La reacción de hipersensibilidad tipo III o reacción mediada por inmunocomplejos se produce cuando se forman agregados de antígeno-anticuerpo llamados inmunocomplejos que se depositan en los tejidos y activan la vía clásica del complemento, causando inflamación. Esto puede dar lugar a enfermedades como glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. La formación de inmunocomplejos se da comúnmente en respuesta a infecciones persistentes, fármacos, o enfermedades
Este documento describe las hipersensibilidades de tipo III y tipo IV. La hipersensibilidad de tipo III se origina debido a la producción de complejos inmunitarios circulantes, mientras que la de tipo IV es mediada por células T y citocinas. Manifiestan clínicamente como enfermedades como glomerulonefritis, artritis reumatoide y rechazo de trasplantes.
El documento resume el sistema del complemento, que es parte del sistema inmunitario innato. Consta de alrededor de 30 proteínas que se pueden activar por anticuerpos u otras moléculas para lisar microorganismos. Existen tres vías de activación: la clásica iniciada por anticuerpos, la alterna iniciada por moléculas microbianas, y las vías de las lectinas. La activación produce fragmentos que opsonizan bacterias o causan inflamación. El sistema está regulado para evitar daño al huésped y amplificar la respuesta
La Reacción de Arthus es una respuesta inflamatoria localizada en la piel causada por el depósito de complejos inmunitarios en los vasos sanguíneos dérmicos. Fue descubierta por Nicholas-Maurice Arthus en 1903 y sirve como modelo para enfermedades mediadas por complejos inmunitarios. Se presenta cuando un antígeno es inyectado en la piel de un individuo sensibilizado e induce inflamación, edema, hemorragia y necrosis.
La IgA es el anticuerpo más abundante en el cuerpo. Se encuentra en dos formas, monomérica y polimérica. La IgA polimérica recubre las membranas mucosas y limita la adherencia de bacterias, confinándolas a las superficies mucosas. Esto ayuda a mantener la homeostasis intestinal y favorece a los organismos comensales. La IgA secretora también previene la penetración de patógenos en el epitelio y activa el sistema inmune en las mucosas.
Este documento resume la mastocitosis, una enfermedad caracterizada por la proliferación anormal de mastocitos. Se discuten la definición, patogénesis, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, histología, niveles de triptasa sérica, y diagnósticos diferenciales. La mutación KIT D816V se presenta en más del 90% de los casos y causa la activación constitutiva del receptor. Los síntomas varían dependiendo del grado y sitio de infiltración de mastocitos y pueden incluir erupciones
El documento describe los sistemas sanguíneos ABO y Rh. El sistema ABO incluye 4 grupos (A, B, AB, O) definidos por la presencia o ausencia de los antígenos A y B. El sistema Rh incluye 5 antígenos principales (D, C, E, c, e) y define si una persona es Rh positivo o negativo. La incompatibilidad entre los grupos sanguíneos de la madre y el feto puede causar enfermedades como la eritroblastosis fetal.
Este documento describe las inmunoglobulinas o anticuerpos, incluyendo su estructura, clasificación, características y localización. Explica que las inmunoglobulinas son proteínas producidas por células B que se unen a antígenos. Se dividen en cinco clases principales (IgG, IgA, IgM, IgE e IgD) que difieren en su estructura, función y concentración en el cuerpo. Al final, resume brevemente dónde se encuentra cada clase de inmunoglobulina.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas en forma de Y producidas por los linfocitos B que reconocen y neutralizan antígenos. Existen 5 clases principales de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, que difieren en su estructura, función y distribución en el cuerpo. Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad mediante la neutralización de patógenos, la opsonización para su eliminación por fagocitos, y la lisis directa.
Este documento describe las hipersensibilidades de tipo III y tipo IV. La hipersensibilidad de tipo III se origina debido a la producción de complejos inmunitarios circulantes, mientras que la de tipo IV es mediada por células T y citocinas. Manifiestan clínicamente como enfermedades como glomerulonefritis, artritis reumatoide y rechazo de trasplantes.
El documento resume el sistema del complemento, que es parte del sistema inmunitario innato. Consta de alrededor de 30 proteínas que se pueden activar por anticuerpos u otras moléculas para lisar microorganismos. Existen tres vías de activación: la clásica iniciada por anticuerpos, la alterna iniciada por moléculas microbianas, y las vías de las lectinas. La activación produce fragmentos que opsonizan bacterias o causan inflamación. El sistema está regulado para evitar daño al huésped y amplificar la respuesta
La Reacción de Arthus es una respuesta inflamatoria localizada en la piel causada por el depósito de complejos inmunitarios en los vasos sanguíneos dérmicos. Fue descubierta por Nicholas-Maurice Arthus en 1903 y sirve como modelo para enfermedades mediadas por complejos inmunitarios. Se presenta cuando un antígeno es inyectado en la piel de un individuo sensibilizado e induce inflamación, edema, hemorragia y necrosis.
