El documento describe la insuficiencia coronaria y el síndrome coronario agudo. Constituye una de las causas principales de muerte en el país. Se detalla la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo los factores de riesgo, la anatomía de las arterias coronarias, y los mecanismos que subyacen a la oclusión vascular. También se describen los diferentes tipos de presentación clínica como el infarto agudo de miocardio, angina estable e inestable.

1. SINDROME CORONARIO

3. INSUFICIENCIA CORONARIA
CONSTITUYE ACTUALMENTE UNO DE LOS
PADECIMIENTOS MORTALES DE
IMPORTANCIA EN NUESTRO PAIS Y MAS AUN
EN LUGARES DE AUGE INDUSTRIAL
EL 50-75% DE LAS MUERTES POR PATOLOGIA
CARDIACA.
Las edades oscilan entre 55 años y 65 para mujeres.
En 50% se Dx, con Muerte Súbita .

4. Arterias Coronarias

5. Fisiopatología.
FLUJO SANGUINEO NORMAL EN UNA PERSONA EN
REPOSO ES DE 225ml/min. 4% GC TOTAL. PUEDE
AUMENTAR 8-10 VECES, EJERCICIO.
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDO QUE IRRIGA EL VI .
ARTERIA CORONARIA DERECHA ,QUE IRRIGA VD, Y
PARTE VI.
EL 80% DE PERSONAS TIENEN CIRCULACION
DERECHA PREDOMINANTE .
LA CC ,ESTA REGULADA POR LAS NECESIDADES DE O2
DEL MUSCULO CARDIACO, TOMA EL 70% DE O2 DE
LA CIRCULACION

6. FISIOPÀTOLOGIA
LA FALTA DE O2, EN CORONARIAS ,DEBILITA
TEJIDOS ,PARA COMPENSAR LIBERAN
SUSTANCIA VASODILATADORAS : FOSOFATO
DE ADENOSINA Y OXIDO NITROSO ,CON LA
QUE SE DILATAN AUTOMATICAMENTE,
PRODUCIENDO AUTOREGULACION DEL FLUJO
SANGUINEO.

7. Fisiopatología
Los vasos coronarios se ocluyen en minutos o pocas
horas, por coágulos sanguíneos u otras sustancias
que taponan su luz.
En algunos casos ,la luz se cierra lentamente en años,
desarrollando circulación colateral.
La causa mas importante es la Trombosis, debido a la
Ateroesclerosis, por acumulación de lípidos debajo
de la Intima de las arterias principales ,se calcifican,
invade tejido fibroso en las paredes de arteria por
degeneración

8. FISIOPATOLOGIA
A VECES PLACAS ATEROESCLEROTICAS ,
ROMPEN LA INTIMA DEL VASO ,PROCESO
COAGULACIÓN, SE ROMPEN COAGULOS ,
OBSTRUYEN VASOS PEQUEÑO CALIBRE.
OTRAS VECES HAY ESPASMOS CORONARIOS, SE
PRODUCE AGLUTINACION PLAQUETARIA ,
TERMINANDO EN TROMBOSIS.

11. Trombo suboclusivo

12. Oclusion Trombotica

13. Hemorragia Intraplaca

14. Hematoma intraplaca

15. Formacion de trombo en ruptura de placa

16. Arterias Coronarias

17. FACTORES DE RIESGO CORONARIO
LIPIDEMIA (HDL, LDL, VLDL ,IDL)
PRESION ARTERIAL
TABAQUISMO
TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA
GOTA
MENOPAUSIA Y ANTICONCEPTIVOS
OBESIDAD
ACTIVIDAD FISICA
TIPOS DE PERSONALIDAD
FACTORES PSICOLOGICOS Y SOCIALES
ANTECEDENTES FAMILIARES
DIETAS (COLESTEROL, CARBOHIDRATOS)
CONSUMOS: ALCOHOL, CAFÉ.
CONSUMO: SAL, AGUA POTABLE.

18. Factores de Riesgo Coronario
 NO MODIFICABLES  Factores Modificables
 -Edad  -Tabaquismo
 -sexo masculino  -Colesterolemia
 -Factor hereditario  -Trigliceridemia
 -Diabetes  -Obesidad
 -Enfermedad  -Sedentarismo
Coronaria  -HTA
 -Gota-Menopausia  -Dietas

19. Trombo plastia

20. SINDROME DE I .CORONARIA.
1.-ANGINA ESTABLE.-ANGINA DE PECHO CRONICA
.-ANGINA DE ESFUERZO.-ESPASMO CRONICO
2.- ANGINA INESTABLE .-ANGINA PRE-INFARTO .-
SINDROME CORNARIO INTERMEDIO.-
INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA
3.- INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO.-CARDIOPATIA
ISQUEMICA.

