Chikungunya
Pediatría I
Definición
• La fiebre chikungunya (CHIK), causada por el virus
chikungunya, es una infección arboviral, transmitida por la
picadura de mosquitos Aedes infectados.
Fiebre Chikungunya
El Chikungunya, del lenguaje Makonde del grupo étnico que vive en el
sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique, significa “Aquel que
se encorva”.
Es una enfermedad endémica en países de Asia, África y Oceanía,
emergente en la región de las Américas.
Curso del Chikungunya:
Virus Chikungunya
(CHIKV), de la familia
Togaviridae del genero
alfavirus, es un virus ARN.
El período de incubación es
de 3 a 7 días y se caracteriza
por fiebre inicio brusco,
artritis, artralgias y
erupción.
Puede presentar tres fases:
• Aguda
• Subaguda
• Crónica
y también puede ser
asintomática
Epidemiología
• Caso sospechoso: paciente con inicio de fiebre aguda ≥38.5 °C
y artralgias y/o artritis de comienzo agudo no explicada por
otra condición médica, erupción maculo papular (2-5 días
después del inicio de la fiebre), que reside o ha visitado áreas
endémicas o epidémicas durante las dos semanas anteriores a
los síntomas.
Caso confirmado: todo caso sospechoso con resultado positivo por
pruebas de laboratorio certificadas de virología (Reacción en cadena de
la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR)) o serología
(anticuerpos IgM en la persona, mediante la técnica de IgM de captura
(ELISA)) establecidas por la Secretaria de Salud de Honduras.
Grupos de Riesgo
Adultos > de 65 años
Recién nacidos
Riesgo social (viven solos, no pueden valerse por sí mismos, pobreza
extrema, dificultad para regresar al servicio de salud)
Embarazadas cerca del parto y/o signos de severidad y/o dudas sobre el
diagnóstico y/o riesgo para el feto, temperatura mayor a 38.5 °C, alteración
del ritmo cardiaco fetal, amenaza de parto prematuro.
Personas con alguna enfermedad crónica.(HTA, DM, Cardiópatas, historia de
etilismo crónico, hepatopatías, entre otros)
PATOGENESIS
• La patogenia se divide en 3 estadios:
• Intradérmico
• Sanguíneo
• Afectación de los órganos diana
Revista Cubana de Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la
Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X
GuiadeManejodelChikungunya,
Septiembre2014,Secretariade
SaluddeHonduras
En el primero, el mosquito a través de la
picadura introduce los viriones al nivel
intradérmico y estos entran en los capilares
subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral
local al nivel de células que son susceptibles
como los fibroblastos, las células endoteliales y
los macrófagos. Posteriormente, pasa a los
nódulos linfáticos locales, donde también
acontece la replicación. De aquí el virus es
drenado a través del conducto toráxico a la
circulación sanguínea hasta alcanzar los
órganos diana: hígado, músculos,
articulaciones y cerebro. En el hígado se
produce apoptosis y en los órganos linfoides
adenopatías. En los músculos y articulaciones,
la replicación viral y la infiltración mononuclear
provocan intenso dolor y artritis.
• .
Revista Cubana de Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la
Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X
• Al nivel inmunológico se ha evidenciado que la primera barrera contra la cual
se enfrenta el virus es la inmunidad natural a través de mecanismos citolíticos
y no citolíticos
• La infección inicial induce una respuesta masiva de monocitos y los
monocitos/macrófagos infectados migran al tejido sinovial de los pacientes infectados
crónicamente induciendo la inflamación, lo que explica la persistencia de los síntomas
articulares a pesar de la corta duración de la viremia
• La enfermedad es autolimitada, con una duración del curso clínico entre 7 y 10 d.
• En algunos casos pueden persistir síntomas crónicos después del aclaramiento viral de
la sangre porque puede persistir un reservorio viral activo en las articulaciones.
GuiadeManejodelChikungunya,
Septiembre2014,Secretariade
SaluddeHonduras
• La artritis y miositis son características de la enfermedad.
• El virus tiene varios mecanismos de inhibición de la respuesta
antiviral mediada por el interferón.
• La fase aguda se caracteriza por la extensa diseminación del virus con
una respuesta inflamatoria en los órganos diana, definida por la
infiltración extensa de linfocitos, células NK, neutrófilos y macrófagos.
