertrigliceridemia se produce por una alteración
del metabolismo de las VLDL, lo que disminuye la
actividad de la proteinlipasa. Se correlaciona con el
clearance renal de albúmina.

35. Hipercoagulabilidad:
 entre un 10 y 40% de los pacientes tienen complicaciones
tromboembólicas. Son más frecuentes en las glomerulopatías
membranosas. Lo más frecuente es la trombosis venosa
profunda y la trombosis de la vena renal. Se ha descrito
también pacientes que debutan con problemas arteriales,
como AVE. Otros pacientes son asintomáticos y se les detecta
presencia de fibrinopéptido A, el que está indicando actividad
procoagulante. El mecanismo de producción no es claro, pero
se encuentra que aumentan los niveles de fibrinógeno,
aumento de la activación plaquetaria, trombocitosis,
disminución de la antitrombina III y disminución de la
fibrinolísis.

36. Susceptibilidad a infecciones:
 Existe mayor riesgo de peritonitis, neumonías y
meningitis por estreptococos, haemophilus y
klebsiella preferentemente. Las causas de la
susceptibilidad son una disminución de la IgG por
pérdida urinaria (es la causa más importante);
alteración de la opsonización por disminución del
factor B de la vía alternativa del complemento y la
depresión inespecífica de las respuestas inmunes por
desnutrición. Los pacientes de alto riesgo pueden
beneficiarse por uso de IgG endovenosa, vacunación
antineumónica y antibióticos profilácticos.

37. Pérdidas de otras proteínas:
 las pérdidas más importantes son:
 - Disminución de la IGF-1: implica menor crecimiento en los
niños.
 - Síndrome de T3 baja: se produce por disminución de la TBG
(globulina enlazadora de tiroxina), disminución de la T3 y T4
total. La TSH se encuentra normal.<O:P</O:P
 - Hipocalcemia como consecuencia de la hipoalbuminemia y la
disminución de metabolitos de la vitamina D.
 - Intolerancia a la glucosa.
 - Alteraciones en algunos elementos trazas.
 - Alteración de las concentraciones de drogas y fármacos que
presentan alto grado de unión a proteínas plasmáticas

38. SD NEFROTICO SE ALTERAN
 La inmunidad humoral.
 · La inmunidad celular: existen pero no tienen gran
traducción clínica.
 · La razón CD4/CD8.
 · Los linfocitos producen factores que alteran la
permeabilidad vascular.
 · Se observa en la orina factor soluble depresor de la
inmunidad.

39. SÍNDROME NEFRÍTICO
 • Oliguria
• Hematuria (100%).cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos
• Hipertensión arterial : renina angiotensina, retención de sodio y
agua, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca.
• Edema de cara y manos
• Proteinuria leve
• Caída del filtrado glomerular

40. Etiologías: complemento bajo
 1. Glomerulonefritis post-estreptocóccica (antiestreptolisinas),
endocarditis subaguda
2. Glomerulonefritis lúpica (anti DNA)
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa
(hipocomplementémica)
4. Glomerulonefritis crioglobulinémica (IgM, IgG en frío)
Otras (4)
1. Vasculitis: Schönlein-Henoch (IgA) Poliarteritisnodosa
(Au+).Wegener(Anca+)
2. Goodpasture (anti MBG)
3. Púrpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico
hemolítico.
4. Mesangio proliferativa (IgA)

41. Nefrolitiasis

43. Nefrolitiasis
 Caracteristicas.
- el 70% de los casos la porción cristalina de los
cálculos esta constituida por sales de calcio.
- ácido úrico fr 5%.
- cistina fr <1% (excreción excesiva aa)
- estruvita se forman en presencia de bacterias
que poseen la enzima ureasa, alcanzan el
mayor tamaño.

44. Nefrolitiasis fisiopatologia
 Causado por 2 fenómenos básicos.
1.- sobresaturacion de orina, por los
componentes cristalinos ( sales de calcio oxalato
y ácido úrico).Los cristales o los cuerpos
extraños pueden actuar como “nidos”, sobre las
estructuras cristalinas sobresaturadas
microscopicas.
2.- Daño tubular renal o disfuncion, la
acumulación de cristales ocurre el el tubulo
colector distal que drenan en la papila renal.

