La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por Corynebacterium diphtheriae que infecta principalmente las vías respiratorias superiores y la piel. Puede presentarse en varias formas como difteria nasal, amigdalar, faringo-laríngea o cutánea. Su toxina inhibe la síntesis proteica y puede causar complicaciones como miocarditis, parálisis neurológicas y otras. El tratamiento consiste en antitoxina diftérica, antibióticos y monitoreo, especialmente de complicaciones cardiac

1. difteria Por: Lucy Galván

2. Enfermedad transmisible aguda que infecta las vías respiratorias superiores y piel.

4. patogenia El C. diphtheriae no es un microorganismo invasor ya que habitualmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa respiratoria y piel, donde puede producir una lesión inflamatoria leve en el tejido local al encontrar su entrada a través de una cortada o infección previa. Su virulencia principal es resultado de la acción de su potente exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas.

9. cuadro clínico Difteria Nasal Anterior Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de molestias al mismo tiempo que producen una gruesa descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los cornetes externos y el labio superior. Una membrana amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la nariz.

10. Difteria Amigdalar La pseudomembrana se inicia como una estructura mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas. Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante cuando se arranca. A veces la membrana cruza estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar anterior a menudo agrandado.

11. Entre los síntomas mas comunes están el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y cefalgias. El signo mas común es el alza térmica y los ganglios están moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden palparse generalmente en el triángulo anterior del cuello.

12. Difteria Faringo-Laringea La membrana va desde la úvula, paladar blando, pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede haber epistaxis, el color verde de la membrana es más prominente, puede haber placas necróticas en áreas más viejas de la membrana. Hay halitosis.

13. Un edema hipersensible caliente [cuello de toro] de la parte anterior del cuello puede oscurecer el ángulo de la quijada, el límite del estrernocleidomastoideo, la clavícula y los ganglios linfáticos agrandados, que se hacen más prominentes cuando el edema cede. Los niños generalmente presentan astenia y adinamia, apáticos y pálidos.

14. En caso de llegar a laringe puede presentarse disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, disnea y cianosis. Se utilizan los músculos accesorios al respirar. Se pueden presentar cilindros o moldes de los bronquios mayores formados por la membrana, lo que ocasiona hipoxia.

15. Difteria cutánea Suele ser una infección por C. diphtheriae de dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor frecuencia, a los miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en sacabocados", cubiertas por una escara o membrana necrótica y de bordes bien delimitados.

20. Placa de Elek

23. complicaciones Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que si bien es tóxica para todos los tejidos, tiene sus efectos más notables sobre el corazón y el sistema nervioso .

24. toxicidad cardiaca Entre la mitad y dos tercios de los pacientes tienen signos sutiles de alteración cardiaca, alteraciones electrocardiográficas, pero una miocarditis clínica evidente aparece en el 10% al 25% de los enfermos y suele ser más grave si se inicia precozmente. La miocarditis puede aparecer durante la fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a medida que mejora el proceso local o iniciarse insidiosamente varias semanas después.

25. Las alteraciones electrocardiográficas consisten en cambios de las ondas ST-T, bloqueos de distintos grados y arritmias como fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

26. toxicidad neurológica La polineuritis es poco frecuente en la difteria leve pero aparece aproximadamente en el 10% de los casos de gravedad media y hasta en el 75% de los casos graves. La disfunción bulbar se desarrolla típicamente durante las 2 primeras semanas. Primero suele aparecer la parálisis faríngea y del paladar; la deglución es difícil, la voz es nasal y los líquidos ingeridos pueden refluir a la nariz. En las semanas siguientes pueden aparecer otros signos bulbares, como la parálisis ciliar y de oculomotores, que son más frecuentes que las parálisis facial o laríngea.

27. La polineuritis periférica se inicia de forma característica de 1 a 3 meses después del comienzo de la difteria y consiste en una debilidad de los miembros que se extiende distalmente. La gravedad de la enfermedad varía entre una discreta debilidad de los músculos de la pelvis con marcha inestable y la parálisis total con insuficiencia respiratoria. Pueden existir parestesias, a menudo con una distribución en "guante" y "calcetín". La polineuritis suele resolverse completamente, tardando el mismo tiempo en mejorar que el que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas.

29. pronóstico El pronóstico será reservado hasta que han pasado 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El paciente puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria precoz o en la segunda semana por miocarditis y tardíamente por las parálisis post-diftéricas.

31. El pronóstico de la difteria va a depender del estado inmunitario del paciente. Los pacientes no inmunizados o parcialmente inmunizados tienen una mayor morbi-mortalidad. La rapidez del diagnóstico, la localización, la precocidad del tratamiento y la calidad de la asistencia médica, condicionan la evolución y el pronóstico. Si se administra tratamiento específico durante el primer día de enfermedad, la mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el tratamiento incrementa de forma notable la mortalidad de las formas graves. La presencia de trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.