La IgA es el anticuerpo más abundante en el cuerpo. Se encuentra en dos formas, monomérica y polimérica. La IgA polimérica recubre las membranas mucosas y limita la adherencia de bacterias, confinándolas a las superficies mucosas. Esto ayuda a mantener la homeostasis intestinal y favorece a los organismos comensales. La IgA secretora también previene la penetración de patógenos en el epitelio y activa el sistema inmune en las mucosas.
Este documento resume la mastocitosis, una enfermedad caracterizada por la proliferación anormal de mastocitos. Se discuten la definición, patogénesis, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, histología, niveles de triptasa sérica, y diagnósticos diferenciales. La mutación KIT D816V se presenta en más del 90% de los casos y causa la activación constitutiva del receptor. Los síntomas varían dependiendo del grado y sitio de infiltración de mastocitos y pueden incluir erupciones
El documento describe los sistemas sanguíneos ABO y Rh. El sistema ABO incluye 4 grupos (A, B, AB, O) definidos por la presencia o ausencia de los antígenos A y B. El sistema Rh incluye 5 antígenos principales (D, C, E, c, e) y define si una persona es Rh positivo o negativo. La incompatibilidad entre los grupos sanguíneos de la madre y el feto puede causar enfermedades como la eritroblastosis fetal.
Este documento describe las inmunoglobulinas o anticuerpos, incluyendo su estructura, clasificación, características y localización. Explica que las inmunoglobulinas son proteínas producidas por células B que se unen a antígenos. Se dividen en cinco clases principales (IgG, IgA, IgM, IgE e IgD) que difieren en su estructura, función y concentración en el cuerpo. Al final, resume brevemente dónde se encuentra cada clase de inmunoglobulina.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas en forma de Y producidas por los linfocitos B que reconocen y neutralizan antígenos. Existen 5 clases principales de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, que difieren en su estructura, función y distribución en el cuerpo. Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad mediante la neutralización de patógenos, la opsonización para su eliminación por fagocitos, y la lisis directa.
Este documento describe las interacciones entre antígenos y anticuerpos. Los antígenos son sustancias que pueden inducir una respuesta inmune al ser reconocidos por los anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas secretadas por los plasmocitos que se unen específicamente a los antígenos para combatir sustancias extrañas como bacterias y virus. Existen cinco clases principales de anticuerpos conocidos como inmunoglobulinas que difieren en tamaño, carga eléctrica y azúcares.
Este documento describe los linfocitos B, incluyendo su ontogenia y maduración, subtipos como linfocitos B-1, B-2 y B de la zona marginal, y respuestas inmunes dependientes e independientes de linfocitos T. Explica la activación de linfocitos B, cooperación T-B, cinética de producción de anticuerpos, e importancia de los linfocitos B en la patología.
El documento describe las diferentes formas en que los virus interactúan con el sistema inmune, incluyendo infecciones agudas, latentes, crónicas y lentas. También explica los mecanismos de respuesta inmune innata y adaptativa contra los virus, como la producción de interferones, la activación de células NK, y las respuestas de anticuerpos y células T.
La hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE involucra la producción de anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un antígeno, los cuales se unen a los mastocitos. Cuando el antígeno vuelve a ingresar, induce la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores que causan síntomas alérgicos agudos, como estornudos e hinchazón, en minutos. Esta reacción inmune exagerada se debe a factores genéticos y ambientales que influyen en la diferenciación
Este documento describe la morfología, origen, función y procesos de los eosinófilos. Los eosinófilos son leucocitos que se originan en la médula ósea y circulan en la sangre por 30 minutos antes de migrar a los tejidos donde permanecen por 12 días. Tienen un tamaño de 12-20 micrómetros y núcleos lobulados o segmentados. Contienen gránulos que les dan un color rosado y que almacenan sustancias que destruyen parásitos y causan inflamación. Los eosinó
Parte 02 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
El documento resume el sistema de complemento, incluyendo sus funciones, vías de activación, componentes y regulación. El complemento es un sistema de proteínas que se activa en cascada para marcar patógenos y facilitar su eliminación. Tiene tres vías de activación - clásica, alternativa y de lectinas - que convergen en la vía final común y forman el complejo de ataque a la membrana para lisar células. El complemento también media inflamación y opsonización para fagocitosis. Su actividad está regulada por receptores y proteín
El documento resume los conceptos básicos de la respuesta inmune, incluyendo la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata es la primera línea de defensa y comprende barreras físicas y químicas, así como células y moléculas. La inmunidad adaptativa es mediada por linfocitos y proporciona una respuesta específica al antígeno a través de la inmunidad humoral mediada por células B y anticuerpos, e inmunidad celular mediada por células T.
Este documento describe los conceptos clave de antígenos e inmunógenos. Explica que un antígeno es una molécula que induce una respuesta inmune, mientras que un inmunógeno induce la formación de anticuerpos. También discute las propiedades que hacen que una sustancia sea más o menos antigénica o inmunogénica, como el tamaño, la estructura y la degradabilidad. Además, clasifica los diferentes tipos de antígenos según su origen y función.
