 La Hepatitis C es una enfermedad infecciosa (asesino silente) que afecta
al hígado principalmente, causada por el virus de la hepatitis C
(VHC/HCV).
Entre 130 y 170 millones de personas en el mundo están
infectadas con el HCV.
Mas de 350.000 mueres por año como consecuencia de
enfermedad hepática relacionada con este virus.
En argentina se estima que hay 600 mil infectados.
-Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS)
VIRUS HEPATITIS C
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Familia: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
Especie: Virus Hepatitis C (VHC)
GRUPOS DE VIRUS
I: Virus ADN bicatenario
II: Virus ADN monocatenario
III: Virus ARN bicatenario
IV: Virus ARN monocatenario positivo
V: Virus ARN monocatenario negativo
VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito
VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito
Principal causa de hepatitis crónica en el mundo.
Se conocen 6 serotipos y hasta 50 subtipos.
Otros pasan la enfermedad como si fuese
una gripe o, incluso, s/ síntomas
En la fase crónica:
- Fatiga
-Anorexia
-Debilidad
-Perdida de peso
-Edema en miembros inferiores
-Ascitis
-Ictericia severa
-Alteraciones de la coagulación.
Cuando la enfermedad está avanzada y sin
tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:
En la fase aguda sólo un 5%
tiene un cuadro típico de:
-Fiebre
-Cansancio
-Dolor abdominal
-Nauseas
-Vómitos
-Anorexia
-Ictericia
-Coluria
-Acolia
-Prurito generalizado.
Presencia de seroconversión de anticuerpos anti-VHC
(epitopes del core, NS3 y NS4)(NS5). Core-Ag HCV.
Ensayos Inmunoblot: Ag recomb core, NS3 y NS5
Detección ARN-VHC mediante PCR (método más
sensible y precoz).
Seguimiento de exposición accidental por VHC test ARN-VHC 6, 12 y 24
semanas y anti-VHC a las 12 y 24 semanas.
Biopsia hepática  evaluar estadio de lesión.
Marcadores no invasivos
Enzimas hepáticas  AST/ALT/GGT
Moléculas producidas en hígado  TP/Recuento
Plaquetario/[Albumina, Bilirrubina]
Ecografía.
CHE  Colinesterasa.
AFP  alfa-fetoproteína.
 ITERFERON PEGILADO/PEGI INTERFERON
-Potencia respuesta inmune celular especifica.
 RIVAVIRINA
-Potenciando la respuesta inmunológica de NK y L T.
-< disponibilidad de TPG (transcripción y replicación viral).
-Mutacion del genoma viral (NS5A y NS5B).
 BOCEPREVIR y TELAPREVIR
-Inhibidor de proteasa sérica NS3-4 A.
(Simeprevir, Faldeprevir, Danoprevir y Vaniprevir)
Genotipo 1 y 4 : 48 semanas
Genotipo 2 y 3: 24 semanas
Hepatitis C

Hepatitis C

  • 2.
     La HepatitisC es una enfermedad infecciosa (asesino silente) que afecta al hígado principalmente, causada por el virus de la hepatitis C (VHC/HCV).
  • 3.
    Entre 130 y170 millones de personas en el mundo están infectadas con el HCV. Mas de 350.000 mueres por año como consecuencia de enfermedad hepática relacionada con este virus. En argentina se estima que hay 600 mil infectados. -Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS)
  • 4.
    VIRUS HEPATITIS C Grupo:IV (Virus ARN monocatenario positivo) Familia: Flaviviridae Género: Hepacivirus Especie: Virus Hepatitis C (VHC) GRUPOS DE VIRUS I: Virus ADN bicatenario II: Virus ADN monocatenario III: Virus ARN bicatenario IV: Virus ARN monocatenario positivo V: Virus ARN monocatenario negativo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito
  • 5.
    Principal causa dehepatitis crónica en el mundo. Se conocen 6 serotipos y hasta 50 subtipos.
  • 8.
    Otros pasan laenfermedad como si fuese una gripe o, incluso, s/ síntomas En la fase crónica: - Fatiga -Anorexia -Debilidad -Perdida de peso -Edema en miembros inferiores -Ascitis -Ictericia severa -Alteraciones de la coagulación. Cuando la enfermedad está avanzada y sin tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella: En la fase aguda sólo un 5% tiene un cuadro típico de: -Fiebre -Cansancio -Dolor abdominal -Nauseas -Vómitos -Anorexia -Ictericia -Coluria -Acolia -Prurito generalizado.
  • 10.
    Presencia de seroconversiónde anticuerpos anti-VHC (epitopes del core, NS3 y NS4)(NS5). Core-Ag HCV. Ensayos Inmunoblot: Ag recomb core, NS3 y NS5 Detección ARN-VHC mediante PCR (método más sensible y precoz). Seguimiento de exposición accidental por VHC test ARN-VHC 6, 12 y 24 semanas y anti-VHC a las 12 y 24 semanas.
  • 11.
    Biopsia hepática evaluar estadio de lesión. Marcadores no invasivos Enzimas hepáticas  AST/ALT/GGT Moléculas producidas en hígado  TP/Recuento Plaquetario/[Albumina, Bilirrubina] Ecografía. CHE  Colinesterasa. AFP  alfa-fetoproteína.
  • 16.
     ITERFERON PEGILADO/PEGIINTERFERON -Potencia respuesta inmune celular especifica.  RIVAVIRINA -Potenciando la respuesta inmunológica de NK y L T. -< disponibilidad de TPG (transcripción y replicación viral). -Mutacion del genoma viral (NS5A y NS5B).
  • 17.
     BOCEPREVIR yTELAPREVIR -Inhibidor de proteasa sérica NS3-4 A. (Simeprevir, Faldeprevir, Danoprevir y Vaniprevir) Genotipo 1 y 4 : 48 semanas Genotipo 2 y 3: 24 semanas

Notas del editor

  • #8 Scavenger receptor clase B tipo 1 . CD81 cambios conformacionales en las proteinas E1 E2 ayudando al ingreso del virus por endocitosis. Claudina 1 ocludina proteinas de union estrecha entre celulas, no intervienen. 1) entrada a la celula, 2) endocitosis, 3) liberacion de la cadena + de ARN al citoplasma, 4) traduccion del ARN en proteinas, 5) procesamiento de la poliproteina en el ribosoma del huesped, 6) replicacion del ARN y 7) envoltura y liberacion del VHC
  • #17 Interferon provoca anemia. La rivavirina aterogenico.
  • #18 Ambos inducen a problemas cardiacos. Se utilizan siempre en convinacion con el interferon y rivavirina, debido a q inducen mutacion del virus a resistencia.