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GANGRENA GASEOSA
LUIS VERGARA
INTRODUCCION
 Gangrena gaseosa(también conocido como mionecrosis clostridial) es una infección necrosante
de tejidos blandos potencialmente mortal causada comúnmente por la rápida proliferación y
diseminación de Clostridium perfringens desde una herida contaminada . El cuadro clínico
incluye dolor muscular insoportable , edema con posterior decoloración de la piel ( rojo-púrpura
a negro) y producción de gas. Por lo general , se observan crepitaciones , así como un patrón
de plumas de gas en las imágenes de tejidos blandos . Sin tratamiento, la gangrena gaseosaes
fatal en casi100% de los casos . El desbridamiento quirúrgico en combinación con la terapia con
antibióticos reduce esta cifra a la mitad.
DEFINICION:
Es una infección necrosante de tejidos blandos potencialmente mortal causada
comúnmente por la rápida proliferación y diseminación de Clostridium perfringens de
una herida contaminada.
El cuadro clínico incluye dolor muscular insoportable, edema con posterior
decoloración de la piel (rojo-violeta a negro) y producción de gas.
Usualmente se observan crepitaciones, así como un patrón de plumas de gas en las
imágenes de tejidos blandos.
Sin tratamiento, la gangrena gaseosa es mortal en casi el 100% de los casos.
El desbridamiento quirúrgico en combinación con la terapia con antibióticos reduce
esta cifra a la mitad
EPIDEMIOLOGIA
Morbilidad/ Mortalidad Sexo
Es una infección que con una tasa
de mortalidad muy alta.
Las tasas de mortalidad informadas
varían ampliamente, con una tasa
del 25% en los estudios más
recientes.
La tasa de mortalidad se acerca
al 100% en individuos con gangrena
gaseosa espontánea y en aquellos en los que
se retrasa el tratamiento.
Edad
• No tiene preferencia sexual reportada y el
sexo del individuo no afecta el resultado.
• Aunque rara vez causan infección
ginecológica, varios informes han descrito
endometritis clostridial que ocurre después
de amniocentesis, cordocentesis,
embarazo molar, parto vaginal, cesárea,
aborto médico o espontáneo, ablación
endometrial y procedimientos cervicales.
• La edad no es un factor pronóstico
• La edad avanzada y las condiciones
comórbidas se asocian con una mayor
probabilidad de mortalidad.
Etiología
→ necrosis
PATOGENO:
Clostridium perfringens > 80% de los
casos: una bacteria grampositiva,
anaeróbica obligada, formadora de
esporas.
Menos frecuentes: C. septicum, C.
histolyticum
Vía de infección: las heridas con riego
sanguíneo crean un entorno anaeróbico
óptimo para la proliferación de
C.perfringens (necrosis) que progresa en
24 a 36 horas.
Séptico heridas o procedimientos
quirúrgicos (por ejemplo, cirugía del
intestino y del tracto biliar, aborto séptico)
Heridas profundas y penetrantes (p. Ej.,
Cuchillo, bala)
Fracturas abiertas
FISIOPATOLOGÍA
La gangrena gaseosa es causada por un bacilo anaeróbico, grampositivo y formador de esporas del género Clostridium.
C. perfringens es el agente etiológico más común que causa gangrena gaseosa.
Otras especies que la causan son: Clostridium bifermentans, Clostridium septicum, Clostridium sporogenes, Clostridium
novyi, Clostridium fallax, Clostridium histolyticum y Clostridium tertium
Estos organismos son verdaderos saprófitos y son omnipresentes en el suelo y el polvo.
Otras bacterias también son capaces de producir gas y se han aislado organismos no celtridiales en el 60-
85% de los casos de gangrena gaseosa. Las bacterias gramnegativas aerobias identificadas con mayor
frecuencia fueron Escherichia coli, especies de Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella
pneumoniae.
C. perfringens produce al menos 20 exotoxinas, las más importantes son las siguientes: Toxina alfa, toxina beta,
toxina Épsilon, toxina Lota, Toxina Delta, Toxina Kappa, toxina Phi – Hemolisina, toxina Lambda, toxina Mu,
toxina Nu.