El documento describe la ontogenia del linfocito B, la cual ocurre en dos fases: 1) Independiente del antígeno en la médula ósea, donde se produce la maduración del linfocito B desde la etapa Pro-B hasta B maduro. 2) Dependiente del antígeno en los órganos linfoides secundarios, donde el linfocito B maduro encuentra su antígeno específico y se diferencia a célula plasmática o linfocito B de memoria a través de la hipermutación somática y la maduración
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad, que ocurren cuando el sistema inmunitario tiene una respuesta excesiva o inadecuada a antígenos ambientales no dañinos. Se clasifican en cuatro tipos, siendo la hipersensibilidad tipo I mediada por anticuerpos IgE y causante de alergias e anafilaxia. Esta reacción involucra a mastocitos y basófilos, y puede manifestarse de forma sistémica o local mediante síntomas como urticaria, rinitis y asma.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
El documento proporciona una historia detallada de la inmunología, desde sus primeros antecedentes en la antigua China y Grecia hasta los descubrimientos más recientes del siglo XXI. Se destacan las contribuciones de figuras clave como Jenner, Pasteur, Metchnikoff, Ehrlich y otros que sentaron las bases de la vacunación y el entendimiento de los mecanismos inmunitarios. También se resaltan los avances en el estudio de las células y moléculas del sistema inmune, así como el desarrollo de
Este documento describe las principales alteraciones en el tamaño, forma y coloración de los hematíes, así como las inclusiones eritrocitarias. Describe microcitos, normocitos, macrocitos y células dimórficas, así como varias alteraciones de la forma como acantocitos, queratocitos, esquistocitos y drepanocitos. También cubre hipocromía, hipercromía y policromatofília, e inclusiones como cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot y cuerpos de Heinz. Explica las con
Este documento describe la talasemia, un trastorno hereditario de la hemoglobina que causa anemia. Se produce cuando hay mutaciones genéticas que afectan la producción de las cadenas alfa o beta de la hemoglobina, lo que lleva a una destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia. Los síntomas varían dependiendo de cuántos genes están afectados, desde una ligera anemia hasta la muerte fetal. El tratamiento incluye transfusiones de sangre y esplenectomía.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
Las inmunoglobulinas son moléculas producidas por los linfocitos B que funcionan como anticuerpos para unirse a antígenos específicos. Están compuestas de cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro. Existen 5 clases principales (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD) que se diferencian en su estructura y funciones como la opsonización, activación del complemento y citotoxicidad mediada por células.
Este documento presenta información sobre tres tipos de inmunodeficiencias primarias: hipogammaglobulinemia transitoria, deficiencia de IgA y deficiencia específica de anticuerpos. Se discuten las características clínicas, epidemiológicas y el tratamiento de estas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre las manifestaciones, factores de riesgo, fisiopatología y abordaje diagnóstico de la deficiencia selectiva de IgA.
Alergia e intolerancia a fármacos gpavez2Gonzalo Pavez
El documento resume la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología y presentación clínica de la alergia e intolerancia a fármacos, con énfasis en la alergia a beta-lactámicos, reacciones anafilactoides a AINES y pseudoalergia por medios de contraste. Se describen cuatro tipos de reacciones adversas a fármacos, factores que aumentan el riesgo de alergia, y métodos de diagnóstico como pruebas cutáneas e histamina.
Este documento trata sobre la alergia al látex. Explica que el látex proviene de la savia de ciertas plantas y puede causar diferentes tipos de reacciones alérgicas como urticaria, angioedema, rinitis o anafilaxia. Identifica factores de riesgo como trabajadores sanitarios o personas con múltiples cirugías. Detalla cómo se diagnostica mediante pruebas cutáneas e inmunológicas y el tratamiento con epinefrina. Finalmente, proporciona protocolos de manejo de reacc
Este documento describe las interacciones entre antígenos y anticuerpos. Los antígenos son sustancias que pueden inducir una respuesta inmune al ser reconocidos por los anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas secretadas por los plasmocitos que se unen específicamente a los antígenos para combatir sustancias extrañas como bacterias y virus. Existen cinco clases principales de anticuerpos conocidos como inmunoglobulinas que difieren en tamaño, carga eléctrica y azúcares.
Este documento describe los linfocitos B, incluyendo su ontogenia y maduración, subtipos como linfocitos B-1, B-2 y B de la zona marginal, y respuestas inmunes dependientes e independientes de linfocitos T. Explica la activación de linfocitos B, cooperación T-B, cinética de producción de anticuerpos, e importancia de los linfocitos B en la patología.
El documento describe las diferentes formas en que los virus interactúan con el sistema inmune, incluyendo infecciones agudas, latentes, crónicas y lentas. También explica los mecanismos de respuesta inmune innata y adaptativa contra los virus, como la producción de interferones, la activación de células NK, y las respuestas de anticuerpos y células T.
La hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE involucra la producción de anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un antígeno, los cuales se unen a los mastocitos. Cuando el antígeno vuelve a ingresar, induce la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores que causan síntomas alérgicos agudos, como estornudos e hinchazón, en minutos. Esta reacción inmune exagerada se debe a factores genéticos y ambientales que influyen en la diferenciación
Este documento describe la morfología, origen, función y procesos de los eosinófilos. Los eosinófilos son leucocitos que se originan en la médula ósea y circulan en la sangre por 30 minutos antes de migrar a los tejidos donde permanecen por 12 días. Tienen un tamaño de 12-20 micrómetros y núcleos lobulados o segmentados. Contienen gránulos que les dan un color rosado y que almacenan sustancias que destruyen parásitos y causan inflamación. Los eosinó
Parte 02 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
El documento resume el sistema de complemento, incluyendo sus funciones, vías de activación, componentes y regulación. El complemento es un sistema de proteínas que se activa en cascada para marcar patógenos y facilitar su eliminación. Tiene tres vías de activación - clásica, alternativa y de lectinas - que convergen en la vía final común y forman el complejo de ataque a la membrana para lisar células. El complemento también media inflamación y opsonización para fagocitosis. Su actividad está regulada por receptores y proteín
El documento resume los conceptos básicos de la respuesta inmune, incluyendo la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata es la primera línea de defensa y comprende barreras físicas y químicas, así como células y moléculas. La inmunidad adaptativa es mediada por linfocitos y proporciona una respuesta específica al antígeno a través de la inmunidad humoral mediada por células B y anticuerpos, e inmunidad celular mediada por células T.
Este documento describe los conceptos clave de antígenos e inmunógenos. Explica que un antígeno es una molécula que induce una respuesta inmune, mientras que un inmunógeno induce la formación de anticuerpos. También discute las propiedades que hacen que una sustancia sea más o menos antigénica o inmunogénica, como el tamaño, la estructura y la degradabilidad. Además, clasifica los diferentes tipos de antígenos según su origen y función.
El documento describe la ontogenia del linfocito B, la cual ocurre en dos fases: 1) Independiente del antígeno en la médula ósea, donde se produce la maduración del linfocito B desde la etapa Pro-B hasta B maduro. 2) Dependiente del antígeno en los órganos linfoides secundarios, donde el linfocito B maduro encuentra su antígeno específico y se diferencia a célula plasmática o linfocito B de memoria a través de la hipermutación somática y la maduración
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad, que ocurren cuando el sistema inmunitario tiene una respuesta excesiva o inadecuada a antígenos ambientales no dañinos. Se clasifican en cuatro tipos, siendo la hipersensibilidad tipo I mediada por anticuerpos IgE y causante de alergias e anafilaxia. Esta reacción involucra a mastocitos y basófilos, y puede manifestarse de forma sistémica o local mediante síntomas como urticaria, rinitis y asma.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
El documento proporciona una historia detallada de la inmunología, desde sus primeros antecedentes en la antigua China y Grecia hasta los descubrimientos más recientes del siglo XXI. Se destacan las contribuciones de figuras clave como Jenner, Pasteur, Metchnikoff, Ehrlich y otros que sentaron las bases de la vacunación y el entendimiento de los mecanismos inmunitarios. También se resaltan los avances en el estudio de las células y moléculas del sistema inmune, así como el desarrollo de
Este documento describe las principales alteraciones en el tamaño, forma y coloración de los hematíes, así como las inclusiones eritrocitarias. Describe microcitos, normocitos, macrocitos y células dimórficas, así como varias alteraciones de la forma como acantocitos, queratocitos, esquistocitos y drepanocitos. También cubre hipocromía, hipercromía y policromatofília, e inclusiones como cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot y cuerpos de Heinz. Explica las con
Este documento describe la talasemia, un trastorno hereditario de la hemoglobina que causa anemia. Se produce cuando hay mutaciones genéticas que afectan la producción de las cadenas alfa o beta de la hemoglobina, lo que lleva a una destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia. Los síntomas varían dependiendo de cuántos genes están afectados, desde una ligera anemia hasta la muerte fetal. El tratamiento incluye transfusiones de sangre y esplenectomía.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
Las inmunoglobulinas son moléculas producidas por los linfocitos B que funcionan como anticuerpos para unirse a antígenos específicos. Están compuestas de cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro. Existen 5 clases principales (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD) que se diferencian en su estructura y funciones como la opsonización, activación del complemento y citotoxicidad mediada por células.
Este documento presenta información sobre tres tipos de inmunodeficiencias primarias: hipogammaglobulinemia transitoria, deficiencia de IgA y deficiencia específica de anticuerpos. Se discuten las características clínicas, epidemiológicas y el tratamiento de estas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre las manifestaciones, factores de riesgo, fisiopatología y abordaje diagnóstico de la deficiencia selectiva de IgA.