• La fase crónica parece estar relacionada con la persistencia del virus o
de sus productos en las células diana con la consecuente acumulación
de mediadores inflamatorios tales como la interleukina 6 y el factor
estimulador del crecimiento de las colonias de granulocitos – monocitos
que provocan hiperplasia sinovial importante
Revista Cubana de Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la
Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X
Fisiopatología
 Células epiteliales y endoteliales humanas, principalmente
fibroblastos y los macrófagos derivados de los monocitos, son
susceptibles a la infección.
 Las células linfoides y monocitos, linfocitos y monocitos primarios y
células dendríticas derivadas de monocitos no son susceptibles a la
infección.
1. La entrada viral se produce a través de la endocitosis dependiente
del pH.
1. La infección es citopático y se asocia con la inducción de la
apoptosis en la célula infectada.
1. La infección es altamente sensible a la actividad antiviral de tipo I
y II interferon.
En el sistema inmunológico y óseo articular, por ejemplo, el
proceso se inicia con la simple entrada del virus (CHIKV) al
cuerpo humano, por el bloqueo simultaneo de los glóbulos
blancos macrófagos responsables de su defensa, así como por la
producción de sustancias facilitadoras de la inflamación y el
dolor locales, especialmente articular que ocasiona el virus,
entre ellas las llamadas prostaglandinas, citoquinas, interferones
y factores de muerte tumoral.
Las lesiones articularse ocasionadas por el virus de la Chikungunya,
desencadenan la liberación del potasio celular, ocasionan la síntesis de
sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las
prostaglandinas en la región del tejido dañado, ocasionan como
consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular,
acrecientan la producción de histamina por los mastocitos y de la
serotonina desde las plaquetas y, a causa de sus potentes efectos
vasculares, estimulan nuevamente los receptores del dolor.
• Tanto la liberación de histamina y de la serotonina, combinada
con la sustancia “P“, aumentan la permeabilidad vascular con
la generación y aumento de los edemas y el enrojecimiento de
las zonas afectadas, así como la perpetuación del dolor, la
aparición de erupciones y prurito cutáneos del tronco, la cara
y las extremidades.
1. Fiebre de inicio brusco y
mayor de 38.5ºC que puede
durar de 2-5 días
2. Artralgias/artritis
incapacitante con las siguientes
características:
a. Bilaterales, usualmente,
simétricas
b. Más de 10 grupos articulares
c. Predominio en manos y pies
3. Edema peri articular en
manos, pies y rodillas
principalmente.
4. Tenosinovitis intensa en
muñecas y tobillos
5. Rash maculopapular
eritematoso: 2 – 5 días después
del inicio de la fiebre, tronco y
extremidades, aunque puede
afectar palmas, plantas y rostro.
6. Adenopatías, más frecuente
retro- auriculares, en cuello e
inguinales
Otros: cefaleas, dolor difuso en
espalda, mialgias, conjuntivitis,
escalofríos.
Digestivos: Nausea,
vómitos, diarrea, dolor
abdominal
Oculares: Neuritis
óptica, retinitis,
epiescleritis
Cutáneos: Pigmentación,
ulceraciones de las
mucosas (boca,
genitales), dermatosis
bullosa
Formas Graves Neurológicas
de la Fase Aguda
Encefalitis/ Encefalomielitis
Neuropatías
Guillian Barré
Síndrome cerebeloso
Convulsiones
Confusion
Otras Formas Graves de
la Fase Aguda
Renales
Hepáticas
Electrolíticas
Cardiovasculares
Respiratorias
Laboratorio en la
fase aguda, si hay
duda diagnostica:
Hemograma
Leucopenia
Linfopenia
Trombocitopenia
moderada
Mínimas
alteraciones
hepáticas
Elevación de la
Creatinina.
Infección aguda con CHIKV durante el
embarazo:
La mujer embarazada puede adquirir la
infección en momento del embarazo, no se ha
demostrado transmisión fetal antes del peri-
parto
Transmisión materno-fetal o vertical:
De 3 a 7 días del nacimiento aparecen las
manifestaciones clínicas, que pueden ser
inespecíficas.
Infección aguda pediátrica
En el lactante menor el cuadro clínico puede
ser inespecífico, el llanto sostenido puede
indicar artralgia. o El exantema puede ser
rubeoliforme, petequial o roseoliforme.
