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Hepatitis C
Carlos Esquivel
Definición
• Infección causada por el virus de la hepatitis C.
• Es una causa importante de hepatopatía en el mundo.
Epidemiología
• OMS estima que aproximadamente 3% de la población mundial tiene
hepatitis C.
• 150-170 millones de personas infectadas con virus de hepatitis C.
• < 25% de los casos agudos de hepatitis C son detectados clínicamente.
• Causa #1 de trasplante hepático en Estados Unidos y Europa.
• VHC causa 20% de todas las hepatitis agudas.
• Mayor en afroamericanos y latinos que en personas caucásicas.
Ciclo Vital
Patogénesis
• Se desconocen los mecanismos de persistencia del virus y de
lesión hepatocelular.
• Cuasiespecies.
• Respuesta inmune inadecuada.
• Escape del virus.
• Tolerancia inmunológica.
Transmisión
• Percutánea.
• No percutánea.
Uso de drogas intravenosas.
Transfusiones sanguíneas.
Transmisión perinatal.
Hemodiálisis.
Sexual.
Otras.
Manifestaciones agudas
Si se llegan a presentar:
• Artralgias.
• Mialgias.
• Parestesias.
• Náusea.
• Vómito.
• Ictericia.
• Síndrome sicca.
• Prurito.
• Síndrome de Raynaud.
• Dolor en hipocondrio
derecho.
• Astenia.
Elevación de ALT y AST
al mes de exposición.
20% de los pacientes tienen autoresolución.
Manifestaciones crónicas
• > 80% desarrollarán hepatitis C crónica.
• Asintomáticos.
• Fatiga.
• Niveles séricos de ALT fluctúan independientemente de los síntomas.
• Los niveles de RNA VHC permanecen constantes.
• Prurito.
• Ictericia escleral.
• Eritema palmar.
• Astenia.
• Malestar abdominal.
Cirrosis y descompensación hepática
Casi exclusivo de cirrosis hepática.
• Ascitis.
• Hemorragia esofágica.
• Encefalopatía.
• Ictericia.
• Várices esofágicas.
Manifestaciones extrahepáticas
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa.
• Artritis reumatoide.
• Liquen plano.
• Enfermedades tiroideas.
• Porfiria cutánea tardía.
• Vasculitis leucocitoclástica.
• Sialoadenitis linfocitaria focal.
• Resistencia a la insulina.
• Crioglobulinemia esencial mixta.
Progresión
• Edad.
• Etnia.
• Respuesta celular.
• Ingesta de alcohol.
• Marihuana.
• Genética.
• Coinfección viral.
• Uso de esteroides.
Persistencia
• Edad.
• Sexo.
• Fuente de infección.
• Estado inmunitario.
• Raza.
La proporción de eliminación espontánea es
mayor en los pacientes sintomáticos que
desarrollan ictericia durante la infección
aguda que en los pacientes que no presentan
síntomas.
Laboratorios
• Biometría hemática completa.
• Química sanguínea.
• Pruebas de función hepática.
• Escrutinio para abuso de alcohol y drogas.
• Perfil tiroideo.
Diagnóstico
Serología
El diagnóstico de VHC se basa principalmente en detección de
anticuerpos.
97% específico (6-8 semanas posterior a la exposición).
Resultados negativos en pacientes inmunodeprimidos o hepatitis C
aguda. Pueden persistir en pacientes que tuvieron cura espontánea
o por medicamentos.
Diagnóstico
Detección de ARN VHC
El ARN puede ser detectado en plasma y suero por una variedad
de técnicas moleculares, incluyendo la polimerasa de transcripción
reversa, amplificación mediada por transcripción entre otras.
Genotipos: se busca determinar el genotipo para predecir la
respuesta a terapia.
Diagnóstico
El diagnóstico de hepatitis C
crónica se basa en anticuerpos
anti VHC y ARN VHC en la
presencia de datos biológicos o
histológicos de hepatitis crónica.
Diagnóstico diferencial
• Hepatitis autoinmune.
• Colangitis.
• Otras hepatitis virales.
Grupos que deben seguir tratamiento
• Personas con hepatopatía crónica compensada o descompasada que
no han recibido tratamiento asociado a VHC.
• La prioridad se debe basar en el estadio de fibrosis, riesgo de
progresión para una estadio más avanzado, presencia de datos
extrahepáticos.
