La hepatitis A es causada por el virus de hepatitis A. Se transmite principalmente por la ruta fecal-oral a través de alimentos o agua contaminados, o contacto con personas infectadas. Los síntomas incluyen ictericia, fatiga, náuseas y dolor abdominal. El tratamiento es sintomático y la mayoría de los pacientes se recuperan completamente. La vacunación es la forma más efectiva de prevención.

1. HEPATITIS A
Dr. Luis Felipe Camarillo Armenta
MPSS UMF 28

3. De donde viene la palabra café
 La palabra café se deriva del árabe Kahwah y llega a
Occidente a través del turco Kahweh.

4. Su descubrimiento.
 En las montañas al sur de Abisinia, actualmente Etiopía, alrededor del
siglo IX, un pastor de nombre Kaldi descubre que sus cabras retozaban
exaltadas tras mascar las hojas de los frutos rojos de un arbusto
verde. Kaldi decidió probar de estas habas y rápidamente se encontró
eufórico. Kaldi lo comunica un Abad de un templo cercano, quien da de
beber su infusión a los monjes del monasterio.

5. El cafeto
 La planta del café por lo regular
mide de 3 a 6 metros. Pertenece a la
familia de las Rubiaceas y encabeza
al grupo de las coffeaceas.
 En México se cultivan dos especies:
coffea arábica y coffea canephora.
 Puede vivir más de 50 años.
Obteniendo la primer cosecha
cuando la planta ha cumplido tres o
cuatro años. La producción máxima
se alcanza entre sus ocho y diez años
aunque puede seguir dando frutos
toda su vida.

6. Los principales productores de café
1. Brasil.
2. Vietnam.
3. Colombia.
4. India.
5. Indonesia.
6. Honduras.
7. Guatemala.
8. Etiopia.
9. Perú.
10. Uganda.

7. El café mas caro y exótico del
mundo

8. Kopi Luwak
kopi significa ‘café’, y luwak ‘civeta’.
 El cafeto produce cereza del café.
 Cada cereza contiene una semilla con los granos de
café dentro.
 El proceso convencional es dejarlos secar para después
extraer los granos de café y tostarlos.

9.  El Kopi Luak es obtenido de las heces de la civeta.
 El fruto recorre el intestino del animal y los huesos son
desechados en las heces. El grano interno del café no es
digerido, pero parece ser que sí es modificado
químicamente por las enzimas presentes en el estómago de
la civeta, que añaden sabor al café rompiendo las
proteínas que producen su amargor.

10.  Los lugareños buscan las heces de estos animales, las
recogen, lavan, extraen el grano interno desechando el
casco que lo protege y tuestan ligeramente para
posteriormente envasarlo y ponerlo en venta.
 Este café está considerado por algunos expertos como
el mejor café del mundo. Su sabor es suave y
acaramelado. Por supuesto, si tienes la ocasión de
probarlo algún día, sería un sacrilegio el añadirle leche
o azúcar.

11.  La producción anual de este café no suele superar los
250kg.
Lata 150gr molido 72,50€
Antes de partir (The bucket list, 2007)

13. Hepatovirus
 Causado por el virus de hepatitis A.
 Fue identificado en 1973.

14. Epidemiología
 20-44 años es el grupo de edad mas afectado.
 Se asocia a estrato socioeconómico bajo.
 Hay tres patrones epidemiológicos.
 Infección temprana.
 Prevalencia en adultos.
 Infección epidémica.

15. Epidemiología
 Los factores de riesgo son:
 Trabajadores de la salud.
 Contacto con personas infectadas con hepatitis A.
 Consumo de alimentos de potencialmente
contaminados .
 Relaciones homosexuales.
 Guarderías .
 Viajes a zonas endémicas.
 Uso de drogas inyectadas(rara).

16.  La formas de transmisión son:
 Fecal-oral por alimentos contaminados.
 Fecal-oral por persona a persona.
 Se ha documentado la transmisión por transfusiones de
sangre o subproductos.

17. Patogénesis
 Se introduce por aparato
digestivo, al alcanzar intestino
delgado viaja a hígado por la
circulación portal.
 Se desconoce el mecanismo de
captación hepática.
 Se distribuye en todo el
hígado y se replica en
citoplasma.
 Una vez maduro se va a
circulación sistémica y biliar,
pasa a intestino delgado para
ser expulsado en las heces.
 Daño inmunológico al
hepatocito.

18. Cuadro clínico
 Infección aguda autolimitada.
 Periodo de incubación de 2-4 semanas (raro mas de 6
semanas).
 El periodo prodrómico es el mas contagioso.
 Mortalidad muy baja.
 La necesidad de hospitalización aumenta según la
edad.

