Este documento describe la enfermedad diarreica aguda conocida como cólera. Causada por la bacteria Vibrio cholerae, el cólera produce una deshidratación severa a través de una poderosa toxina que induce la secreción de líquidos en el intestino. Se transmite principalmente por el agua y los alimentos contaminados con materia fecal. El tratamiento consiste en rehidratar rápidamente al paciente utilizando soluciones de rehidratación oral como la solución de la OMS.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCÍA SALINAS”
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA Y EL ÁREA DE LAS CIENCIAS DE LA
SALUD
UDI: I NFECTOLOGIA
DOCENTE : DR. ARMANDO ZAVALA RAYAS
TEMA:
ALUMNOS: K ARINA DEL CARMEN FERNÁNDEZ FUENTES
CYNTHIA GABRIELA REYNOZO GARCÍA
MARÍA TERESA SÁNCHEZ SOTO
ABRAHAM ALBERTO SOTO TERRONES
6° MG
ZACATECAS; ZACATECAS

2. ES LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA, QUE
PRODUCE UNA DESHIDRATACIÓN PROFUNDA DE
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS ES DE RÁPIDO AVANCE
QUE PUEDE PROVOCAR LA MUERTE.
LAS FUENTES DE INFECCION
SON EL AGUA Y ALIMENTOS
CONTAMINANDOS CON
MATERIA FECAL

3. HISTORIA
 John Snow (condujo estudios sobre el brote
del cólera) descubrió que el cólera era
causado por el consumo de aguas
contaminadas con materia fecal, en la
ciudad de Londres en el año 1854
 En 1849 postulo su hipótesis y fue
publicada en el articulo titulado “on the
mode of comunicación of cholera” donde
decía que era una “materia mórbida”
invisible al ojo humano al cual debería se
actuar al nivel de intestinos.

4. ETIOLOGIA
~ Vibrio Cholerae 01 ~ clasificado
en la familia Vibrionaceae.
~ Bacilo curvo, gramnegativo,
móvil y flegelado

5. CLASIFICACIÓN
identificado
unos 200
serogrupos.
Se dividen en los que se aglutinan
en el antisuero frente al antigeno
del grupo O1 (V. cholerae O1) y los
que no lo hacen (V. cholerae no O1).
Aunque algunas cepas de V. cholerae no O1
causan brotes esporadicos de diarrea, el
serogrupo O1 era, hasta la aparicion del
serogrupo O139, la causa exclusiva del
colera epidemico.

6. dos biotipos
de V.
cholerae
V. cholerae O1,
el clásico
responsable de las seis
primeras epidemias de
cólera, induce un número
aproximadamente igual de
casos sintomáticos y
asintomáticos.
El Tor
dos tipos serológicos
(serotipos), llamados
Inaba y Ogawa.
(hikojima)
infecciones más
asintomáticasres .
ponsable de la
pandemia actual,

7. SEROGRUPO O139
está formado por
varias cepas, tanto
toxigénicas como
no toxigénicas, y
se han
identificado como
mínimo nueve
ribotipos
diferentes.
está más próximo
genéticamente a
V. cholerae El Tor
y podría haberse
originado a partir
de él, adquiriendo
características
distintivas

8. El hábitat natural de V. cholerae es el
agua salada de la costa y las rías
salobres, donde el microorganismo vive
en estrecha vinculación con el plancton
La ingestión de agua contaminada por las
heces humanas infectadas representa la
vía mas común de adquisición de V.
cholerae
La dosis infecciosa es relativamente alta,
pero disminuye mucho en sujetos con
hipoclorhidria y en los que utilizan
antiácidos o cuando el pH gástrico es
neutralizado por alimentos.

9. Los niños menores de dos años de edad
tienen menos posibilidades de presentar
cólera grave que los niños mayores, lo cual
tal vez se deba a la inmunización pasiva
adquirida de la leche materna.