Alergia e intolerancia a fármacos gpavez2Gonzalo Pavez
El documento resume la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología y presentación clínica de la alergia e intolerancia a fármacos, con énfasis en la alergia a beta-lactámicos, reacciones anafilactoides a AINES y pseudoalergia por medios de contraste. Se describen cuatro tipos de reacciones adversas a fármacos, factores que aumentan el riesgo de alergia, y métodos de diagnóstico como pruebas cutáneas e histamina.
Este documento trata sobre la alergia al látex. Explica que el látex proviene de la savia de ciertas plantas y puede causar diferentes tipos de reacciones alérgicas como urticaria, angioedema, rinitis o anafilaxia. Identifica factores de riesgo como trabajadores sanitarios o personas con múltiples cirugías. Detalla cómo se diagnostica mediante pruebas cutáneas e inmunológicas y el tratamiento con epinefrina. Finalmente, proporciona protocolos de manejo de reacc
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad, o reacción de alergia, se clasifica en cuatro tipos principales dependiendo del mecanismo inmunitario involucrado. El tipo I se debe a anticuerpos IgE, el tipo II a IgG e IgM, el tipo III a complejos inmuno y el tipo IV es mediado por linfocitos T. Cada tipo causa diferentes enfermedades alérgicas o de hipersensibilidad como asma, rinitis, dermatitis o vasculitis.
RINITIS ALERGICA VS VASOMOTORA PLATICA LXIX CONGRESO NAL. INMUNOLOGIA CLÍNIC...Asma&Alergia
Este documento discute la rinitis. Comienza explicando la alta prevalencia y costo de la rinitis, y cómo afecta la calidad de vida. Luego revisa conceptos erróneos sobre la alergia y define términos como sensible, hipersensible y sensibilizado. Finalmente, analiza el tratamiento de la rinitis, incluyendo opciones farmacológicas como antihistamínicos y esteroides, dependiendo de la gravedad de los síntomas.
REACCIONES ALÉRGICAS E HIPERSENSIBILIDAD-TRASTORNO INMUNOLÓGICONahomiSaltos
Este artículo trata sobre los factores y riesgos de las distintas enfermedades causadas por reacciones alérgicas de los trastornos de hipersensibilidad, cuya prevalencia ha aumentado a nivel mundial y ocasionado un alto impacto sanitario en la sociedad.
La urticaria es definida como ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión. El angioedema presenta edema agudo en la dermis profunda o tejido subcutáneo. La urticaria puede ser aguda o crónica, y su clasificación depende de su mecanismo (inmunológico o no), etiología y duración. La urticaria crónica autoinmune representa el 40% de los casos y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de IgE o contra la IgE. El
Este documento describe la alergia y el asma. La alergia se produce cuando una persona atópica es expuesta a un alergeno, lo que estimula la producción de anticuerpos IgE. La exposición posterior al mismo alergeno causa la liberación de mediadores que provocan síntomas. El asma es una inflamación crónica de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de sibilancias, tos y opresión torácica, a menudo desencadenados por alérgenos. El diagnóstico incluye pruebas
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
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Actualización en Inmunología, 07-feb-2014Juan Aldave
Este documento presenta un programa de actualización en inmunología dirigido a médicos en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en Lima, Perú. El programa tiene como objetivos fortalecer los conocimientos en inmunología básica e inmunología clínica de los médicos, promover el trabajo interdisciplinario, y fomentar la investigación. Se llevará a cabo reuniones mensuales para revisar artículos recientes y casos clínicos. El contenido educativo busca brindar conocimientos actualizados sobre
INFLUENCIA DE ANTIBIÓTICOS EN CASOS ANAFILAXTICOS_Limber Quimiz Salvatierra.pdfLimberAlejandroQuimi
El documento describe la influencia de los antibióticos en casos de anafilaxia. Explica que las reacciones anafilácticas a veces son causadas por excipientes como estabilizadores, adyuvantes o antibióticos residuales en vacunas y medicamentos. Señala que las reacciones a la penicilina ocurren en 1 a 5 casos por cada 10,000 personas tratadas, con una tasa de mortalidad de 1 por cada 50,000 a 100,000 pacientes. El documento también analiza el caso de niños alérgicos a la proteína de la leche de vac
Este documento trata sobre la rinitis alérgica. Explica que es una enfermedad inflamatoria causada por la exposición a alergenos ambientales y mediada por la IgE. Describe el mecanismo de sensibilización y la fase de producción alérgica donde se liberan mediadores que causan síntomas. También cubre factores de riesgo, clasificación, diagnóstico mediante pruebas cutáneas e historial clínico, y lineamientos para el tratamiento según la gravedad de los síntomas.
