3. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
Incidencia Edad
20% 41-50
50% 51-60
>90% >80
Evidencia Clínica
A los 55 años casi 25% reportan síntomas de micción obstruida
A los 75 años 50% reportan disminución de la fuerza y el calibre del
chorro urinario
Urología General Smith y Tanagho edición
Tumor Benigno mas
común en Hombres.
Relación con la edad >
40 años
4. FACTORES DE RIESGO
Urología General Smith y Tanagho edición
Edad: a mayor edad aumenta el riesgo
Antecedentes familiares
Dieta: Grasas saturadas
Grupos étnicos
Obesidad
Infecciones y procesos inflamatorios
Hormonas (aumento de los niveles de testosterona)
Alcohol
5. 1. La edad avanzada
2. El aumento de los estrógenos y de algunos metabolitos de la testosterona
3. El aumento de la actividad de la 5-α- reductasa, que es la encargada del paso de testosterona a dihidrotestosterona
(DHT).
Urología general. Smith y Tanagho. Edición 18. Mc Graw Hill Education.
ETIOLOGIA
6. PATOLOGÍA
• Microscópico: revela un patrón de crecimiento nodular integrado
por estroma y epitelio.
• En HBP se evidencia un aumento del estroma.
• A medida que progresa la patología y van creciendo los nódulos,
se desplaza el tejido prostático normal, que queda reducido a una
fina lámina. Este fenómeno ocurre en fases:
Patologías benignas de la próstata: prostatitis e hiperplasia benigna.
7. 1. Aumento en el
número de
nódulos,
inicialmente de
naturalezaestro
maly después
glandular (40
años).
2.Grancrecimien
to de estos
nódulos (a partir
de los 60 años).
La presencia de obstrucción debida al crecimiento en la zona de transición
genera una serie de alteraciones funcionales y anatómicas a nivel vesical.
Patologías benignas de la próstata: prostatitis e hiperplasia benigna.
Patología
8. FISIOPATOLOGÍA
• Relacionar los síntomas de HBP con el componente obstructor de
la próstata o la respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia
en la salida.
• El componente obstructor puede subdividirse en obstrucción
mecánica y dinámica.
A medida que se presenta el agrandamiento prostático, puede
producirse obstrucción mecánica de la intrusión en la luz uretral o
el cuello de la vejiga, lo que lleva a una resistencia mas elevada en
la salida de la vejiga.
Urología general. Smith y Tanagho. Edición 18. Mc Graw Hill Education.
9. El estroma prostático tiene una abundante inervación adrenérgica. Por
tanto, el nivel de estimulación autónoma provoca un aumento de la
presión en el interior de la uretra originando el factor dinámico y por tanto
la dificultad miccional.
Urología general. Smith y Tanagho. Edición 18. Mc Graw Hill Education.
FISIOPATOLOGÍA
10. Fisiopatología
Existe varias hipótesis:
1.- Dihidrotestosterona y la edad
2.- Desequilibrio estrogeno/testosterona
3.- Interacción epitelio estroma
4.- Reducción de la apoptosis
5.- Teoría de las células madre
Urología General Smith y Tanagho edición
11. Uretra prostática se estreche y
se dificulte la salida de orina.
en el #
células
(Hiperplasia)
en el tamaño global
de la glándula.
tamaño celular
(Hipertrofia)
Ser requiere Testosterona
FISIOPATOLOGÍA
Urología General Smith y Tanagho edición
Fisiopatología
17. DIAGNOSTICO
Biopsia
prostática
Puede efectuarse vía
transrectal o
transperineal, guiada
por el tacto rectal o
bien guiada por la
ecografía transrectal,
lo que añade
efectividad a la prueba.
• PSA total
• Densidad de PSA
• Velocidad de
cambio del PSA
• PSA libre
• Calicreinas
Es el método de imagen
más útil para la
estadificación local,
pudiendo ofrecer
información importante
sobre la afectación
capsular, de vesículas
seminales, cuello vesical o
recto.
MARCADORES
TUMORALES
Ecografía
19. Tratamiento
Por estadío
Estadio T2b y T2c
Prostatectomía
radical
Estadio Tl b-T1c.
Tratamiento de
referencia es la
prostatectomia
radical.
Estadio T3a.
La indicación quirúrgica es
dudosa, así como la
radioterapia local, por lo
que solamente se
propondría a sujetos
jóvenes
Estadio T2a
Prostatectomía
radical
Estadio T3b, T4, N+, M+.
Tratamiento hormonal
Estadio T1a
No precisan
tratamiento