 PHI-TOXINA  TOXINA KAPPA
Es una hemolisina.
Aunque no suprime directamente
la función miocárdica in vitro,
contribuye a la supresión
miocárdica in vivo, posiblemente
aumentando la síntesis de
mediadores secundarios que
suprimen la función miocárdica in
vitro.
En concentraciones más altas, la
phi-toxina puede causar una
degeneración celular extensa y
daño vascular directo.
Es una Colagenasa
Responsable de la destrucción
de los vasos sanguíneos y el
tejido conectivo. Otras toxinas
incluyen una desoxirribonucleasa
y una hialuronidasa.
CLASIFICACION
La gangrena gaseosa se puede clasificar en:
1. Postraumática
2. Postoperatoria
3. espontánea.
Gangrena gaseosa postraumática
La gangrena gaseosa postraumática representa el 60% de todos los
casos de gangrena gaseosa.
La mayoría de estos casos involucran colisiones de automóviles.
Otras complicaciones del trauma surgen de lesiones por aplastamiento,
fracturas compuestas, heridas de bala, quemaduras térmicas o
eléctricas y congelación .
Las lesiones agrícolas o industriales contaminadas con suelo son
especialmente propensas a desarrollar gangrena gaseosa.
Las inyecciones intramusculares o subcutáneas con insulina, epinefrina,
quinina, heroína o cocaína son eventos antecedentes poco frecuentes
que conducen a la gangrena gaseosa.
Gangrena gaseosa postoperatoria
• Las infecciones por clostridios posoperatorios siguen a los casos
de resección de colon; apéndice roto; perforación intestinal; y
cirugía biliar u otra GI, incluyendo colecistectomía laparoscópica y
colonoscopia .
• Ademas se ha informado después de procedimientos de
liposucción.
• Los abortos sépticos callejeros son la principal causa de gangrena
gaseosa uterina.
Gangrena gaseosa espontanea
• La gangrena gaseosa espontánea sin herida externa o lesión ocurre con
frecuencia en pacientes que tienen enfermedades subyacentes graves.
• El adenocarcinoma colorrectal es el factor de riesgo más prevalente en
este grupo. La neoplasia maligna hematológica también es una afección
premórbida importante.
• En los niños, la neutropenia , ya sea inducida por quimioterapia o de
naturaleza cíclica, representa el factor de riesgo más importante para las
infecciones espontáneas por C. septicum .
• Los casos restantes están asociados con diabetes o colitis neutropénica.
En muchos casos, no se puede encontrar ninguna condición
predisponente.
CARACTERÍSTICAS
CLINICAS
Periodo de incubación: horas a días
Signos y síntomas locales:
• Dolor muscular insoportable
• Edema masivo con decoloración de la piel
que progresa de bronce a rojo púrpura a
negro y ampollas suprayacentes
• Secreción dulce, maloliente o no olorosa
• Crepitación
• Propagación de la infección
Toxicidad sistémica:
• Puede progresar a una infección sistémica
en unas pocas horas.
• Signos tempranos: Fiebre, Taquicardia,
Estado mental alterado.
• Signos tardíos: Choque, Fallo multiorgánico,
Anemia hemolítica, ARDS, Insuficiencia
renal y hepática.
DIAGNOSTICO
Esstudios de Imágenes:
• radiografía , CT o MRI suelen mostrar un patrón característico
de plumaje del tejido blando (Esta aparición de aire dentro de
los tejidos blandos es patognomónica de la gangrena gaseosa)
Pruebas de laboratorio
• Tinción de Gram : bacilos grampositivos grandes.
• Tinción de Azul de metileno: Son visibles bacterias con forma de
huso o varilla.
• Cultivo de heridas: doble zona de hemólisis en agar sangre
• Hemocultivos
• PCR o ELISA para la detección de toxinas en el material de la
herida
Exploración quirúrgica:
• El músculo afectado no sangra ni se contrae, y puede estar
pálido o descolorido de rojo púrpura a negro.