• Mejoría breve con una recaída clínica (82%) que se
exacerba entre el segundo y tercer mes del curso de la
enfermedad
Fase
Artralgias inflamatorias
persistentes
principalmente en carpo
y metacarpo, falángicas
múltiples.
Exacerbación de dolores
a niveles de
articulaciones y huesos
previamente lesionados
Tenosinovitis
en muñeca, tobillo o
Síndrome del túnel del
carpo
Bursitis y condritis
Alteraciones vasculares
periféricas
Eritromialgia
Síndrome de Raynaud Fatiga y Depresión
Artritis Artralgia
Tenosinovitis
persistente o
recidivante
Fase Crónica: Mas de 90 días
• Se han involucrado como factores
asociados:
– Intensidad del cuadro clínico en la
fase aguda
– Patología articular previa
– Edad > 45 años, mujeres
HallazgosDiagnósticos
La confirmación
etiológica específica
de CHIKV sólo es
posible por técnicas
de laboratorio.
Fase Aguda Virología:
(PCR-RT) virológica para
establecer la presencia
del virus a través de la
detección del ARN viral.
Fase Convaleciente
Serología: Detección de
anticuerpos IgM en la
persona, mediante
(ELISA).
Manejoy TratamientoporNivelesdeAtención
Criterios de Ingreso a observación
• Morbilidad agregada descompensada
• Embarazada en peri-parto (riesgo transmisión
vertical) según FPP
• Manifestaciones clínicas atípicas que requieran
atención por especialidades básicas (medicina
interna, pediatría).
• Pacientes con signos gravedad inmediata o
potencial referidos desde el primer nivel de
atención.
Criterios de Ingreso hospitalario
• Fiebre por más de 5 días
• Oliguria/anuria
• Hipotensión refractaria
• Sangrado clínico significativo
• Alteración del sensorio
• Embarazadas sospechosas en labor parto
• Neonatos con o sin síntomas de madres infectadas (analizar
según realidad del país)
• Menores de 1 año sospechosos con morbilidad agregada y
descompensados
• Todo caso sospechoso con morbilidad agregada y
descompensados.
• Todo caso sospechoso con manifestaciones clínicas atípicas
que requieran especialidades no básicas (cardiología,
neurología, oftalmología, nefrología, otras).
Reposo
Aislamiento durante la fase virémica (7 días):uso de mosquitero
Manejo de la fiebre: por medios físicos, (sobre todo para niños)
Uso de paracetamol o acetaminofén: para el dolor y la fiebre.
Hidratación oral: agua, jugos, suero oral, a libre demanda, abundante.
Prurito: lociones a base de óxido de zinc, lociones refrescantes y
humectantes con aloe vera, mentol y alcanfor.
Recomendaciones
DiagnósticoDiferencialDelChikungunya
• Dengue
• Zika
• Leptospirosis
• Malaria
• Primo infección por VIH
• Artritis post-infecciosa
• Sepsis bacteriana
• Mononucleosis infecciosa
• Artritis reumatoidea juvenil
• Enfermedades exantemáticas de la infancia (Sarampión,
Rubeola

virus del Chikungunya

  • 1.
  • 2.
    Definición • La fiebrechikungunya (CHIK), causada por el virus chikungunya, es una infección arboviral, transmitida por la picadura de mosquitos Aedes infectados.
  • 3.
    Fiebre Chikungunya El Chikungunya,del lenguaje Makonde del grupo étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique, significa “Aquel que se encorva”. Es una enfermedad endémica en países de Asia, África y Oceanía, emergente en la región de las Américas. Curso del Chikungunya: Virus Chikungunya (CHIKV), de la familia Togaviridae del genero alfavirus, es un virus ARN. El período de incubación es de 3 a 7 días y se caracteriza por fiebre inicio brusco, artritis, artralgias y erupción. Puede presentar tres fases: • Aguda • Subaguda • Crónica y también puede ser asintomática
  • 5.
    Epidemiología • Caso sospechoso:paciente con inicio de fiebre aguda ≥38.5 °C y artralgias y/o artritis de comienzo agudo no explicada por otra condición médica, erupción maculo papular (2-5 días después del inicio de la fiebre), que reside o ha visitado áreas endémicas o epidémicas durante las dos semanas anteriores a los síntomas. Caso confirmado: todo caso sospechoso con resultado positivo por pruebas de laboratorio certificadas de virología (Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR)) o serología (anticuerpos IgM en la persona, mediante la técnica de IgM de captura (ELISA)) establecidas por la Secretaria de Salud de Honduras.