11.  ~ V. cholerae ejerce su efecto patogeno a atravez
de una poderosa enterotoxina de naturaleza
proteica
 ~ L a sobrevida de v. cholerae es variable,
depende del producto infectado.
 ( mayor tiempo en medio frio y corto en
temperatura superior a 60°c ) y se destruye en
ebullición.

12. EPIDEMIOLOGIA
 Se han registrado 7 pandemias:
1816,1829,1852,1863,1881,1889.
 mas reciente 1961, enero inicio en Silawest,
Indonesia por V.cholerae 01 biotipo el TOR
 Ha afectado los 5 continentes y mas de 100 países.
 En 2004 se reportaron 101.383 casos de
cólera en 56 países con un 24% de
defunciones y una letalidad de 2.3%.
 En América latina comenzó en enero 1961
en Perú y para 1992 se extendió a 19 de los
21 países: registraron 354,039 casos y 2401
defunciones.
 Perú, Bolivia, Guatemala y el Salvador +af.

13.  El primer brote en México apareció en junio 1991San
Miguel Totolmaloya y se extendió en 17 estaos donde
se confirmaron 2690 casos y 34 defunciones.
 2000 se registraron 5 casos en todo el país y en
octubre del 2001 en Jalisco se reporto el único caso.
 Desde 1998 no se han registrado defunciones.

14.  La edad mas afectada fue 25
años
 Predomino el sexo masculino
 Hombre: reservorio natural
para V.Cholerae
 Incubación 2hr-4 días
 Contagiosidad: se puede
prolongar a 3 semanas
 Casos tx tetraciclina se acorta el
periodo de contagiosidad.

16. Fisiopatología de cólera

17.  Fisiopatologı´a V. cholerae O1 y O139
provoca enfermedad clínica a través
de la secreción de una enterotoxina
que favorece la secreción de líquidos y
electrólitos en el intestino delgado. La
dosis infecciosa de la bacteria varía
con el vehículo. Cuando es el agua, se
requiere un mayor número de
bacterias (103 a 106 ) para provocar la
enfermedad, pero, cuando el vehículo
son los alimentos, la cantidad
necesaria es menor (102 a 104 ).
 Las situaciones que reducen la acidez gástrica, como la administración
de antiácidos o antagonistas H2, una gastrectomía o una gastritis
crónica inducida por Helicobacter pylori, aumentan el riesgo de
contraer la enfermedad y predisponen al paciente a formas clínicas
más graves. Se produce la toxina, pero V. cholerae no invade la pared
intestinal y apenas se detectan neutrófilos en las heces.

18.  En 1969, Finkelstein y Lospalluto purificaron
la toxina.
La toxina posee cinco subunidades B y dos
subunidades A. Las subunidades B permiten su
fijación a un receptor específico, un gangliósido
(GM1) localizado en la superficie de las células que
revisten la mucosa intestinal del ser humano y de
algunos otros mamíferos.
La subunidad activa, o A, tiene dos componentes,
A1 y A2, unidos por un enlace disulfuro. La
activación del componente A1 por la
adenilatociclasa da lugar a un aumento neto de
adenosinmonofosfato cíclico, que impide la
absorción de sodio y cloro por las micro
vellosidades y favorece la secreción de cloro y agua
por las células de las criptas.
La consecuencia de estos acontecimientos es la
producción de una diarrea acuosa con una
concentración de electrólitos similar a la del plasma
FISIOPATOLOGIA DE LA COLERA

19. NOTA IMPORTANTE
 Hoy en día, se ha desvelado la secuencia genómica completa de V.
cholerae O1 El Tor. El material genético consiste en dos cromosomas
circulares; Los genes de virulencia principales son ctxA y ctxB, que
codifican las subunidades A y B de la toxina, respectivamente, y tcpA,
que codifica el pilus corregulado por la toxina. La regulación de la
expresión de estos genes es compleja. Factores ambientales, como la luz
solar y posiblemente otros, pueden influir en la expresión de los genes
que codifican la toxina del patógeno.
 En la transmisión del cólera son importantes algunos factores del
huésped. Entre ellos, merecen una especial consideración la infección
por H. pylori, el efecto del grupo sanguíneo O y el efecto protector de la
leche materna.