Este documento resume las características principales de las alergias y enfermedades autoinmunes. Explica los cuatro tipos de hipersensibilidad y cómo cada uno conduce a diferentes tipos de reacciones alérgicas. También describe enfermedades específicas como el asma, la rinitis alérgica, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide, incluidos sus síntomas y mecanismos subyacentes. Finalmente, discute factores como la herencia y el ambiente que influyen en
Este documento resume los principales tipos de hipersensibilidad y alergia. La hipersensibilidad inmediata (tipo I) se produce en minutos y es mediada por IgE, mastocitos y mediadores. La hipersensibilidad tipo II involucra anticuerpos que dañan directamente las células. La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos e inducen inflamación. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa inflamación crónica o infecciones
La hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada o inapropiada a sustancias extrañas. Existen 4 tipos principales de hipersensibilidad. La de tipo I es mediada por anticuerpos IgE y causa reacciones alérgicas inmediatas. La de tipo II involucra anticuerpos que dañan células u otros tejidos. La de tipo III se debe a complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación. La de tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacc
El documento describe los mecanismos inmunológicos y no inmunológicos de la anafilaxia, así como su epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y manejo. La anafilaxia alérgica involucra a la IgE mientras que la no alérgica no implica mecanismos inmunológicos. La epinefrina es el tratamiento de elección para controlar los síntomas y mantener la presión arterial.
Este documento presenta un programa de actualización en inmunología en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. El objetivo es fortalecer y actualizar el conocimiento en inmunología básica e inmunología clínica de los médicos. Cada primer y segundo viernes del mes se revisan y discuten artículos recientes, con conclusiones prácticas y ideas para investigación. Se resumen varios artículos sobre temas como resistencia a corticoides, síndrome de Stevens-Johnson, beneficios del ejercicio en asma, y una mut
Reacciones Adversas A Medicamentos (Da Vinci)Jose Ramirez
Este documento resume las principales causas y tipos de reacciones adversas a medicamentos en pediatría, incluyendo alergias e intolerancias. Explica que las alergias representan menos del 10% de las reacciones y describe los cuatro tipos principales de hipersensibilidad inmunológica. También cubre el diagnóstico, tratamiento y prevención de reacciones adversas, con énfasis en el manejo de la anafilaxia.
Respuestas inmunitarias adaptivas a los aloinjertos y patrones y mecanismos d...GabrielaRivadeneiraL1
Este documento resume las respuestas inmunitarias adaptativas a los aloinjertos y los patrones y mecanismos de rechazo. Explica que los aloinjertos activan tanto respuestas de adaptación como de rechazo mediadas por linfocitos T y B, anticuerpos y citoquinas. Describe los tipos de rechazo (agudo, hiperagudo, acelerado, crónico) y los mecanismos involucrados como la activación del complemento, fagocitosis e inflamación.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
2. Clement Von
Pirquet
1874-1929.Viena,Austria.
1911. Die Serumkrankheit.
• Administración de suero de caballo (inmunizados con
toxina diftérica), en pacientes con la enfermedad.
• Aparición de exantema, fiebre y artralgias.
• Síntomas 7-14 días, con velocidad de aparición a la
segunda dosis.
B. Huber. 100 Jahre Allergie: Clemens von Pirquet – sein Allergiebegriff und das ihm zugrunde liegende Krankheitsverständnis. Wien Klin Wochenschr (2006)
3. Mediada por Inmunocomplejos
Respuesta inmunitaria anormal mediada por la formación de
agregados antígeno-anticuerpo llamados "complejos
inmunitarios”.
• Desencadenan la vía clásicadel complemento
• Anticuerpos IgG / IgM
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
4. Precipitan y depositan en diversos tejidos;
Piel
Vasos
sanguíneos
Glomérulo
Liquido
sinovial
Pulmón
Plexos coroideos
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
5. Fase 1. Formación de inmuno
complejos.
• Tras la exposición al antígeno endógeno
(autoanticuerpos) o exógeno (fármacos,
microorganismos), se forman los
inmunocomplejos.
• Circulan y migran al tejido.
Mecanismos
patogénicos
Tras exposición prolongada a un exceso de antígeno (infección
persistente, autoinmunidad, agentes ambiantales)
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
6. Fase 2. Depósito de
inmunocomplejos
• La patogenicidaddepende de la relación
antígeno anticuerpo, peso molecular y
solubilidad.
• Anticuerpo en exceso los complejos son
insolubles, no circulan y son fagocitados.
• Antígeno en exceso, los agregados son pequeños
y permiten su filtración fuera de la circulación
hacia glomérulo y liquido sinovial.
Mecanismos
patogénicos
Tras exposición prolongada a un exceso de antígeno (infección
persistente, autoinmunidad, agentes ambiantales)
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
7. Factores que
influyen en el
deposito…
• Filtración, presión sanguínea alta, bifurcación
arterial.
• En el Riñón. Los complejos grandes (MBG),
mientras que los pequeños (epitelio
glomerular)
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
8. Fase 2. Reacción inflamatoria.
• Activacion de la via clásica del
complemento C3a yC5a.