  • 6.
    Grupos de Riesgo Adultos> de 65 años Recién nacidos Riesgo social (viven solos, no pueden valerse por sí mismos, pobreza extrema, dificultad para regresar al servicio de salud) Embarazadas cerca del parto y/o signos de severidad y/o dudas sobre el diagnóstico y/o riesgo para el feto, temperatura mayor a 38.5 °C, alteración del ritmo cardiaco fetal, amenaza de parto prematuro. Personas con alguna enfermedad crónica.(HTA, DM, Cardiópatas, historia de etilismo crónico, hepatopatías, entre otros)
  • 7.
    PATOGENESIS • La patogeniase divide en 3 estadios: • Intradérmico • Sanguíneo • Afectación de los órganos diana Revista Cubana de Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X
  • 8.
    GuiadeManejodelChikungunya, Septiembre2014,Secretariade SaluddeHonduras En el primero,el mosquito a través de la picadura introduce los viriones al nivel intradérmico y estos entran en los capilares subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral local al nivel de células que son susceptibles como los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos. Posteriormente, pasa a los nódulos linfáticos locales, donde también acontece la replicación. De aquí el virus es drenado a través del conducto toráxico a la circulación sanguínea hasta alcanzar los órganos diana: hígado, músculos, articulaciones y cerebro. En el hígado se produce apoptosis y en los órganos linfoides adenopatías. En los músculos y articulaciones, la replicación viral y la infiltración mononuclear provocan intenso dolor y artritis.
  • 9.
    • . Revista Cubanade Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X • Al nivel inmunológico se ha evidenciado que la primera barrera contra la cual se enfrenta el virus es la inmunidad natural a través de mecanismos citolíticos y no citolíticos • La infección inicial induce una respuesta masiva de monocitos y los monocitos/macrófagos infectados migran al tejido sinovial de los pacientes infectados crónicamente induciendo la inflamación, lo que explica la persistencia de los síntomas articulares a pesar de la corta duración de la viremia • La enfermedad es autolimitada, con una duración del curso clínico entre 7 y 10 d. • En algunos casos pueden persistir síntomas crónicos después del aclaramiento viral de la sangre porque puede persistir un reservorio viral activo en las articulaciones.
  • 10.
  • 11.
    • La artritisy miositis son características de la enfermedad. • El virus tiene varios mecanismos de inhibición de la respuesta antiviral mediada por el interferón. • La fase aguda se caracteriza por la extensa diseminación del virus con una respuesta inflamatoria en los órganos diana, definida por la infiltración extensa de linfocitos, células NK, neutrófilos y macrófagos. • La fase crónica parece estar relacionada con la persistencia del virus o de sus productos en las células diana con la consecuente acumulación de mediadores inflamatorios tales como la interleukina 6 y el factor estimulador del crecimiento de las colonias de granulocitos – monocitos que provocan hiperplasia sinovial importante Revista Cubana de Medicina, Rev cubana med vol.54 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2015, ISSN 1561-302X
  • 12.
    Fisiopatología  Células epitelialesy endoteliales humanas, principalmente fibroblastos y los macrófagos derivados de los monocitos, son susceptibles a la infección.  Las células linfoides y monocitos, linfocitos y monocitos primarios y células dendríticas derivadas de monocitos no son susceptibles a la infección. 1. La entrada viral se produce a través de la endocitosis dependiente del pH. 1. La infección es citopático y se asocia con la inducción de la apoptosis en la célula infectada. 1. La infección es altamente sensible a la actividad antiviral de tipo I y II interferon.
  • 13.
    En el sistemainmunológico y óseo articular, por ejemplo, el proceso se inicia con la simple entrada del virus (CHIKV) al cuerpo humano, por el bloqueo simultaneo de los glóbulos blancos macrófagos responsables de su defensa, así como por la producción de sustancias facilitadoras de la inflamación y el dolor locales, especialmente articular que ocasiona el virus, entre ellas las llamadas prostaglandinas, citoquinas, interferones y factores de muerte tumoral. Las lesiones articularse ocasionadas por el virus de la Chikungunya, desencadenan la liberación del potasio celular, ocasionan la síntesis de sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las prostaglandinas en la región del tejido dañado, ocasionan como consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular, acrecientan la producción de histamina por los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas y, a causa de sus potentes efectos vasculares, estimulan nuevamente los receptores del dolor.