DIAGOSTICO DIFERENCIALES
- Fascitis Necrosante
- Absceso abdominal
- Aborto electivo
- Shock séptico
- Infección por Vibrio vulnificus
- Rabdomiolisís
- Piomiositis
Los pasos más importantes del tratamiento son el desbridamiento
quirúrgico inmediato y la terapia con antibióticos. Los pacientes
deben recibir terapia de apoyo y cuidados intensivos.
- Exploración quirúrgica y desbridamiento: Si corresponde, puede ser necesaria la
amputación de la extremidad afectada.
- Terapia con antibióticos: penicilina más clindamicina o tetraciclina. Una combinación de
clindamicina y metronidazol es una buena opción para pacientes alérgicos a la penicilina.
- Evaluación de la presión compartimental en caso de que se sospeche síndrome
compartimental.
- El uso de oxigenación hiperbárica es controvertido. El régimen más común para la terapia con
HBO implica la administración de oxígeno al 100% a 2.5-3 atmósferas absolutas durante 90-
120 minutos 3 veces al día durante 48 horas, luego dos veces al día según sea necesario.
- Toxoide tetánico si está indicado
COMPLICACIONES
 Hemólisis masiva, que puede requerir transfusiones de sangre repetidas
 Coagulación intravascular diseminada (CID), que puede causar hemorragia grave
y complicar el desbridamiento quirúrgico agresivo
 Fallo renal agudo
 Síndrome de distres respiratorio agudo
 Conmoción
Bibliografía
 Hoi Ho, M. (2021, 3 de junio). Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial)
Presentación clínica: antecedentes, causas físicas. Obtenido de
https://emedicine.medscape.com/article/217943-clinical#showall
 Stevens DL, Bryant A . Mionecrosis por clostridios . En: Post TW , ed. UpToDate .
Waltham, MA : UpToDate . http://www.uptodate.com/contents/clostridial-
myonecrosis?source=preview&search=%2Fcontents%2Fsearch&anchor=H18#H18
%20https://goo.gl/t9dGif . Última actualización el 11 de mayo de 2016 .
Consultado el 19 de septiembre de 2016 .

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CAPACIDADES SOCIOMOTRICES LENGUAJE, INTROYECCIÓN, INTROSPECCION
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CALENDARIZACION DEL MES DE JUNIO - JULIO 24
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Gangrena gaseosa

  • 2. INTRODUCCION  Gangrena gaseosa(también conocido como mionecrosis clostridial) es una infección necrosante de tejidos blandos potencialmente mortal causada comúnmente por la rápida proliferación y diseminación de Clostridium perfringens desde una herida contaminada . El cuadro clínico incluye dolor muscular insoportable , edema con posterior decoloración de la piel ( rojo-púrpura a negro) y producción de gas. Por lo general , se observan crepitaciones , así como un patrón de plumas de gas en las imágenes de tejidos blandos . Sin tratamiento, la gangrena gaseosaes fatal en casi100% de los casos . El desbridamiento quirúrgico en combinación con la terapia con antibióticos reduce esta cifra a la mitad.
  • 3. DEFINICION: Es una infección necrosante de tejidos blandos potencialmente mortal causada comúnmente por la rápida proliferación y diseminación de Clostridium perfringens de una herida contaminada. El cuadro clínico incluye dolor muscular insoportable, edema con posterior decoloración de la piel (rojo-violeta a negro) y producción de gas. Usualmente se observan crepitaciones, así como un patrón de plumas de gas en las imágenes de tejidos blandos. Sin tratamiento, la gangrena gaseosa es mortal en casi el 100% de los casos. El desbridamiento quirúrgico en combinación con la terapia con antibióticos reduce esta cifra a la mitad
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Morbilidad/ Mortalidad Sexo Es una infección que con una tasa de mortalidad muy alta. Las tasas de mortalidad informadas varían ampliamente, con una tasa del 25% en los estudios más recientes. La tasa de mortalidad se acerca al 100% en individuos con gangrena gaseosa espontánea y en aquellos en los que se retrasa el tratamiento. Edad • No tiene preferencia sexual reportada y el sexo del individuo no afecta el resultado. • Aunque rara vez causan infección ginecológica, varios informes han descrito endometritis clostridial que ocurre después de amniocentesis, cordocentesis, embarazo molar, parto vaginal, cesárea, aborto médico o espontáneo, ablación endometrial y procedimientos cervicales. • La edad no es un factor pronóstico • La edad avanzada y las condiciones comórbidas se asocian con una mayor probabilidad de mortalidad.
