El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Se produce cuando hay un daño en los glomérulos renales que aumenta la permeabilidad de los capilares glomerulares y provoca la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Los principales síntomas son edema, hipoalbuminemia y proteinuria superior a 3.5 g/día. El tratamiento consiste generalmente en corticoides para reducir la inflamación glomerular.

1. SÍNDROME NEFROTICO

2. SÍNDROME NEFROTICO
«El Síndrome Nefrótico es la manifestación clínica de las alteraciones
bioquímicas producidas por una lesión glomerular que tienen como
punto fundamental la alteración de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular dando origen a una proteinuria masiva con
hipoalbulinemia. »
Servicio Nefrología Pediátrica Hospital La Paz

3. SÍNDROME NEFROTICO
Esta definido por cinco características:
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema («Depleción o expansión de volumen plasmático»
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria

4. FACTORES DE RIESGO
 Los factores aumentan la probabilidad de desarrollar síndrome
nefrótico.
 Enfermedad renal
 Diabetes
 Lupus
 Glomerulopatía primaria

5. ETIOLOGÍA
 De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más
frecuente y en la población adulta la nefropatía diabética es con
mucho la principal causa de éste.
 Diferentes glomerulopatías primarias son responsables en la
mayoría de los casos de síndrome nefrótico en población no diabética
y su frecuencia varía de acuerdo al grupo etario.

7. CLASIFICACIÓN

8. FISIOPATOLOGIA
Los factores que determinan la existencia de proteínas son:
1-El tamaño de la molécula proteica.
2-La carga eléctrica del capilar glomerular
3-Factores hemodinámicos.

9. El aumento de la
permeabilidad
glomerular
a
las
proteínas
plasmáticas
puede considerarse el
factor inicial en el
desarrollo fisiopatológico
del síndrome nefrótico, y
actúa, además, como
agravante
de
la
hipoalbuminemia
presente
en
estos
enfermos el aumento del
catabolismo
de
la
albúmina.

10. La consecuencia de esta proteinuria masiva es la
hipoproteinemia; como resultado disminuye la presión oncótica
plasmática y desequilibrio en las fuerzas de Starling conduce a un
aumento del líquido intersticial y formación de edema. Si la
filtración glomerular está reducida, se producirá una retención de
agua y sodio.
La redistribución del flujo sanguíneo dentro del riñón constituye
una de las posibles causas que permitan explicar la retención de
líquidos en el nefrótico.

11. CUADRO CLINICO
 Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m² y 40 mg/h/m2 en
niños (entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico).
 En condiciones normales en una muestra de orina de 24 horas no debe
exceder de los 80 miligramos o 10 miligramos por decilitro.
 Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL, que sobrepasa la compensación
hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.

12. El
edema,
ocasionado
por
la
hipoalbuminemia y la retención de sodio y
agua, estimulada esta contención por la
hormona antidiurética. Este edema del
síndrome nefrótico aparece, inicialmente,
en zonas declives (tales como las piernas)
y en los párpados; en fases avanzadas se
extiende
también
cavidades pleurales y peritoneales.
a

13. La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de
lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado,
responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además,
hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol.
La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor
predisposición a la formación de trombos sanguíneos, es debida
a la disminución en la sangre de la antitrombina lll por su pérdida
urinaria.
La lipiduria o pérdida de lípidos por la orina es indicativo de
patología glomerular debida al incremento de filtración de las
lipoproteínas.

14. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Pruebas de laboratorio:
 Examen de albúmina en la sangre
 Exámenes de química sanguínea tales como grupo de pruebas
metabólicas básicas y el grupo de pruebas metabólicas completas
 Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
 Examen de creatinina en la sangre
 Depuración de creatinina, examen de orina
 Análisis de orina

15. TRATAMIENTO
 En el Sx N., existe un grupo de medidas generales: el control de la actividad física,
medidas dietéticas, antibioticoterapia y administración de diuréticos. Control de la
dieta, pobre en sodio, pero no carente de él. El aporte proteico será abundante y de
alto valor biológico.
 Los diuréticos deben usarse con precaución, ya que al bloquear la resorción renal
de sodio y agua pueden agravar la hipovolemia y conducir a un cuadro de shock. Su
empleo tan sólo estará indicado en situaciones de edemas importantes y de difícil
reducción, ya que suelen desaparecer normalmente, durante las dos primeras semas de
la corticoterapia.

16. COMPLICACIONES
 Trastornos tromboembólicos
 Fallo renal agudo, por la hipovolemia
 Edema pulmonar
 Hipotiroidismo
 Hipocalcemia
 Anemia hipocrómica
 Malnutrición

17. PRONOSTICO
 El pronóstico del síndrome nefrótico bajo tratamiento es
generalmente bueno aunque depende de la causa subyacente, la edad
del paciente y la respuesta a la terapia. La enfermedad de cambios
mínimos tiene un pronóstico excelente y las recaídas que presentan se
hacen cada vez más distantes en el tiempo

18. BIBLIOGRAFIA
 Robbins, Patologia estructural y funcional, Editorial Mc Graw Hill,
Quinta edición, pág. 1049-1050.
 Sergio O Hernández-Ordóñez, Síndrome nefrótico, Vol. 3
Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 90-96, Disponible en:
[http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf]
 Antonia Peña1 y Santiago Mendizaba, Disponible en:
[http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_3.pdf]