  • 14.
    • Tanto laliberación de histamina y de la serotonina, combinada con la sustancia “P“, aumentan la permeabilidad vascular con la generación y aumento de los edemas y el enrojecimiento de las zonas afectadas, así como la perpetuación del dolor, la aparición de erupciones y prurito cutáneos del tronco, la cara y las extremidades.
  • 15.
    1. Fiebre deinicio brusco y mayor de 38.5ºC que puede durar de 2-5 días 2. Artralgias/artritis incapacitante con las siguientes características: a. Bilaterales, usualmente, simétricas b. Más de 10 grupos articulares c. Predominio en manos y pies 3. Edema peri articular en manos, pies y rodillas principalmente. 4. Tenosinovitis intensa en muñecas y tobillos 5. Rash maculopapular eritematoso: 2 – 5 días después del inicio de la fiebre, tronco y extremidades, aunque puede afectar palmas, plantas y rostro. 6. Adenopatías, más frecuente retro- auriculares, en cuello e inguinales Otros: cefaleas, dolor difuso en espalda, mialgias, conjuntivitis, escalofríos.
  • 16.
    Digestivos: Nausea, vómitos, diarrea,dolor abdominal Oculares: Neuritis óptica, retinitis, epiescleritis Cutáneos: Pigmentación, ulceraciones de las mucosas (boca, genitales), dermatosis bullosa Formas Graves Neurológicas de la Fase Aguda Encefalitis/ Encefalomielitis Neuropatías Guillian Barré Síndrome cerebeloso Convulsiones Confusion Otras Formas Graves de la Fase Aguda Renales Hepáticas Electrolíticas Cardiovasculares Respiratorias
  • 17.
    Laboratorio en la faseaguda, si hay duda diagnostica: Hemograma Leucopenia Linfopenia Trombocitopenia moderada Mínimas alteraciones hepáticas Elevación de la Creatinina. Infección aguda con CHIKV durante el embarazo: La mujer embarazada puede adquirir la infección en momento del embarazo, no se ha demostrado transmisión fetal antes del peri- parto Transmisión materno-fetal o vertical: De 3 a 7 días del nacimiento aparecen las manifestaciones clínicas, que pueden ser inespecíficas. Infección aguda pediátrica En el lactante menor el cuadro clínico puede ser inespecífico, el llanto sostenido puede indicar artralgia. o El exantema puede ser rubeoliforme, petequial o roseoliforme.
  • 18.
    • Mejoría brevecon una recaída clínica (82%) que se exacerba entre el segundo y tercer mes del curso de la enfermedad Fase Artralgias inflamatorias persistentes principalmente en carpo y metacarpo, falángicas múltiples. Exacerbación de dolores a niveles de articulaciones y huesos previamente lesionados Tenosinovitis en muñeca, tobillo o Síndrome del túnel del carpo Bursitis y condritis Alteraciones vasculares periféricas Eritromialgia Síndrome de Raynaud Fatiga y Depresión
  • 19.
    Artritis Artralgia Tenosinovitis persistente o recidivante FaseCrónica: Mas de 90 días • Se han involucrado como factores asociados: – Intensidad del cuadro clínico en la fase aguda – Patología articular previa – Edad > 45 años, mujeres
  • 21.
    HallazgosDiagnósticos La confirmación etiológica específica deCHIKV sólo es posible por técnicas de laboratorio. Fase Aguda Virología: (PCR-RT) virológica para establecer la presencia del virus a través de la detección del ARN viral. Fase Convaleciente Serología: Detección de anticuerpos IgM en la persona, mediante (ELISA).
  • 23.
  • 25.
    Criterios de Ingresoa observación • Morbilidad agregada descompensada • Embarazada en peri-parto (riesgo transmisión vertical) según FPP • Manifestaciones clínicas atípicas que requieran atención por especialidades básicas (medicina interna, pediatría). • Pacientes con signos gravedad inmediata o potencial referidos desde el primer nivel de atención.
  • 26.
    Criterios de Ingresohospitalario • Fiebre por más de 5 días • Oliguria/anuria • Hipotensión refractaria • Sangrado clínico significativo • Alteración del sensorio • Embarazadas sospechosas en labor parto • Neonatos con o sin síntomas de madres infectadas (analizar según realidad del país) • Menores de 1 año sospechosos con morbilidad agregada y descompensados • Todo caso sospechoso con morbilidad agregada y descompensados. • Todo caso sospechoso con manifestaciones clínicas atípicas que requieran especialidades no básicas (cardiología, neurología, oftalmología, nefrología, otras).