• Reclutamiento de macrofagos y
neutrofilos generando reacción
inflamatoria.
• Desarrollan vasculitis, artritis y
glomerulonefritis.
Mecanismos
patogénicos
Tras exposición prolongada a un exceso de antígeno (infección
persistente, autoinmunidad, agentes ambiantales)
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
10. Los inmunocomplejos se unen normalmente al
complemento y son eliminados en el
hígado y el bazo tras unirse a CR1 (receptor
complemento 1) en los eritrocitos.
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
11. Detección de inmunocomplejos
circulantes
Los inmunocomplejos se
encuentran unidos a eritrocitos
(eliminados) o libres en plasma.
(Circulando).
• Identificación.
1. Unión a Polietilenglicol.
Polietilenglicol (PEG) se añade al suero, al 2%, los
complejos precipitan de forma selectiva; el anticuerpo
libre permanece disuelto. El tubo de prueba se
centrifuga entonces y los complejos forman un
gránulo en el fondo.
12. Detección de inmunocomplejos
circulantes
Los inmunocomplejos se
encuentran unidos a eritrocitos
(eliminados) o libres en plasma.
(Circulando).
• Identificación.
2. Radioinmunoanalisis.
1. Se identifican a través de su
afinidad al complemento C1q
(C1 q radiomarcado).
Placa de poliestireno
Suero con complejos inmunes
13. Enfermedades relacionadas
Reacción Arthus
Reacción pulmonar tipo Arthus
Eritema nudoso leproso
Alveolitis alérgica extrínseca
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
14. Enfermedades relacionadas
Infecciones
Glomerulonefritis post estreptocócica
Lepra
Paludismo
Hepatitis vírica
Fiebre hemorrágica del dengue
Endocarditis infecciosa estafilocócica
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.
16. Enfermedad del suero
Causada por fármacos que contienen una fracción proteica de
otras especies, como antídotos y vacunas (proteína heteróloga),
esta proteína actúa como antígeno desencadenando una
respuesta.
Hipersensibilidad retardada a los medicamentos (aparición de 1 a 3 semanas) que suelen
ser autolimitadas, con manifestaciones clínicas comunes que incluyen urticaria,
artralgia y fiebre.
Manifestaciones clínicas similares, sin embargo no involucran la formación ni deposito
de complejos inmunes.
Reacción similar a la Enfermedad del suero
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
17. Epidemiología
• 0.1-13% anti veneno FAB inmunitario para
crotalus.
• Anticuerpos monoclonales. Rituximab (8% ),
Infliximab (3%).
• Antibióticos. 0.02-0.5% cefalosporinas (Cefaclor)
• Vacunas. 3% vacuna contra la Influenza
Reacción similar a la Enfermedad del suero
Dodiuk-Gad RP, Laws PM, Shear NH. Epidemiology of severe drug hypersensitivity. Semin Cutan Med Surg.
18. Etiología
• Anti veneno
• Anticuerpos monoclonales
• Inmunizaciones
• Proteínas fibrinolíticas
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
19. Etiología
Reacción similar a la
Enfermedad del suero
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
20. Factores de riesgo
• Dosis altas del fármaco.
• Administración cutánea y parenteral
• Lupus eritematoso sistémico
• Globulina anti timocito (ATG) (crianza /
alimentación de conejos).
• Exposición previa a animales y picaduras de
insecto.
• Edad adulto joven
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
21. Manifestaciones clínicas
1 a 2 semanas de primera exposición (7 días, posterior a segunda exposición)
Dermatosis
• Eritema progresivo con lesiones
urticarianas (centro pálido,
pruriginosas y migratorias),
morbiliforme, respeta mucosas.
• Purpura, Livedo, hemorragias
periungueales.
• Fiebre >38.5 grados (79%)
• Astenia, adinamia, cefalea,
mialgias. • 60%
• Metacarpos, tobillo,
muñecas, mandibular
Sistémicos
Articulares
• Linfadenopatias, edema,
esplenomegalia, uveítis,
nefropatía, vasculitis.
Otros
Lesiones en dedos de manos y
pies, o distribución serpiginosa
en cara lateral de ambas plantas.
22. Tratamiento
Antecedente de
exposición
Fármacos, infecciones, anti
veneno
Diagnostico
Fiebre + Dermatosis +
artralgias.
Enfermedad GRAVE
COMPOMETE LA VIDA
Erupción cutánea extensa,
vasculitis, GMN, Artritis grave
Esteroide (Prednisona /
Metilprednisolona)
Plasmaféresis
Enfermedad LEVE
1. Resolución Fiebre, artralgias a las 48
horas (AINES)
2. Exantema / prurito (Antihistaminicos)
RETIRO DE LOS AGENTES
AGRESORES
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
23. Reacción de Arthus
Respuesta inflamatoria aguda y
localizada, condiciona Vasculitis de
pequeños vasos y estado
protrombotico.