21. ANGINA ESTABLE.-
SUS CARACTERISTICAS CLINICAS NO HAN VARIADO EN EL
ULTIMO MES.
SE PRODUCE POR ESTENOSIS ATERO ESCLEROTICAS FIJAS
CON ANGINA DE ESFUERZO DE INTENSIDAD FIJA
SEGÚN HEBERDEN, PRODUCE DOLOR PECHO, TIPO
“ESTRANGULAMIENTO Y ANGUSTIA”- TIPO
CONSTRICTIVO,PESADEZ Y OPRESION. TIPO
RETROESTERNAL,CON IRRADIACION A BRAZOS Y
HOMBROS.
IMPORTANTE EVALUAR :CALIDAD DE DOLOR,
LOCALIZACION, DURACION, FACTORES
DESENCADENANTES, IRRADIACION, EFECTO
VASODILATADOR.

22. ANGINA ESTABLE
SE PUEDE ENCONTRAR ALTO PORCENTAJE DE
FACTORES DE HIPERLIPIDEMIA O HIPERGLICEMIA
EKG, ES Dx, pero en 40% es normal
NO EXISTEN ALTERACIONES ENZIMATICAS
LA PRUEBA DE ESFUERZO ,NECESARIA EN DX.
LA Rx. No ayuda.
LA ECOCARDIOGRAFIA.-FIBROSIS DE VI, DISFUNCION
VENTRICULAR.,O VIMIENTOS ANORMALES DE
TABIQUE IV.
EXAMEN PRECISO ES LA CORONARIOGRAFIA,
VENTRICULOGRAFIA I, CENTELLOGRAFIA CON TE 99
,TALIO 201

23. ANGINA INESTABLE FOWLER1971
CLINICA IMPORTANTE.-PRECEDE A UN IMA, O A LA MUERTE SUBITA.
OSLER, LO DESCRIBE QUE EL DOLOR CARDIACO, ES MAS GRAVE QUE
ANGINA Y A MENUDO PRECEDIA UN IMA,-LO LLAMO “SINDROME
DE OCLUSION CORONARIA INMINENTE”
1.-ANGINA DE RECIENTE INICIO(<1MES), PRODUCIDA POR ESFUERZOS
MINIMOS
2.-APARICION DE ANGINA IN CRECENDO, SUPERPUESTA A ANGINA
DE REPOSO POR ESFUERSO MINIMO. EMPEORAMIENTO DE ANGINA
ESTABLE.
3.-ANGINA POSTINFARTO.DURANTE EL 1 MES DE EVOLUCION
EL DOLOR ES MAS INTENSO Y PROLONGADO MAS DE 45·.OCURRE EN
REPOSO ,DESPIERTA AL PACIENTE.

24. ANGINA DE PECHO VARIANTE O PRINZMETAL
DOLOR ANGINOSO OCURRE EXCLUSIVAMENTE
EN REPOSO, NO PROVOCADO POR ESFUERZO
FISICO O TENSION EMOCIONAL O STRESS
ANGINA VASOESPASTICA ,GENERALMENTE
NOCTURNA,POR ESPASMO CORONARIO
EN EKG, HAY LESION ,ELVACION ST, ARRITMIAS
CARDIACAS GRAVES (TAQUIC, FIBRILACION)
,IMA ,MUERTE SUBITA.
EN LABORATORIO NO RIESGO CORONARIO.

25. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
PREDOMINA EL DOLOR COMO CARACTERISTICA HASTA
>30 MIN DURACION .
SIENDO SU EXPRESION IDEAL MUERTE SUBITA .
MUCHAS NECROPCIAS DE PACIENTES CON
OBSTRUCCIONES GRAVES EN CC,,LOS PACIENTES NO
PRESENTAN ANGINA, NO TIENEN ESTE BENEFICIO DE
ALARMA.
LOS ATAQUES ISQUEMICOS SON DESAPERCIBIDOS ,
HASTA LA MUERTE SUBITA., NO HAY ESTUDIOS
PREVIOS,COMUN EN DIABETICOS .
ES ATIPICA EN 20% DIABETICOS Y ANSIANOS
NUMERO CONSIDERABLE SE DESCUBRE POR CUADROS
DE ICC, PUDIENDO SER POR ANEURISMA DEL VI,
INSUFIECIENCIA MITRAL, INSUFICIENCIA V. IZ.