  • 27.
    Reposo Aislamiento durante lafase virémica (7 días):uso de mosquitero Manejo de la fiebre: por medios físicos, (sobre todo para niños) Uso de paracetamol o acetaminofén: para el dolor y la fiebre. Hidratación oral: agua, jugos, suero oral, a libre demanda, abundante. Prurito: lociones a base de óxido de zinc, lociones refrescantes y humectantes con aloe vera, mentol y alcanfor. Recomendaciones
  • 28.
    DiagnósticoDiferencialDelChikungunya • Dengue • Zika •Leptospirosis • Malaria • Primo infección por VIH • Artritis post-infecciosa • Sepsis bacteriana • Mononucleosis infecciosa • Artritis reumatoidea juvenil • Enfermedades exantemáticas de la infancia (Sarampión, Rubeola

Notas del editor

  • #4 Causas de transimision menos frecuentes: Transmisión de madre infectada al recién nacido durante el peri-parto (cuatro días antes y dos días después) Pinchazo con aguja contaminada con sangre de una persona con fiebre chikungunya Exposición del personal en el laboratorio (herida accidental con aguja o después de manipular muestras de sangre infectada). Transfusión sanguínea y trasplantes de órganos o tejidos (en los primeros 5 días de inicio de los síntomas) No existe evidencia de virus en leche materna Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped infectado y a los 10 días (periodo extrínseco) puede transmitirlo a una persona susceptible, quien iniciará los síntomas después de un período de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango: 1-12 días).
  • #8 En el primero, el mosquito a través de la picadura introduce los viriones al nivel intradérmico y estos entran en los capilares subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral local al nivel de células que son susceptibles como los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos. Posteriormente, pasa a los nódulos linfáticos locales, donde también acontece la replicación. De aquí el virus es drenado a través del conducto toráxico a la circulación sanguínea hasta alcanzar los órganos diana: hígado, músculos, articulaciones y cerebro. En el hígado se produce apoptosis y en los órganos linfoides adenopatías. En los músculos y articulaciones, la replicación viral y la infiltración mononuclear provocan intenso dolor y artritis.
  • #9 En el primero, el mosquito a través de la picadura introduce los viriones al nivel intradérmico y estos entran en los capilares subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral local al nivel de células que son susceptibles como los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos. Posteriormente, pasa a los nódulos linfáticos locales, donde también acontece la replicación. De aquí el virus es drenado a través del conducto toráxico a la circulación sanguínea hasta alcanzar los órganos diana: hígado, músculos, articulaciones y cerebro. En el hígado se produce apoptosis y en los órganos linfoides adenopatías. En los músculos y articulaciones, la replicación viral y la infiltración mononuclear provocan intenso dolor y artritis.
  • #10 1.-Inicialmente se produce liberación de interferón alfa e interleukinas 4 y 10 que establecen una respuesta adaptativa que inicialmente induce una respuesta de linfocitos T CD8+ y luego, una respuesta mediada por linfocitos T CD4+. 2.- Los monocitos/macrófagos infectados son los responsables de la diseminación a otros sitios santuarios, tales como el sistema nervioso central y con ello contribuyen al desarrollo de manifestaciones mediadas por una respuesta inmune en exceso
  • #11 El incremento en los niveles de múltiples citoquinas y quimoquinas proinflamatorias se asocia con la miositis y la artralgia/artritis. Entre ellas están el interferón alfa, la interleukina 6, la proteína de los monocitos 1/CCL-2 y la interleukina 8. Además, la secreción de metaloproteinasas en el tejido articular pudiese contribuir al daño articular
  • #12  El incremento en los niveles de múltiples citoquinas y quimoquinas proinflamatorias se asocia con la miositis y la artralgia/artritis. Entre ellas están el interferón alfa, la interleukina 6, la proteína de los monocitos 1/CCL-2 y la interleukina 8. Además, la secreción de metaloproteinasas en el tejido articular pudiese contribuir al daño articular
  • #22 (Sensibilidad 98%, Especificidad de 99%). (CDC). (Sensibilidad 98%, Especificidad de 94%). (CDC).