• Personas que tienen coinfección.
• Personas que tengan altas probabilidades de transmitir el virus.
Tratamiento
Respuesta viral sostenida: cifras indetectables de ARN de VHC
12-24 semanas después del tratamiento.
99% de pacientes con Respuesta Virológica Sustentada tienen cura.
Hasta el 2011, la combinación de interferón pegilado y ribavirina
para 24-48 semanas era el tratamiento aprobado para hepatitis C
crónica. Esta dosis generaba una RVS del 40-50% de los pacientes.
Tratamiento
Antes: Interferón + Ribavirina.
En el 2011 se introdujo el telaprevir y boceprevir para genotipo 1.
Son inhibidores de la proteasa. Estos fármacos deben ser
administrados junto con PegIFN-alfa y ribavirina.
Se observó que esta triple terapia llevaba a una respuesta viral
sostenida en 65-75% de los pacientes.
Tratamiento
A partir del 2014, se introdujo el Sofosbuvir (análogo de nucleótidos). El
simeprevir que es un inhibidor de NS3-4A de segunda generación y el
Daclatasvir. Cualquiera de estos fármacos se puede dar como triple
terapia dando una respuesta viral sostenida de 60-100%.
Se observó que combinar Sofosbuvir y Ribavirina dio una respuesta
viral sostenida de 80-95%.
Sofosbuvir y Daclatasvir dieron una respuesta viral sostenida de 95-
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"EASL Recommendations On Treatment Of Hepatitis C 2015". Journal of
Hepatology 63.1 (2015): 199-236. Web.
Mandell, Gerald L et al. Mandell, Douglas, And Bennett's Principles And
Practice Of Infectious Diseases. New York: Elsevier/Churchill Livingstone,
2005. Print.
"Hepatitis C". Medscape. N.p., 2016. Web. 12 Apr. 2016.
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Hepatitis c

  • 2. Definición • Infección causada por el virus de la hepatitis C. • Es una causa importante de hepatopatía en el mundo.
  • 3. Epidemiología • OMS estima que aproximadamente 3% de la población mundial tiene hepatitis C. • 150-170 millones de personas infectadas con virus de hepatitis C. • < 25% de los casos agudos de hepatitis C son detectados clínicamente. • Causa #1 de trasplante hepático en Estados Unidos y Europa. • VHC causa 20% de todas las hepatitis agudas. • Mayor en afroamericanos y latinos que en personas caucásicas.
  • 4.
  • 6. Patogénesis • Se desconocen los mecanismos de persistencia del virus y de lesión hepatocelular. • Cuasiespecies. • Respuesta inmune inadecuada. • Escape del virus. • Tolerancia inmunológica.
  • 7. Transmisión • Percutánea. • No percutánea. Uso de drogas intravenosas. Transfusiones sanguíneas. Transmisión perinatal. Hemodiálisis. Sexual. Otras.
  • 8. Manifestaciones agudas Si se llegan a presentar: • Artralgias. • Mialgias. • Parestesias. • Náusea. • Vómito. • Ictericia. • Síndrome sicca. • Prurito. • Síndrome de Raynaud. • Dolor en hipocondrio derecho. • Astenia. Elevación de ALT y AST al mes de exposición. 20% de los pacientes tienen autoresolución.
  • 9.
  • 10. Manifestaciones crónicas • > 80% desarrollarán hepatitis C crónica. • Asintomáticos. • Fatiga. • Niveles séricos de ALT fluctúan independientemente de los síntomas. • Los niveles de RNA VHC permanecen constantes. • Prurito. • Ictericia escleral. • Eritema palmar. • Astenia. • Malestar abdominal.
  • 11. Cirrosis y descompensación hepática Casi exclusivo de cirrosis hepática. • Ascitis. • Hemorragia esofágica. • Encefalopatía. • Ictericia. • Várices esofágicas.
  • 12. Manifestaciones extrahepáticas • Glomerulonefritis membranoproliferativa. • Artritis reumatoide. • Liquen plano. • Enfermedades tiroideas. • Porfiria cutánea tardía. • Vasculitis leucocitoclástica. • Sialoadenitis linfocitaria focal. • Resistencia a la insulina. • Crioglobulinemia esencial mixta.
  • 13. Progresión • Edad. • Etnia. • Respuesta celular. • Ingesta de alcohol. • Marihuana. • Genética. • Coinfección viral. • Uso de esteroides.
