galactorrea semiologia argente

1.  Eliminación mamaria de secreciones lactescentes
de una mujer no lactante o después de 6 meses
posparto en una mujer que no amamanta
 Puede ser espontánea o provocada,
unilateral o bilateral, transitoria o
persistente.
No se asocia con el cáncer de
mama.
 Las secreciones serosas, purulentas o
hemorrágicas no suelen estar relacionadas y
deben considerarse como sus causas la displasia
mamaria y carcinoma intraductal.

2.  30% de mujeres que consultan con amenorrea 2ª.
 En el varón con hiperprolactinemia, los motivos de consulta son
consecuencia del hipogonadismo hipogonatrófico, y son muy
infrecuentes la galactorrea y ginecomastia.
 Hipersensibilidad a receptores mamarios a concentraciones normales
de PRL: GALACTORREA NORMOPROLACTINÉMICA
Prolactina: 3 formas estructurales inmunorreactivas:
 Little PRL: 80% de hormona circulante en su forma monomérica. Mayor
bioactividad.
 Big PRL: 2 cadenas poli peptídicas.
 Big-big PRL: aglomerado de estructuras monoméricas del péptido o little PRL
asociada con una molécula transportadora. Menor actividad biológica.
 Vias serotoninérgicas: estimuladoras de liberación PRL
 Vías dopaminérgicas: inhibitorias de liberación de PRL
 Hiperprolactinemia es la causa mas frecuente de
galactorrea, oligoamenorrea e infertilidad.
Lactotropos
adenohipofisiarios
Inhibe a una adenilciclasa por
mecanismo calcio-
dependiente
GAP
Estimulantes de secreción prolactínica:
 VIP, THR, PHM, Angiotensina II, neurotensina, oxitocina,
vasopresina galanina.
Inhibición de secreción GnRH
Abolición de pulsatilidad de LH y
FSH
Altera la esteroidogénesis ovárica
con disminución del estradiol
Retroalimentación (+) estrogénica
sobre la liberación de gonadotrofinas
Bloqueo de receptores de LH en el
cuerpo lúteo
Dificultad la unión de LH a las
células de Leydig
Inhibe la transformación de
testosterona en
dihidrotestosterona por bloqueo de
5 alfa-reductasa
AUMENTO DEL NIVEL DE
PRL

3.  Galactorrea fisiológica: embarazo, lactancia y estimulación
de los pezones
 Galactorrea de la patología intraselar:
a) Adenomas prolactínicos: tipo de tumor adenohipofisiario
más común(40-60%). Son 5 veces más frecuentes en mujeres
y la mayoría son macroadenomas. En la etapa infantojuvenil,
tienen una incidencia mayor y presentan un carácter
expansivo y agresivo con compromiso neurooftalmológico.
Existe correlación entre las cifras de prolactina y el tamaño
del prolactinoma.
b) Lesión del tallo hipofisario(traumatismos, cirugía
hipofisaria) o del hipotálamo por extensión de un
macroadenoma no funcionante.
c) 25-45% de los acromegálicos tienen cifras elevadas de
prolactina(adenomas mixtos), en la enfermedad de Cushing
es rara, y la padece 1/3 con Síndrome de Nelson. 25-30% de
casos de aracnoidocele intraselar(por tracción del tallo
hipofisario)
 Galactorrea normoprolactinémica: hipersensibilidad de los
receptores mamarios a la PRL.
 Galactorrea farmacológica:
- Benzodiazepinas, fenotiazinas, butirofenonas,
metoclopramida y sulpirida (actúan como bloqueantes del
receptor D2 lactotrópico).
- Antidepresivos tricíclicos y los IMAO(actúan favoreciendo
las vías estimuladoras).
- Antidepresivos alfa-metildopa, verapamilo y
reserpina(estimulan la vía serotoninérgica y deplecionan
la dopamina).
- Opiodes, cocaína y alcohol(elevación de niveles séricos de
PRL). Estrógenos asociados o no progestágenos.
 Galactorrea del hipotiroidismo:
- En el hipotiroidismo primario se encuentra una
excesiva estimulación lactotropa.
- Mecanismos: aumento de liberación de TRH, un
defecto intrínseco de receptores dopaminérgicos de
los lactotropos, disminución del aclaramiento
metabólico de la PRL y reducción de la dopamina
hipotalámica.
- Acción del VIP sobre el lactotropo regulada por el
nivel de hormonas tiroideas.
 Galactorrea de la insuficiencia hepatocelular y de
la IRC:
- En cirrosis hepática la metabolización deficiente de
los estrógenos conduciría al aumento de la PRL.
- El síndrome urémico provoca una disfunción en la
producción de péptidos hipotalámicos que conduce
a hiperprolactinemia,
 Galactorrea neurogénica:
- Lesiones de la pared torácica por traumatismos,
toracotomía, herpes zóster intercostal o la
estimulación táctil excesiva de las mamas,

4. Diagnóstico:
Anamnesis: ingesta de fármacos o sustancias que son la causa mas frecuente de hiperprolactinemia.
Cefalea, trastornos visuales, alteraciones menstruales y anormalidades de la temperatura, la sed y la regulación del apetito
orienta hacia la patología hipotálamo-hipofisaria.
Cefalea (60% de pacientes que tienen prolactinoma)
Presencia de síntomas de posible disfunción tiroidea o corticosuprarrenal.
Examen físico: Alteraciones de la textura, pigmentación y humedad de la piel.
Existencia de estigmas de acromegalia, síndrome de Cushing e hipotiroidismo.
Examenes complementarios: Medición de PRL, yodotironinas y gonadotrofinas séricas en todos paciente que presente
oligomenorrea con galactorrea o disminución de la libido e impotencia sexual.