19.  Formas clínicas:
 Asintomático.
 Sintomático (ictericia, autolimitada después de 8
semanas).
 Colestásica (ictericia de 10 semanas o mas).
 Recurrente (dos o mas brotes agudos en 6-10 semanas)
 Insuficiencia hepática fulminante.

20.  En niños menores de dos años es asintomática la
mayoría de los casos. Solo hay ictericia en 20%.
 En mayores de 5 años es sintomática en 80%.
 La variante colestásica es rara, pero conlleva a realizar
procedimientos invasivos innecesarios.

21.  La forma recurrente es de 10% en pacientes con
hepatitis A, pero es una variante benigna y al final se
resuelve. El cuadro inicial dura 6 semanas y después de
una resolución aparente(<3 semanas), vuelve a
aparecer.
 Las variantes colestásica y recurrente no se relacionan
con aumento de mortalidad.

22. Cuadro clínico
 Pródromo:
 Incluye fatiga, debilidad, anorexia, nausea, vomito y
dolor abdominal.
 Menos común es fiebre(<39.5 C), cefalea, artralgias,
mialgias y diarrea.
 Los síntomas pueden durar de unos días a 2 semanas, y
disminuyen al iniciar la ictericia.

23.  Fase ictérica:
 La ictericia se encuentra en 80% de los adultos.
 Aparece acolia, coluria (90%) y prurito(40%).
 Dura aproximadamente 4 semanas.

24.  Fase de convalecencia:
 Aparece de 6 a 12 semanas del inicio de la enfermedad y
en esta hay una mejoría de los síntomas y los marcadores
de función hepática.

25. Hallazgos físicos
 Rigidez en CSD.
 Hepatomegalia leve 85%
 Esplenomegalia y adenopatías cervicales 15%

26.  Recuperación clínica completa en el 60% dentro de 2
meses y casi 100% en 6 meses.
 El pronostico en adultos saludables es excelente.

27. Hepatitis fulminante
 Corresponde al 1-2% de los casos de hepatitis A.
 Mortalidad en mayores de 49 años de 1.8% comparada
con todas las edades de 0.3%.
 La insuficiencia hepática aparece en la 1 semana(55%)
y durante las primeras 4 semanas (90%). Raramente
después de ese periodo.

28.  Los grupos mas propensos a hepatitis fulminante son
ancianos y pacientes con hepatopatía crónica.
 Encefalopatía.
 Alteración de tiempos de coagulación.

29. Manifestaciones extra hepáticas
 Rash evanescente(14%).
 Artralgias(11%).
 Menos común:
 Vasculitis.
 Glomerulonefritis.
 artritis.
 Muy raro:
 Necrólisis epidérmica toxica.
 Insuficiencia renal (sin falla hepática).
 Neuritis óptica.
 Mielitis trasversa.
 Polineuritis.

30. Diagnóstico- serológico.
 Clínicamente indistinguible de otras hepatitis.
 IgM anti-HAV.  positivo desde el inicio de los
síntomas hasta 4 meses después.
 IgG anti-HAV marcador de infección previa.

31. Laboratorios
 Puede haber linfocitosis leve.
 Elevación de AST y ALT hasta de 10,000mIU/mL.
Regresan a la normalidad en 5-20 semanas. Con
predominio de ALT sobre AST.
 Elevación de bilirrubinas. Principalmente a expensas
de la directa. Hasta 10mg/dl
 Elevación marcada de la fosfatasa alcalina hace pensar
en variante colestásica.

32. Imagen
 Ultrasonido. Solo es utilizado para excluir otras
patologías.

33. Tratamiento
 No existe tratamiento especifico.
 Tratamiento sintomático es la regla.
 Descanso (hasta 10 días después de la aparición de la
ictericia).
 Antieméticos. Metoclopramida.
 Analgésicos. Acetaminofén.
 Colestiramina.
 No alcohol ni fármacos hepatotóxicos.
 Trasplante hepático.

34. Prevención
 Inmunización en niños mayores de 12 meses. La
vacuna es derivada de virus de hepatitis A cultivado e
inactivado. Confiere inmunidad por 20 años.
 En México no se encuentra incluida en el esquema de
vacunación.

35.  El virus resiste temperaturas de 60 C por una hora; es
inactivado a 85 C en 1 minuto; así como hasta -20C.
Puede permanecer viable por años.
 Resiste a medios ácidos de hasta pH 3.0.
 El yodo y cloro lo destruyen, así como la ebullición.
 Inmunización previo a viaje a zona endémica.

36. Bibliografía
 Gastrointestinal and liver disease; Sleisenger and
Fordtran´s, novena edición, Saunders ed.
 José Villalobos Pérez, Gastroenterología, 5ta edición,
Elsevier ed.