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GOTA
A R T R O PAT Í A S M I C R O C R I S TA L I N A S

CONCEPTO
• La gota se caracteriza por el depósito de cristales de urato monosódico sobre todo en
estructuras articulares y periarticulares.
• Los cristales de urato son reconocidos como señal de peligro por el sistema inmune
nativo induciendo inflamación.
• Clínicamente se caracteriza por presentar episodios de artritis aguda.
• En el curso de la gota pueden aparecer nódulos palpables formados por cristales de
urato que se conocen como tofos.
• Los cristales de urato monosódico se hallan invariablemente en el líquido sinovial de
las articulaciones inflamadas permitiendo un diagnóstico simple e inequívoco.
Rozman, C., Cardellach, F. Medicina Interna de Farreras. v.2. 19 ed.. Barcelona, España: Elsevier 2020.

• El depósito de cristales de urato es reversible, y la normalización de la uricemia
provoca la disolución de los cristales, de forma que la enfermedad se considera
curable.

EPIDEMIOLOGÍA
• Los niños, salvo defectos enzimáticos excepcionales, no padecen gota.
• Tras la pubertad, en los hombres se alcanzan los valores que se mantendrán a lo largo
de la vida, aunque suelen aumentar ligeramente con los años.
• Las mujeres no padecen gota antes de la menopausia, mientras que los hombres ya la
pueden padecer tras la pubertad.
• Es frecuente observar varios miembros de una misma familia afectados de
hiperuricemia y gota, presumiblemente por la existencia de predisposición genética,
aunque los hábitos dietéticos comunes también desempeñan un papel importante.

PATOGENIA
• La nucleación y crecimiento de cristales de
urato monosódico (superiores a 7 mg/dL [420
mmol/L]).
• sólo un porcentaje reducido de individuos con
hiperuricemia padece gota, aunque su
prevalencia aumenta al 50% cuando la
concentración de ácido úrico supera los 9
mg/dL (530 mmol/)
• Se ha hallado depósito articular de cristales en
alrededor de una quinta parte de los sujetos
con uricemias superiores a 8 mg/dL, pero se
sabe que se asocian a inflamación subclínica.
• El hallazgo de valores elevados de ácido úrico
sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal
se denomina hiperuricemia asintomática y se
considera que no requiere tratamiento.
• la presencia de artrosis parece favorecer el
Formación y depósito de cristales

• Ecográficamente también se ha demostrado la
frecuente formación de cristales en tendones —
como el rotuliano, el aquíleo, el tricipital o en los
tendones flexores de los dedos en gota
avanzada.
• La magnitud total del depósito de cristales se va
incrementando mientras persiste hiperuricemia y
de momento carecemos de las técnicas
aceptadas para cuantificarlo adecuadamente.
• Los depósitos de cristales en los tofos están
rodeados por una corona de tejido inflamatorio
crónico que incluye células gigantes, en ausencia
de sintomatología.
• . La inflamación asociada a los cristales de urato
—clínica y silente— parece ser la razón por la
que la gota resulta ser un factor de riesgo
independiente para sufrir infarto de miocardio y
otras consecuencias de la arteriosclerosis
favorecida por la inflamación.

HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE
SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO.
• Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos:
1) disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, que es el mecanismo habitual, y
2) aumento de la síntesis —que suele acompañarse de excreción renal aumentada y
mayor incidencia de nefrolitiasis—.

HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE
EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO
• Este mecanismo es responsable de la mayoría de las
hiperuricemias.
• Entre un 6% y un 9% del ácido úrico filtrado es
excretado finalmente.
• La asociación de gota con el síndrome metabólico es
habitual y explica la prevalencia de gota en este grupo.
• El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y
gota —y causa frecuente de gota en mujeres de mayor
edad.
• el AAS en dosis bajas (en dosis altas es uricosúrica), el
ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina A y el
tacrolimus (responsables de la hiperuricemia y la gota
en trasplantados)
• La pirazinamida
disminuye la excreción
renal.
• La insuficiencia renal
• La hiperuricemia que
acompaña al
hipotiroidismo, al hiper-
e hipoparatiroidismo y al
seudohipoparatiroidismo
es probablemente de
origen renal.

HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE
SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
• Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis
de ácido úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis: la ausencia total o
parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa y y el aumento de la actividad
de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa.
Defectos enzimáticos
• En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido
úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas.
• mielo- y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores, anemias hemolíticas,
anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, neoplasias y probablemente
la psoriasis extensa. La ingestión de alcohol
Aumento del catabolismo de las purinas

CUADRO CLÍNICO
• Las manifestaciones clínicas de la gota son debidas a la presencia de cristales de urato
monosódico y son esencialmente de dos tipos:
a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras
sinoviales, como bolsas serosas o en vainas de deslizamiento tendinoso.
b) aparición de nódulos formados por un depósito de cristales rodeados de una zona
adyacente de tejido inflamatorio llamados tofos.
• También afectarse el riñón habiéndose descrito tofos en la médula renal.
• En ausencia de tratamiento la magnitud del depósito de cristales aumenta lentamente
y se extiende a nuevas localizaciones; la aparición de episodios de artritis aguda —u
ocasionalmente de tofos— indica al clínico la existencia del depósito de urato
subyacente.