45. Nefrolitiasis factores predisponentes
 Raza: menos frecuente en aborígenes, son mas
comunes en áreas calientes y secas, pueden existir
factores hereditarios
 Sexo: Hombres/Mujeres 3/1.
no hay diferencia de sexos en cálculos debido a
discretos defectos metabólico/hormonal
(cistinuria/hiperparatiroidismo).
los cálculos debido a infección (estruvita) son mas
frecuentes en mujeres que en hombres.
 Edad : >fr 20-49 años
los pacientes con multiples litiasis o litiaisis
recurrentes frecuentemente inician antes de los 20
años
infrecuente inicio de litiásis después de 50 años

46. Nefrolitiasis causas
 Niveles urinarios altos de sales de oxalato de calcio, ácido úrico.
 Hipercalciuria anormalidad metabólica mas frecuente.
 Disminución de inhibidores en orina( magnesio y citrato).
 Flujo urinario bajo con altas concentraciones de solutos
formadores de litiaisis.
 La hay característica exacta del daño o disfunción tubular.
 Ph urinario : <ph(acido) cálculos de ac. Úrico
>ph(alcalino) calculo de estruvita, moderada en
calculos de cistina y fosfato . No influye en absoluto en los
cálculos de oxalato de calcio

47. Nefrolitiasis
 Litiasis cálsica: > fr.
hipercalciuiria con normocalcemia
- hipercalciuria idiopatica
* absortiva ; hiperabsorcion de calcio por el tubo digestivo.
* renal ; deficit en la rabsorcion tubular de calcio.
- acidosis tubular renal:
se componen de fosfato calcico , son el resultado de la
combinación de hipercalciuria, ph urinario alcalino, baja
concentración de citrato en orina, y elevada excreción
urinaria de fosfato , es frecuente laasociacion a IRC.

48. Nefrolitiasis
 HIPERCALCIURIA SECUNDARIA A HIPERCALCEMIA :
El componente mas común es el fosfato cálsico,
causa mas frecuente asociada es el
hiperparatiroidismo primario frecuente en el sexo
femenino.
otras causas: metastasis oseas por carcinoma ,
M.M. linfomas leucemias intoxicaiones por vit. D.
sarcoidosis, síndrome de leche y alcalinos,
inmovilizacion , tirotoxicosis, enfermedad de
paget, sindrome cushing, insuficiencia suprarrenal.

49. Nefrolitiasis
 HIPERRURICOSURIA
- Ingesta excesiva de proteínas , mayor síntesis de ácido úrico y
excreción de orina ph excesivamente ácido.
 HIPOCITRATURIA
- 30% de litiasis calsicas
 HIPEROXALIURIA
- Primaria : trastorno genético del metabolismo de hidratos de
carbono
- secundaria : se asocia a enfermedad inflamatoria del
intestino, Qx derivación intestinal que favorece la mayor
absorción de calcio en el colon
- idiopatica : ligada por lo general a una ingesta excesiva de
alimentos ricos en oxalato.

50. nefrolitiasis
 Litiasis úrica:
-ph acido
-hiperruricosuria
 Asociaciones
- Gota
- Hemopatias (procesos mioeloproliferativos)
- enfermedades digestivas( enfermedades
inflatorias crónicas)
- ingesta exesiva de purinas
- farmacos: probenecid salicilatosj sust.
Contraste.

51. Nefrolitiasis
 Litiaisis cistinica
enfermedad hereditaria autosomica recesiva
suele manifestarse en la segunda decada de
la vida .
 Litiasis por estruvita
cuando la orina esta infectada por germenes
ureoliticos : proteus, estafilocos,
pseudomonas, klepsiella, serratia,
enterobacter. Aumentan el ph urinario
son de gran tamaño adoptan la forma de la
pelvis y calices renales.

52. 