20.  En la autopsia el
epitelio de la mucosa
intestinal no presenta
cambios morfológicos.
 El cambio anatómico
mas influyente o
notable se observa por
la insuficiencia renal por
isquemia del túbulo
colector
ANATOMÍA PATOLOGICA

21. INSUFICIENCIA RENAL POR
ISQUEMIA RENAL

22. Manifestaciones
clínicas
Teniendo un periodo de 24 a 48 horas, sus
manifestaciones aparecen de manera súbita.
59%15%
15%
11%
Clasico
asintomatico
leve
moderado
severo
75%
18%
5% 2%
El Tor
asintomatico
leves
moderadas
severas
Liquido
Abundante
Color blanquecino
Fétida
Restos de moco
Sin sangre
No hay fiebre ( > en niños)
(agua de arroz)

23.  Ojos hundidos
 Sequedad en las membranas
mucosas
 Perdida de la elasticidad de la
piel
 Signo del pliegue
 Ruidos intestinales prominentes
 Tenesmo o dolor abdominal
 Espasmos generalizados
 oliguria
 Pulso no palpable
 Taquicardia
 Ansiedad
 Agitación Distensión abdominal e ilio
(cólera seca)

24. Manifestaciones
clínicas
DATO CLINICO BIEN HIDRATADO DESHIDRATACIÓN CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Orina Normal Oliguria color oscuro Ausente por mas de 6 horas
Edo. general Normal ,alerta Intranquilo, irritable Inconsciente
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca y lengua Normales Secas Muy secos
Sed Sin sed Sediento Bebe mal o no es capaz de beber
Respiración Normal Acelerada Acelerada y profunda
Pliegue cutáneo Normal Desaparece lentamente Desaparece lentamente
Pulso Normal rápido Débil o ausente
Plan terapéutico A B C
° de hidratación

25. COMPLICACIONES
 Shock hipovolémico
 Desequilibrio electrolítico, manifestaciones
variables de hipopotasemia (espasmos de músculo
estriado, arritmias cardíacas)
 Acidosis metabólica, debido a la pérdida
exagerada de bicarbonato.
 La insuficiencia renal aguda es la complicación
más grave del cólera.
 Las manifestaciones clínicas en niños son similares
a las del adulto. Siendo más frecuentes la
hipoglucemia, las convulsiones, la fiebre y las
alteraciones de la consciencia.

26. DIAGNÓSTICO
 Se establece con el aislamiento de V. cholerae, los
estudios de laboratorio útiles son el
COPROCULTIVO y el CULTIVO DE VÓMITO.
 Para el coprocultivo la muestra debe obtenerse
introduciendo un hisopo en el recto, colocarse en
un medio de transporte adecuado (Cary-Blair)
 La muestra debe sembrarse en medio TCBS o
Monsur, pero en caso de no contarse con ellos se
puede utilizar agar MacConkey o eosina-azul de
metileno

27.  Aumento del Hematocrito, densidad sérica y proteínas.
 Azoemia prerrenal (deshidratación grave)
 la acidosis metabólica
 concentración sérica normal o baja de potasio y la concentración
normal o ligeramente baja de sodio y cloro.
 El contenido de calcio y magnesio también es alto como
consecuencia de la hemoconcentración.
 El recuento de leucocitos es alto
 hiperglucemia debida a las concentraciones altas de adrenalina,
glucagón
 Cortisol estimuladas por la hipovolemia es más frecuente que la
hipoglucemia
PRUEBAS DE LABORATORIO