  • 5. Etiología → necrosis PATOGENO: Clostridium perfringens > 80% de los casos: una bacteria grampositiva, anaeróbica obligada, formadora de esporas. Menos frecuentes: C. septicum, C. histolyticum Vía de infección: las heridas con riego sanguíneo crean un entorno anaeróbico óptimo para la proliferación de C.perfringens (necrosis) que progresa en 24 a 36 horas. Séptico heridas o procedimientos quirúrgicos (por ejemplo, cirugía del intestino y del tracto biliar, aborto séptico) Heridas profundas y penetrantes (p. Ej., Cuchillo, bala) Fracturas abiertas
  • 6. FISIOPATOLOGÍA La gangrena gaseosa es causada por un bacilo anaeróbico, grampositivo y formador de esporas del género Clostridium. C. perfringens es el agente etiológico más común que causa gangrena gaseosa. Otras especies que la causan son: Clostridium bifermentans, Clostridium septicum, Clostridium sporogenes, Clostridium novyi, Clostridium fallax, Clostridium histolyticum y Clostridium tertium Estos organismos son verdaderos saprófitos y son omnipresentes en el suelo y el polvo. Otras bacterias también son capaces de producir gas y se han aislado organismos no celtridiales en el 60- 85% de los casos de gangrena gaseosa. Las bacterias gramnegativas aerobias identificadas con mayor frecuencia fueron Escherichia coli, especies de Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae. C. perfringens produce al menos 20 exotoxinas, las más importantes son las siguientes: Toxina alfa, toxina beta, toxina Épsilon, toxina Lota, Toxina Delta, Toxina Kappa, toxina Phi – Hemolisina, toxina Lambda, toxina Mu, toxina Nu.
  • 7.  PHI-TOXINA  TOXINA KAPPA Es una hemolisina. Aunque no suprime directamente la función miocárdica in vitro, contribuye a la supresión miocárdica in vivo, posiblemente aumentando la síntesis de mediadores secundarios que suprimen la función miocárdica in vitro. En concentraciones más altas, la phi-toxina puede causar una degeneración celular extensa y daño vascular directo. Es una Colagenasa Responsable de la destrucción de los vasos sanguíneos y el tejido conectivo. Otras toxinas incluyen una desoxirribonucleasa y una hialuronidasa.
  • 8. CLASIFICACION La gangrena gaseosa se puede clasificar en: 1. Postraumática 2. Postoperatoria 3. espontánea.
  • 9. Gangrena gaseosa postraumática La gangrena gaseosa postraumática representa el 60% de todos los casos de gangrena gaseosa. La mayoría de estos casos involucran colisiones de automóviles. Otras complicaciones del trauma surgen de lesiones por aplastamiento, fracturas compuestas, heridas de bala, quemaduras térmicas o eléctricas y congelación . Las lesiones agrícolas o industriales contaminadas con suelo son especialmente propensas a desarrollar gangrena gaseosa. Las inyecciones intramusculares o subcutáneas con insulina, epinefrina, quinina, heroína o cocaína son eventos antecedentes poco frecuentes que conducen a la gangrena gaseosa.
  • 10. Gangrena gaseosa postoperatoria • Las infecciones por clostridios posoperatorios siguen a los casos de resección de colon; apéndice roto; perforación intestinal; y cirugía biliar u otra GI, incluyendo colecistectomía laparoscópica y colonoscopia . • Ademas se ha informado después de procedimientos de liposucción. • Los abortos sépticos callejeros son la principal causa de gangrena gaseosa uterina.
