El fósforo es un elemento químico importante que forma parte de los huesos, dientes, membranas celulares y ADN. Ayuda a mantener el pH de la sangre y participa en la formación de ATP. Los niveles normales de fósforo en la sangre son de 2,5 a 4,5 mg/dL y se absorbe principalmente en el duodeno y yeyuno. Los riñones controlan los niveles regulando la excreción, lo que depende de la PTH y la vitamina D. Niveles bajos pueden causar sínt

1. UNIVERSIDAD DEL SINU
Rotación de medicina Interna
Mónica Arellano Ayola

2. El fósforo es un elemento químico de numero atómico 15 y
símbolo P.
Junto con el calcio mantenimiento de los huesos y dientes.
Todas las células. Participa en la formacion de ATP
Ayuda a mantener el PH de la sangre ligeramente alcalino.
Componente importante del ADN, forma parte de todas las
membranas celulares sobre todo en los tejidos cerebrales.

3.  Gran capacidad de reacción
 No libre  Fosfatos. 600-
650 gr en humanos
 Anión IC más abundante
 Plasma: fosfato inorgánico
(HPO4/ H2PO4)
 Circula: 10% unido a proteínas, 25%
cationes Ca, Mg, Na, 65% forma iónica

5. Requerimientos de 1 gr diario.
Concentración plasmática 2,5 – 4,5 mg/dL.
meq de ortofosfato = 1mg/dL = 0,208
meq/L

6.  Absorción intestinal: Aumenta con la PTH
 Paracelular Difusión Simple. 4,7meq/L. Duodeno y yeyuno 50-65%
 Transcelular  cotransporte con Na, favorecido por el calcitriol
 Reabsorción tubular-renal: T. proximal y
distal
 Excreción renal : 90% .
 Eje: PTH - Vitamina D. está regulada
directamente por los niveles séricos de
fósforo
 Insulina: reduce concentraciones sericas,
transvasando fosfatos al interior de la
celula

9. Síntomas < 2mg/dL.
< 1 mg/dL: Rabdomiolisis (necrosis muscular  CPK y
Mioglobina)
No ATP. No glucolisis
Disminución de enzima 2,3-difosfoglicerato en los
eritrocitos. Alteración de la administración de O2
tisular. aumento de afinidad.
Neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológicas,
Gastrointestinales, respiratorias

10.  Excresionrenal de fosforo: > 100 mg en
24 horas es excesiva
 Concentracion de 25(OH)D3
 Medicion de niveles de PTH

11.  Corregir el transtorno de base
 Administrar infusion de fosfato entre 0,08 y 0,16 mmol/kg en
500 ml de SSN al 0,45%. I.V. Hasta llegar a > 1,5 mg/dL y se
tolere la via oral
 Suministro de Vitamina D
 Suplemento oral0,5 a 1 g de fosforo elemental. Capsula (250
mg de Pi; y 7meq de Na y K)
 Fosfosoda (815 mg de P y 33 meq de Na por cada 5ml).
Farmaco oral

12.  Niveles > 4,5 mEq/L
CAUSAS:
1. Transvase transcelular: Rabdomiolisis, hemolisis masiva, lisis
tumoral. De las celulas al LEC
2. Aumento de la ingesta. Enemas de fosfosoda o analogos activos
de vitamina C.
3. Disminucion de la excresion renal: Insuficiencia renal

13. Mayormente atribuibles a hipocalcemia y a
la calcificacion metastasica de tejidos
blandos.
Depositos en piel: prurito

14. Tratamiento:
 Corregir en 12 horas.
 Disminuir ingresos y absorción intestinal. Modificacion de dieta
y quelantes de fosfatos
 Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
 250 cc Dextrosa al agua destilada al 10% + 10-20 cc de insulina
+ 1 ampolla de Ca
 Hemodialisis.