28. 1.RESTITUIR RÁPIDO LÍQUIDOS, CON LA
SOLUCIÓN PARA REHIDRATACIÓN ORAL
(ORS) DE OSMOLARIDAD REDUCIDA DE LA
OMS, QUE CONTIENE: X1L H2O.
NA+, 75 MMOL
K+, 20 MMOL
CL−, 65 MMOL,
CITRATO, 10 MMOL
GLUCOSA, 75 MMOL.
Plan Terapéutico A
(prevenir deshidratación c/ Tx ambulatorio)
1. Capacitar a la madre o familiar en la
preparación y administración del
suero.
Hidratación:
solución: OMS
Vía: ORAL
Dosis: LIBRE
Alimentación:
NORMAL + > INGESTA DE LIQUIDOS
Lugar de tratamiento: DOMICILIO
Plan Terapéutico B
(DESHIDRATACIÓN SIN CHOQUE)
Hidratación:
solución: OMS
Vía: ORAL
Dosis: 100ml / kg /4 h (repetir si es necesario.)
Alimentación: NORMAL AL CORREGIR DESHIDRATACION
Lugar de tratamiento: CONSULTORIO / AREA DE HIDRATACION
con personal medico y familiar capacitado cada 30 min.
EN CASO DE NO MEJORAR Y EMPEORAR ANTES DE LAS 4 HRS 
Plan Terapéutico C
( DESHIDRATACION + CHOQUEHIPOVOLEMICO)
Hidratación:
solución: HARTMANN O SOLUCION POLIELECTROLITICA
Vía: ENDOVENOSA (pasar a chorro, 2 vias)
Dosis: 100ml /kg /3h (repetir si es necesario)
Se recomienda 50ml/kg en 1ra hr y 50ml/kg 2has posteriores.
Alimentación: NORMAL AL CORREGIR DESHIDRATACION
Lugar de tratamiento: HOSPITALIZACIÓN
Con personal medico y familiar capacitado cada 30 min.

29. EDAD ANTIBIOTICO DOSIS
ADULTO
Doxiciclina
o
Tetraciclina
o
Azitromicina
300mg dosis única
500mg c/6hr x 3 días
1g dosis única
10-15ª
Doxiciclina
o
Tetraciclina
200mg dosis única
250mg c/6hr x 3 días
5-9ª
Doxiciclina
o
Eritromicina
100mg dosis única
259mg c/8hr x 3 días
<5 a
Eritromicina
o
Trimetroprim - sulfametoxazol
30mg/kg/día c/8hr x 3 días
10mg/kg/día trimetroprim c/12hr x 3 días

30. Con el fin de evitar o limitar daños nutricionales por
el cólera, NO se deben recomendar restricciones
dietéticas de ningún tipo.
1-. La alimentación normal permite una rápida
recuperación clínica y nutricional.
2-. Esta demostrado que las dietas restrictivas
deterioran el estado nutricional del paciente.

31. SANEAMIENTO BÁSICO:
 El abastecimiento de agua limpia, hervida o
clorada.
 Las instalaciones higiénico-sanitarias para la
eliminación de las heces.
 La mejoría del estado de nutrición y las
normas higiénicas en la preparación y
conservación de los alimentos en el hogar.
 Evitar consumo de alimentos en vía publica.
 Lavado de manos con agua y jabón después
de ir WC.
 Consumir las carnes bien cocidas
 En caso de diarrea, acudir a servicio medico
ATENCION PACIENTE
 Lavarse las manos antes y después de atender
a un paciente.
 Depositar la materia fecal en recipientes
destinados y agregar 50 a 100ml de solución
de hipoclorito de sodio casero y dejar actuar
por 30 min.
 La ropa de cama del enfermó colocarse en
cubetas con hipoclorito de sodio antes de su
lavado normal.
 Cualquier utensilio, pisos, cabeceras deberán
limpiarse periódicamente con hipoclorito de
sodio
 En caso de fallecimiento deberá evitarse que
el cuerpo permanezca en su domicilio y evitar
las aglomeraciones para disminuir el contagio.

32.  Principios de medicina interna tomo I (Harrison)
 Infectologia clínica (Kumate-Gutierrez ed.17)
 Historia, prevención y control del cólera. Leonardo Mata
 Microbiologia (Sherris)