  • 11. Gangrena gaseosa espontanea • La gangrena gaseosa espontánea sin herida externa o lesión ocurre con frecuencia en pacientes que tienen enfermedades subyacentes graves. • El adenocarcinoma colorrectal es el factor de riesgo más prevalente en este grupo. La neoplasia maligna hematológica también es una afección premórbida importante. • En los niños, la neutropenia , ya sea inducida por quimioterapia o de naturaleza cíclica, representa el factor de riesgo más importante para las infecciones espontáneas por C. septicum . • Los casos restantes están asociados con diabetes o colitis neutropénica. En muchos casos, no se puede encontrar ninguna condición predisponente.
  • 12. CARACTERÍSTICAS CLINICAS Periodo de incubación: horas a días Signos y síntomas locales: • Dolor muscular insoportable • Edema masivo con decoloración de la piel que progresa de bronce a rojo púrpura a negro y ampollas suprayacentes • Secreción dulce, maloliente o no olorosa • Crepitación • Propagación de la infección Toxicidad sistémica: • Puede progresar a una infección sistémica en unas pocas horas. • Signos tempranos: Fiebre, Taquicardia, Estado mental alterado. • Signos tardíos: Choque, Fallo multiorgánico, Anemia hemolítica, ARDS, Insuficiencia renal y hepática.
  • 13. DIAGNOSTICO Esstudios de Imágenes: • radiografía , CT o MRI suelen mostrar un patrón característico de plumaje del tejido blando (Esta aparición de aire dentro de los tejidos blandos es patognomónica de la gangrena gaseosa) Pruebas de laboratorio • Tinción de Gram : bacilos grampositivos grandes. • Tinción de Azul de metileno: Son visibles bacterias con forma de huso o varilla. • Cultivo de heridas: doble zona de hemólisis en agar sangre • Hemocultivos • PCR o ELISA para la detección de toxinas en el material de la herida Exploración quirúrgica: • El músculo afectado no sangra ni se contrae, y puede estar pálido o descolorido de rojo púrpura a negro. DIAGOSTICO DIFERENCIALES - Fascitis Necrosante - Absceso abdominal - Aborto electivo - Shock séptico - Infección por Vibrio vulnificus - Rabdomiolisís - Piomiositis
  • 14. Los pasos más importantes del tratamiento son el desbridamiento quirúrgico inmediato y la terapia con antibióticos. Los pacientes deben recibir terapia de apoyo y cuidados intensivos. - Exploración quirúrgica y desbridamiento: Si corresponde, puede ser necesaria la amputación de la extremidad afectada. - Terapia con antibióticos: penicilina más clindamicina o tetraciclina. Una combinación de clindamicina y metronidazol es una buena opción para pacientes alérgicos a la penicilina. - Evaluación de la presión compartimental en caso de que se sospeche síndrome compartimental. - El uso de oxigenación hiperbárica es controvertido. El régimen más común para la terapia con HBO implica la administración de oxígeno al 100% a 2.5-3 atmósferas absolutas durante 90- 120 minutos 3 veces al día durante 48 horas, luego dos veces al día según sea necesario. - Toxoide tetánico si está indicado
  • 15. COMPLICACIONES  Hemólisis masiva, que puede requerir transfusiones de sangre repetidas  Coagulación intravascular diseminada (CID), que puede causar hemorragia grave y complicar el desbridamiento quirúrgico agresivo  Fallo renal agudo  Síndrome de distres respiratorio agudo  Conmoción
  • 16. Bibliografía  Hoi Ho, M. (2021, 3 de junio). Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial) Presentación clínica: antecedentes, causas físicas. Obtenido de https://emedicine.medscape.com/article/217943-clinical#showall  Stevens DL, Bryant A . Mionecrosis por clostridios . En: Post TW , ed. UpToDate . Waltham, MA : UpToDate . http://www.uptodate.com/contents/clostridial- myonecrosis?source=preview&search=%2Fcontents%2Fsearch&anchor=H18#H18 %20https://goo.gl/t9dGif . Última actualización el 11 de mayo de 2016 . Consultado el 19 de septiembre de 2016 .