5.  Comprende una disminución en el interés por el sexo(o por las
relaciones sexuales) y en la iniciativa, frecuencia e intensidad de
las respuestas a estímulos eróticos externos e internos.
FISIOPATOLOGÍA:
En el varón, la regulación
hormonal tiene lugar a nivel
central y periférico.
En la mujer, los estrógenos
potencian el SNC, actuando
como factores neurotróficos.
El papel principal esta a
cargo de la testosterona,
regulador de la libido
El control más importante de
la eyaculación esta a cargo
de la dihidrotestosterona.
La testosterona participa en el
mantenimiento de la masa muscular,
estructura ósea, la libido, la potencia y
espermatogénesis.
También sensibilizan los órganos
sensoriales, incluida la piel como sus
glándulas sebáceas y sudoríparas.
Los estrógenos serian «factores permisivos» para la
acción del péptido intestinal vasoactivo,
neurotransmisor comprometido en los cambios
endoteliales que producen lubricación vaginal.

6. ETIOPATOGENIA
:Depresión: escasa necesidad sexual, dificultad en la excitación sexual, anorgasmia secundaria
y/o franca aversión por el sexo.
Elementos sociogénicos: depresores del interés sexual como los problemas de pareja, insomnio,
exceso de trabajo, desnutrición, desempleo, etc.
Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, tiroxicosis, insuficiencia corticosuprarrenal,
hipercortisolismo, hiperprolactinemia cursan con inapetencia sexual.
ACV: declinación en la actividad sexual, tanto en la libido, la excitación como en la satisfacción con
la vida sexual.
Trastornos gastrointestinales: síndrome de intestino irritable o dispepsia funcional presentan
alteraciones de las funciones vitales, la libido, el sueño, el apetito y el nivel de energía.
Cáncer de próstata: la orquiectomía y el tratamiento con estrógenos producen pérdida de la libido
y disfunción sexual. Radioterapia
Diálisis crónica: produce disminución del interés sexual, igual que después del trasplante renal.
Mujer menopáusica: deficiencia de estrógenos es el responsable de la pérdida de la libido y de
trastornos tróficos del tracto genitourinario que causan menor lubricación vaginal, fenómenos
vasomotores y cambios psicológicos.
Hipogonadismo de inicio tardío: cursa con disminución del deseo y actividad sexual.

7.  Impotencia o disfunción sexual eréctil es la falla para lograr
la erección, la eyaculación o ambas.
 Es una de las alteración de la función sexual mas frecuente.
 Puede ser secundaria a enfermedades sistémicas o a sus
tratamientos, a trastornos endocrinos, urogenitales o a
causas psicosocioculturales.
Fisiopatología:
Dos vías son fundamentales para una erección normal:
 La vía erógena: originada en el SNC es desencadenada por estímulos y
fantasías visoauditivos eróticos, y disminuye con la edad.
 La vía reflexogénica: trasmitida por el nervio pudendo a las sinapsis
espinales en S2 a S4 y fibras eferentes parasimpáticas, es iniciada por
estímulos táctiles directos.
 La activación de cualquiera de las vías induce la síntesis de oxido nítrico en
los cuerpos cavernosos, que genera un aumento de GMP cíclico con
relajación del trabeculado intracavernoso y optimiza el flujo sanguíneo y la
ingurgitación sanguínea.
 El oxido nítrico es el neurotransmisor
erectogénico y la noradrenalina, el
neurotransmisor electrolítico primario.
 La testosterona y los niveles normales de la
oxido nítrico sintetasa son importantes para
el mantenimiento de una libido como para
las erecciones normales.

8. Etiopatogenia:
 Esfera psicológica: neurosis, depresión
 Patología vascular: Síndrome de Leriche y neuropatía autonómica.
 Esfera motivacional: condiciones de vida y de trabajo y la estructura social.
 Patología endocrina: disminución de la libido.
 Consecuencias de las prostatectomías que no respetan los nervios que
transcurren junto a la próstata, enfermedades del pene y los trastornos
testiculares primarios.
Enfoque diagnóstico:
La historia de la actividad sexual, sus características y
variaciones en el tiempo, las experiencias con una o mas parejas
y la presencia de erecciones espontaneas matinales, y la
capacidad de eyaculación.
Examen físico: signos de hipogonadismo, las características del
pene, la presencia de placas de Peyronie el tamaño y
consistencia y sensibilidad de los testículos y las características
de la próstata.
En trastornos testiculares primarios por el defecto en el
desarrollo y estructura como el síndrome de Klinefelter se
comprueba testículos pequeños y de mayor consistencia,
ginecomastia y talla elevada.
Afecciones testiculares adquiridas (orquitis, radiaciones,
traumatismos) contribuyen a la disfunción eréctil por
hipogonadismo.
Exámenes complementarios: valores de testosterona en el
plasma, de hormonas tiroideas, hipofisarias y suprarrenales. TC
Y RM(causas hipotálamo-hipofisarias)