Welinthon Decena M
Virología y etiología
 Virus de RNAsincubierta
 Génerohepatovirus de la familia picornavirus
 Todas las cepasson indistinguibles
inmunológicamente y forman un solo serotipo.
 Periodo de incubaciónde
4 semanas
Virología y etiología
 Sepuede detectar anti-HAV durante la enfermedad
aguda (IgM)
 Durante la convalecencia predominan anticuerpos IgG
Patogenia
ricia
•El MO se transmite por la vía
fecal-oral.
TRANSMICION
•de una persona a otra aumenta con la higiene
personal deficiente y el hacinamiento y se han
detectado brotes epidémicos así como casos
individuales en relación con alimentos, agua,
leche, frambuesas y fresas congeladas, cebollas
verdes importadas de México y mariscos.
DISEMINACIÓN
•anti-HAV, un marcador excelente de infección
previa por el HAV, se incrementa con la edad y el
estado socioeconómico bajo.
•En los países en vías de desarrollo, la exposición,
la infección y la consiguiente inmunidad son casi
universales en la infancia
PREVALENCIA
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A
El viaje a áreas
endémicas
Guarderías
Unidades de
cuidados intensivos
neonatales
Varones
homosexuales
promiscuos
Adictos a drogas por
vía intravenosa
Focos epidemiológicos de la HAV
Manifestaciones clínicas
Síntomasprodrómicos
Afeccióngeneral
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Fatiga
 Artralgias/mialgias
 Cefalea
 Fotofobia
 Tos
 Alteraciones del olfatoy
gusto
 Fiebre 39-39°:HAV
Coluria
 Hipocolia oacolia
• Ictericia
Periodo de incubación de 15a45 días.
(HepatitisA)
30y 180días
(HepatitisB)
Manifestaciones clínicas
Fasedeconvalecencia
Hígado: Agrandado,
doloroso, o dolor en
hipocondrio derecho.
10-20% Esplenomegaliay
adenopatías cervicales
ICTERICIA Fasederecuperación
Angiomas
De 2 a12semanas
Hepatomegalia
Reactivaciones.
Datos de laboratorio
• Presentan un aumento variable durante fase prodrómica
ASTALT
Bilirrubina
• Aumento considerable. Ictericia: 2.5mg/100ml).Susvalores oscilan
entre 5a20mg/100ml.
• Anemia hemolítica oanemia drepanocítica.
Neutropenia
Linfopenia
• Transitorias. Sonfrecuentes los linfocitos atípicos 2 al 20%
TP
• Suaumento indica la presencia de necrosis hepatocelular extensa y
esde peorpronóstico
Datos de laboratorio
Fosfatasa
alcalina
• Normal o ligeramenteelevada
IgM eIgG
• Suelenestar elevadasen faseaguda, más
característico laIgM.
AntiHBsAg
• Pruebadiagnóstica.
HBeAg
• Índice determinante deinfecciosidad
• 1020% presentan concentracionesbajas
Pronostico
Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se
recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna
secuela clínica
 La mortalidad en las hepatitis A es muy baja (casi 0.1%)
pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con
enfermedades debilitantes subyacentes.
 La aparición rasgos clínicos iniciales de ascitis y edema
periférico o de síntomas de encefalopatía hepática sugiere
un mal pronóstico. Además, el alargamiento del PT, la
concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o
tasas muy elevadas de bilirrubina, sugieren afección
hepatocelular grave
Una pequeña proporción de pacientes con hepatitisAsufre una recaída dela hepatitis al
cabo de semanas o meses de haberse recuperado aparentemente de la hepatitis aguda
Complicaciones y secuelas
Recaídas
• recurrencia de los síntomas, elevación de las aminotransferasas, en ocasiones
ictericia y eliminación fecal del HAV
hepatitis
colestática
• ictericiacolestática prolongada y prurito.
hepatitis
fulminante
• (necrosis masiva del hígado), que por fortuna es rara
• Seobserva predominantemente en las hepatitis By D y también en la E,pero
algunoscasosfulminantes raros de hepatitisAocurren más amenudo en adultos
mayores y en personas con alguna hepatopatía crónica subyacente, que incluye,
según algunas notificaciones, hepatitis ByCcrónicas.
 Sedispone de inmunización pasivacon
inmunoglobulina (Ig)
 inmunización activa con unavacunade virus
muertos
PROFILAXIS
• la Ig previene la hepatitis A
clínicamentemanifiestaAntes de la
exposición o
durante la fase
inicial del periodo de
incubación
• administrar 0.02 ml/kg tan pronto
como sea posible después de la
este proceder es eficazexposición;
hasta dos semanas después de la
exposición. No esnecesarioestablecer
una profilaxis para los contactos
ocasionales
Pos-exposición de
contactos íntimos
(en el hogar, la
actividad sexual o
en instituciones)
• la detección de casos de hepatitis A en los
niños o el personal debe estimular la
aplicación de inmunoprofilaxis en el centro y
en los familiares de los niños
En guarderías (centros de
atención diurna),
• antes de que se dispusiera de una vacuna
se recomendaba la profilaxis con Ig. Cuando
el viaje duraba menos de tres meses se
administraban 0.02 ml/kg
• viajes más largos, o cuando la residencia se
fijaba en estas zonas, se recomendaba una
dosis de 0.06 ml/kg cada cuatro a seis
meses
En
guarderías (centros de
atención diurna),
personas que viajan a
zonas tropicales,
países en desarrollo o
a otras zonas que no
forman parte de las
rutas turísticas
habituales

Hepatitis a

  • 1.