  • 14. Persistencia • Edad. • Sexo. • Fuente de infección. • Estado inmunitario. • Raza. La proporción de eliminación espontánea es mayor en los pacientes sintomáticos que desarrollan ictericia durante la infección aguda que en los pacientes que no presentan síntomas.
  • 15. Laboratorios • Biometría hemática completa. • Química sanguínea. • Pruebas de función hepática. • Escrutinio para abuso de alcohol y drogas. • Perfil tiroideo.
  • 16. Diagnóstico Serología El diagnóstico de VHC se basa principalmente en detección de anticuerpos. 97% específico (6-8 semanas posterior a la exposición). Resultados negativos en pacientes inmunodeprimidos o hepatitis C aguda. Pueden persistir en pacientes que tuvieron cura espontánea o por medicamentos.
  • 17. Diagnóstico Detección de ARN VHC El ARN puede ser detectado en plasma y suero por una variedad de técnicas moleculares, incluyendo la polimerasa de transcripción reversa, amplificación mediada por transcripción entre otras. Genotipos: se busca determinar el genotipo para predecir la respuesta a terapia.
  • 18. Diagnóstico El diagnóstico de hepatitis C crónica se basa en anticuerpos anti VHC y ARN VHC en la presencia de datos biológicos o histológicos de hepatitis crónica.
  • 19.
  • 20. Diagnóstico diferencial • Hepatitis autoinmune. • Colangitis. • Otras hepatitis virales.
  • 21. Grupos que deben seguir tratamiento • Personas con hepatopatía crónica compensada o descompasada que no han recibido tratamiento asociado a VHC. • La prioridad se debe basar en el estadio de fibrosis, riesgo de progresión para una estadio más avanzado, presencia de datos extrahepáticos. • Personas que tienen coinfección. • Personas que tengan altas probabilidades de transmitir el virus.
  • 22. Tratamiento Respuesta viral sostenida: cifras indetectables de ARN de VHC 12-24 semanas después del tratamiento. 99% de pacientes con Respuesta Virológica Sustentada tienen cura. Hasta el 2011, la combinación de interferón pegilado y ribavirina para 24-48 semanas era el tratamiento aprobado para hepatitis C crónica. Esta dosis generaba una RVS del 40-50% de los pacientes.
  • 23. Tratamiento Antes: Interferón + Ribavirina. En el 2011 se introdujo el telaprevir y boceprevir para genotipo 1. Son inhibidores de la proteasa. Estos fármacos deben ser administrados junto con PegIFN-alfa y ribavirina. Se observó que esta triple terapia llevaba a una respuesta viral sostenida en 65-75% de los pacientes.
  • 24. Tratamiento A partir del 2014, se introdujo el Sofosbuvir (análogo de nucleótidos). El simeprevir que es un inhibidor de NS3-4A de segunda generación y el Daclatasvir. Cualquiera de estos fármacos se puede dar como triple terapia dando una respuesta viral sostenida de 60-100%. Se observó que combinar Sofosbuvir y Ribavirina dio una respuesta viral sostenida de 80-95%. Sofosbuvir y Daclatasvir dieron una respuesta viral sostenida de 95- 100%.
  • 25. Tratamiento A partir del 2014, se introdujo el Sofosbuvir (análogo de nucleótidos). El simeprevir que es un inhibidor de NS3-4A de segunda generación y el Daclatasvir. Cualquiera de estos fármacos se puede dar como triple terapia dando una respuesta viral sostenida de 60-100%. Se observó que combinar Sofosbuvir y Ribavirina dio una respuesta viral sostenida de 80-95%. Sofosbuvir y Daclatasvir dieron una respuesta viral sostenida de 95- 100%.
  • 26.
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  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. "EASL Recommendations On Treatment Of Hepatitis C 2015". Journal of Hepatology 63.1 (2015): 199-236. Web. Mandell, Gerald L et al. Mandell, Douglas, And Bennett's Principles And Practice Of Infectious Diseases. New York: Elsevier/Churchill Livingstone, 2005. Print. "Hepatitis C". Medscape. N.p., 2016. Web. 12 Apr. 2016. "EASL Recommendations On Treatment Of Hepatitis C 2015". Journal of Hepatology 63.1 (2015): 199-236. Web.

Notas del editor

  1. def