ARTRITIS GOTOSA
• La inflamación de articulaciones u otras
estructuras sinoviales constituye la
manifestación clínica habitual de la gota.
• Un primer ataque de gota alerta sobre la
presencia de cristales de urato.
• En ocasiones, la gota comienza con
inflamación simultánea en más de una
articulación.
• Una inflamación aguda, localizada en el dedo
gordo del pie —que origina la clásica
podagra— o en el tarso, el tobillo, la bolsa
preaquílea o prerrotuliana, la rodilla, la
muñeca o alguna articulación
metacarpofalángica o interfalángica de la
mano o en la bolsa olecraneana, suele ser la

GOTA EN MUJERES
• en mujeres premenopáusicas la gota
es muy inhabitual y suele asociarse a
alcoholismo, diuréticos o
insuficiencia renal.
• La hiperuricemia en mujeres
posmenopáusicas se ha ligado —
igual que en hombres— a obesidad,
síndrome metabólico, alcoholismo y
especialmente a ingesta de
diuréticos, común en esas edades.
Las mujeres con gota sufren más
comorbilidades que los hombres.

GOTA TOFÁCEA
• La gota tofácea implica ausencia de
diagnóstico a pesar de
manifestaciones recurrentes
previas, de tratamiento, o
tratamiento inadecuado.
• Los tofos son nódulos formados
por cristales de urato monosódico
rodeados por una reacción
granulomatosa y que cuando son
superficiales resultan palpables.
• s. Los tofos intratendinosos son
frecuentes dando lugar a
problemas locales como el
síndrome del túnel carpiano.

NEFROPATÍA ÚRICA
• el 50% de los sujetos con uricemia de 13 mg/dL (765 mmol/L) o superior sufre litiasis
renal. Los pacientes con gota también sufren litiasis cálcica con mayor frecuencia.
Función renal
Litiasis renal
Nefropatía úrica aguda
• suele ser atribuible a alguna enfermedad asociada como HTA, diabetes mellitus,
dislipemia o arteriosclerosis, aunque la responsabilidad de la gota en la insuficiencia
renal no está del todo aclarada.
• Sin relación con la gota, se debe a un depósito extenso de cristales de ácido úrico en
los túbulos excretores renales como consecuencia de un aporte masivo de ácido úrico
al riñón.

DIAGNÓSTICO
• El hallazgo de cristales de urato monosódico en
el líquido sinovial o en material obtenido de
tofos (aspirando con una aguja intramuscular
sale material suficiente en el interior de la luz de
la aguja)
Identificación de
cristales
Interpretación de la concentración sérica de
ácido úrico
Valoración de las manifestaciones clínicas
Otras alteraciones analíticas concomitantes
Alteraciones de imagen
• un 7% de los varones adultos sanos
tiene niveles de ácido úrico sérico
superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L).
• La RM y la TC —especialmente, la de doble energía
que permite confirmar que se trata de depósitos de
cristales de urato— muestran bien los tofos, aunque
estas técnicas tienen habitualmente muy escasa
utilidad clínica.
• Un ataque típico de podagra se considera
muy característico de gota.
• Los episodios de artritis gotosa aguda se
acompañan de una reacción de fase aguda,
manifestada por elevación de la VSG, la PCR y
otros reactantes de fase aguda.

TRATAMIENTO
• Al planificar el tratamiento debe
considerarse que la gota se tiene
por curable al ser el depósito de
cristales de urato monosódico
reversible, ya que se disuelven y
desaparecen tras normalizar la
uricemia.
• El objetivo principal del tratamiento
de la gota es eliminar los cristales
sin los cuales desaparece la
posibilidad de sufrir inflamación
articular.
Eliminación de los cristales de urato
monosódico
Alopurinol: e 300 mg se ha convertido
en la dosis diaria habitual(hasta 900mg)
Febuxostat.
Benzbromarona y uricosúricos
La benzbromarona (50-150 mg/día)

Prevención de los ataques de gota
(profilaxis)
Tratamiento de la inflamación articular
Dieta y modificación del estilo de vida
Los AINE:
indometacina, 100-150 mg/día;
naproxeno, 1.500 mg/día; diclofenaco,
200 mg/día)
Glucocorticoides:
30 mg diarios de prednisona durante
2 días disminuyendo hasta suspender
en no más de 1 semana es oportuno
acompañarlos de 0,5-1 mg de
colquicina diarios desde el inicio, que
debe mantenerse al menos unos 10
días)
Colquicina:
1,5 a 2 mg x día
Anakinra y canakinumab:
De dos a tres dosis diarias de anakinra
suelen ser suficientes para tratar un
ataque de gota
La administración de 0,5-1 mg/ día de
colquicina (o 0,5 mg a días alternos
en los que no la toleran diariamente)
disminuye esa ligera inflamación
Las dietas con restricción de purinas
pueden descender el nivel de ácido
úrico sérico entre 0,6 y 1,8 mg/dL (36 y
108 mmol/L) en individuos normales.
AINE (como indometacina, 25
mg/día, o naproxeno, 250-500
mg/día)
5-10 mg de prednisona diarios
durante un tiempo limitado (1-2
meses).

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