  • 2.
    Virología y etiología Virus de RNAsincubierta  Génerohepatovirus de la familia picornavirus  Todas las cepasson indistinguibles inmunológicamente y forman un solo serotipo.  Periodo de incubaciónde 4 semanas
  • 3.
    Virología y etiología Sepuede detectar anti-HAV durante la enfermedad aguda (IgM)  Durante la convalecencia predominan anticuerpos IgG
  • 4.
  • 5.
    •El MO setransmite por la vía fecal-oral. TRANSMICION •de una persona a otra aumenta con la higiene personal deficiente y el hacinamiento y se han detectado brotes epidémicos así como casos individuales en relación con alimentos, agua, leche, frambuesas y fresas congeladas, cebollas verdes importadas de México y mariscos. DISEMINACIÓN •anti-HAV, un marcador excelente de infección previa por el HAV, se incrementa con la edad y el estado socioeconómico bajo. •En los países en vías de desarrollo, la exposición, la infección y la consiguiente inmunidad son casi universales en la infancia PREVALENCIA EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A
  • 6.
    El viaje aáreas endémicas Guarderías Unidades de cuidados intensivos neonatales Varones homosexuales promiscuos Adictos a drogas por vía intravenosa Focos epidemiológicos de la HAV
  • 7.
    Manifestaciones clínicas Síntomasprodrómicos Afeccióngeneral  Anorexia Nauseas  Vómitos  Fatiga  Artralgias/mialgias  Cefalea  Fotofobia  Tos  Alteraciones del olfatoy gusto  Fiebre 39-39°:HAV Coluria  Hipocolia oacolia • Ictericia Periodo de incubación de 15a45 días. (HepatitisA) 30y 180días (HepatitisB)
  • 9.
    Manifestaciones clínicas Fasedeconvalecencia Hígado: Agrandado, doloroso,o dolor en hipocondrio derecho. 10-20% Esplenomegaliay adenopatías cervicales ICTERICIA Fasederecuperación Angiomas De 2 a12semanas Hepatomegalia Reactivaciones.
  • 10.
    Datos de laboratorio •Presentan un aumento variable durante fase prodrómica ASTALT Bilirrubina • Aumento considerable. Ictericia: 2.5mg/100ml).Susvalores oscilan entre 5a20mg/100ml. • Anemia hemolítica oanemia drepanocítica. Neutropenia Linfopenia • Transitorias. Sonfrecuentes los linfocitos atípicos 2 al 20% TP • Suaumento indica la presencia de necrosis hepatocelular extensa y esde peorpronóstico
  • 11.
    Datos de laboratorio Fosfatasa alcalina •Normal o ligeramenteelevada IgM eIgG • Suelenestar elevadasen faseaguda, más característico laIgM. AntiHBsAg • Pruebadiagnóstica. HBeAg • Índice determinante deinfecciosidad • 1020% presentan concentracionesbajas
  • 12.
    Pronostico Casi todos lospacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna secuela clínica  La mortalidad en las hepatitis A es muy baja (casi 0.1%) pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con enfermedades debilitantes subyacentes.  La aparición rasgos clínicos iniciales de ascitis y edema periférico o de síntomas de encefalopatía hepática sugiere un mal pronóstico. Además, el alargamiento del PT, la concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy elevadas de bilirrubina, sugieren afección hepatocelular grave
  • 13.
    Una pequeña proporciónde pacientes con hepatitisAsufre una recaída dela hepatitis al cabo de semanas o meses de haberse recuperado aparentemente de la hepatitis aguda Complicaciones y secuelas Recaídas • recurrencia de los síntomas, elevación de las aminotransferasas, en ocasiones ictericia y eliminación fecal del HAV hepatitis colestática • ictericiacolestática prolongada y prurito. hepatitis fulminante • (necrosis masiva del hígado), que por fortuna es rara • Seobserva predominantemente en las hepatitis By D y también en la E,pero algunoscasosfulminantes raros de hepatitisAocurren más amenudo en adultos mayores y en personas con alguna hepatopatía crónica subyacente, que incluye, según algunas notificaciones, hepatitis ByCcrónicas.
  • 14.
     Sedispone deinmunización pasivacon inmunoglobulina (Ig)  inmunización activa con unavacunade virus muertos PROFILAXIS
  • 15.
    • la Igpreviene la hepatitis A clínicamentemanifiestaAntes de la exposición o durante la fase inicial del periodo de incubación • administrar 0.02 ml/kg tan pronto como sea posible después de la este proceder es eficazexposición; hasta dos semanas después de la exposición. No esnecesarioestablecer una profilaxis para los contactos ocasionales Pos-exposición de contactos íntimos (en el hogar, la actividad sexual o en instituciones)
  • 16.
    • la detecciónde casos de hepatitis A en los niños o el personal debe estimular la aplicación de inmunoprofilaxis en el centro y en los familiares de los niños En guarderías (centros de atención diurna), • antes de que se dispusiera de una vacuna se recomendaba la profilaxis con Ig. Cuando el viaje duraba menos de tres meses se administraban 0.02 ml/kg • viajes más largos, o cuando la residencia se fijaba en estas zonas, se recomendaba una dosis de 0.06 ml/kg cada cuatro a seis meses En guarderías (centros de atención diurna), personas que viajan a zonas tropicales, países en desarrollo o a otras zonas que no forman parte de las rutas turísticas habituales