26. EKG normal

27. -Isquemia Lesion

28. Lesion …..Isquemia…….Necrosis

30. Electrocardiograma 12 derivaciones
(rápido, disponible, portátil, repetible y de fácil valoración)
Sensibilidad y especificidad
 – Moderada para infarto
 – Baja para angina inestable
Criterio: nueva Q o ST elevación en dos o más
derivaciones
 – Sensibilidad 41-77 %
 – Especificidad 95- 98 %
Criterio: vieja o nueva anormalidad del ST y onda T
 – Sensibilidad 72-99 %
 – Especificidad 23- 85

31. 50 % de los pacientes con IAM se presentan a
Emergencias con ECG no diagnósticos
Criterios definitivos de alto riesgo
 – Elevación del ST en dos o más derivaciones
 – Depresión del ST ³1mm
 – Inversión simétrica y profunda de la onda T en
múltiples precordiales
 – Cambios dinámicos del ST y onda T durante el dolor
ECG seriados son la mejor forma de Dx y predecir
complicaciones en un paciente con sospecha de un IM
 Un ECG normal no excluye un sindrome coronario

32. Probabilidad de EAC significativa basada en hallazgos
ECG en pacientes con síntomas que sugieren SICA .
Alta Probabilidad : 85-99 %
 -Cambios ECG durante el dolor
 Angina variante (dolor con elevación del ST reversible)
 Elevación o depresión del ST ³1 mm en 2 o más derivaciones
contínuas
 Inversión profunda y simétrica de la onda T en múltiples
derivaciones precordiales

33.  Probabilidad Intermedia : 15-84%
-Ausencia de datos de alta probabilidad y presencia de:
 Depresión del ST de 0.05 – 1 mm
 Inversión de onda T >1mm en derivaciones
con R dominantes
Baja probabilidad :
 Aplanamiento o inversión de onda T < 1mm en
derivaciones con ondas R dominantes ECG normal

34. Enzimas
CPK total
 – Distribución amplia en músculo esquelético y
cardiaco
 – PM alto por lo que se eleva en forma lenta
 – Sensibilidad de 80% especificidad 40%
 – Puede utilizarse como screning inicial
para emplear otros más específicos

35. CPK-MB
 – Cinética similar a CPK total
 – Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA
 – Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 %
de la total)
Sensibilidad
 < 4 hs 25 %
 a las 4 hs 40-70%
 > 4 -12hs 60-100%
Especificidad 85- 100%
– UNA MUY IMPORTANTE UTILIDAD PARA EL
DIAGNOSTICO DE REINFARTO.

36. Troponinas T y I
 – Específicas de músculo cardiaco
 – Se elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6-14 días
Sensibilidad
 4 hs 50%
 6 hs 75 %
 12 hs 100%
Especificidad (marcador de SCIA)
 75 % IM
 Falsos positivos angor inestable
– Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses

37. Mioglobina
– Molécula pequeña citoplasmática
– Se eleva a 1- 4 hs post IM
– Inespecífico por su amplia distribución
– No es de valor después de las 6 hs
– Test negativo no descarta IM
– POR SU ELEVACION TEMPRANA ES
 IMPORTANTE PARA LA ADMISION PERO NO
PARA EL EGRESO

38. BIO-MARCADORES
 PACIENTES CON ELEVACION DE TROPONINAS
MAS CK MB SON DE MUY ALTO RIESGO
 PACIENTES CON ELEVACION DE TROPONINA
SIN ELEVACION DE CK MB SON DE RIESGO
INTERMEDIO
 PACIENTES CON ELEVACION AISLADA DE CK
MB SON DE BAJO RIESGO

39. ECOCARDIOGRAMA
 Análisis de la movilidad regional
 Sensibilidad 85- 92 %
 Especificidad 74- 96 %
 Un estudio negativo no descarta un SCA
 Limitaciones
 – Costo - Disponibilidad
 – Entrenamiento – Restricciones en la ventana
acústica

40.  PRUEBA DE ESFUERZO
 Contraindicadas inicialmente al sospechar un
SCA
 Indicadas a las 12 hs como medidas de
seguridad
 En pacientes de bajo riesgo
 Con otros estudios negativos

41. Test de Eesfuerzo

42. Cateterismo

43. By pass Ao.cor

44. Gracias …………. Ricardo Palma

45. Implante Marcapaso