• Refuerzo de vacuna contra tetanos y
difteria
• Reacción local máxima dento 4-10
horas post aplicación.
• Hemorragia y edema, seguida de
necrosis (24 hrs).
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
24. Reacción de Arthus
Respuesta inflamatoria aguda y
localizada, condiciona Vasculitis de
pequeños vasos y estado
protrombotico.
• Refuerzo de vacuna contra tetanos y
difteria
• Reacción local máxima dento 4-10
horas post aplicación.
• Hemorragia y edema, seguida de
necrosis (24 hrs)
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
25. Reacción de Arthus
Respuesta inflamatoria aguda y
localizada, condiciona Vasculitis de
pequeños vasos y estado
protrombotico.
• Refuerzo de vacuna contra tetanos y
difteria
• Reacción local máxima dento 4-10
horas post aplicación.
• Hemorragia y edema, seguida de
necrosis (24 hrs) Infiltrado de neutrofilos en pared de los vasos pequeños,
aglomeración de plaquetas y extravasación de eritrocitos.
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.
Tras la formación del complejo , estimulan los macrofagos a traves de su receptor FC gamma liberando citocina, IL1, TNF, EROS y ON.
2. Se genera un estimulo persistente, tras la activacion del complemento, este desencadena la liberacion de anafilotoxinas a traves del mastocito, como hISTAMINA, PG y LEUCOTRIENOS, generando permeabilidad vascular, de la misma forma el C5a, estimula la quimiotaxis atrayendo a los neutrofilos, liberando enzimas proteoliticas generando daño tisular local.
3. Los complejos vasculares, pueden agregar plaquetas proporcinando microtombos y liberacion de aminas vasoactivas.
Tras la formación del complejo , estimulan los macrofagos a traves de su receptor FC gamma liberando citocina, IL1, TNF, EROS y ON.
2. Se genera un estimulo persistente, tras la activacion del complemento, este desencadena la liberacion de anafilotoxinas a traves del mastocito, como hISTAMINA, PG y LEUCOTRIENOS, generando permeabilidad vascular, de la misma forma el C5a, estimula la quimiotaxis atrayendo a los neutrofilos, liberando enzimas proteoliticas generando daño tisular local.
3. Los complejos vasculares, pueden agregar plaquetas proporcinando microtombos y liberacion de aminas vasoactivas.
Inflamación en vasos sanguíneos y tejidos causada por inmunocomplejos (CI). Los IC pueden activar el sistema del complemento, lo que resulta en la producción de C3a y C5a inflamatorios. Los IC pueden provocar la agregación de plaquetas en el endotelio y también desencadenar la liberación de mediadores inflamatorios y citotóxicos de las células efectoras indicadas (p. ej., neutrófilos, monocitos/macrófagos y mastocitos), así como células endoteliales. La migración de los leucocitos sanguíneos a los tejidos se produce por quimiocinesis, regida por la expresión inducida de quimiocinas y moléculas de adhesión celular. Las células migratorias incluyen células B que, como células plasmáticas, producen autoanticuerpos, lo que resulta en la formación de IC locales, y células dendríticas que pueden cargarse con autoantígenos y ayudar en la propagación de la respuesta autoinmune.
Inflamación en vasos sanguíneos y tejidos causada por inmunocomplejos (CI). Los IC pueden activar el sistema del complemento, lo que resulta en la producción de C3a y C5a inflamatorios. Los IC pueden provocar la agregación de plaquetas en el endotelio y también desencadenar la liberación de mediadores inflamatorios y citotóxicos de las células efectoras indicadas (p. ej., neutrófilos, monocitos/macrófagos y mastocitos), así como células endoteliales. La migración de los leucocitos sanguíneos a los tejidos se produce por quimiocinesis, regida por la expresión inducida de quimiocinas y moléculas de adhesión celular. Las células migratorias incluyen células B que, como células plasmáticas, producen autoanticuerpos, lo que resulta en la formación de IC locales, y células dendríticas que pueden cargarse con autoantígenos y ayudar en la propagación de la respuesta autoinmune.
Inflamación en vasos sanguíneos y tejidos causada por inmunocomplejos (CI). Los IC pueden activar el sistema del complemento, lo que resulta en la producción de C3a y C5a inflamatorios. Los IC pueden provocar la agregación de plaquetas en el endotelio y también desencadenar la liberación de mediadores inflamatorios y citotóxicos de las células efectoras indicadas (p. ej., neutrófilos, monocitos/macrófagos y mastocitos), así como células endoteliales. La migración de los leucocitos sanguíneos a los tejidos se produce por quimiocinesis, regida por la expresión inducida de quimiocinas y moléculas de adhesión celular. Las células migratorias incluyen células B que, como células plasmáticas, producen autoanticuerpos, lo que resulta en la formación de IC locales, y células dendríticas que pueden cargarse con autoantígenos y ayudar en la propagación de la respuesta autoinmune.