Este documento resume la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la hipomagnesemia y la hipermagnesemia. El magnesio es el cuarto catión más abundante en el organismo y juega un papel importante como cofactor enzimático. La absorción gastrointestinal y la excreción renal regulan los niveles de magnesio. La hipomagnesemia puede causar síntomas neuromusculares y arritmias, mientras que la hipermagnesemia bloquea la transmisión neuromuscular y causa bradicardia.

1. Universidad Autónoma de Chiapas
Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
Ext. Tapachula Campus IV
Modulo VIII
Conrado Solís Ríos
chok616@hotmail.com

2. MAGNESIO

3. 4° catión mas
abundante en el
organismo
2° mas
Mg abundante
intracelular
Se estima que el valor
corporal total 1000
mmol o 22.66 g

4. 60% hueso
99% intracelular 20% musculo
20% resto del tejido
Ubicación
60% forma libre o
ionizada
10% ligado a sales de
1% extracelular
citrato, fosfato, oxalato
30% ligado a proteínas

5. METABOLISMO DEL MAGNESIO

6. 1% del magnesio corporal total circula en plasma.
El contenido de la célula representa casi una sexta parte del
potasio
El balance corporal de Mg depende fundamentalmente de la
absorción gastrointestinal y de su excreción renal.
El hueso es el principal depósito de magnesio.
El riñón es el principal responsable de la regulación de sus
niveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal.

7. Se precisa como catalizador para muchas reacciones enzimáticas
intracelulares
• Incluyendo aquellas que se encuentran relacionadas con:
• La transferencia de grupos fosfato
• Las reacciones que requieren ATP
• Cada paso relacionado con la replicación y trascripción del ADN y la traducción del
ARNm.
• Metabolismo de HC
[ Extracelular ] elevadas reduce la actividad del SN y la contracción del
musculo esquelético
[ Extracelular ] reducidas excita la irritabilidad de l SN, provoca
vasodilatación periférica y arritmias cardiacas

8. Tiene reservorio en tejidos blandos.
Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).
La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el
equilibrio ácido-base interfieren con las determinaciones
e interpretación de los niveles séricos de Mg.

9. Absorción Gastrointestinal
Dieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol)
Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kg
Solo 50% es absorbido en TG
• Yeyuno proximal e íleon

10. Cereales
Granos
Nueces
Fuentes de Mg Legumbres
Chocolate
Vegetales
verdes
Algunas carnes
y mariscos

11. • La absorción de Mg en el íleon ocurre a través de 2
procesos:
1° Proceso
2° Proceso
Es un proceso activo y
saturable Es pasivo y no saturable
Constituye la ruta principal de Se realiza a través de la ruta
transporte de Mg paracelular
Se realiza a través del canal
de Mg TRPM6

12. Excreción Renal
El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% es
reabsorbido por la nefrona.
Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada día.
La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa de
Henle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado.
El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su parte, el
túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es considerado como el
sitio de control final en la regulación.

13. Factores que influencian la excreción
de magnesio por el riñón
Múltiples son los factores que regulan la
excreción de magnesio en el riñón:

14. Concentración plasmática de magnesio y calcio.
• Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.
Volumen del extracelular.
• Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa
de Henle
Tasa de filtración glomerular.
• Cambios en la tasa de filtración glomerular
• Depleción fosfato

15. Estado ácido-base.
• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de magnesio
• Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.
Hormonas.
• 1,25(OH) vitamina
2
D, paratohormona, calcitonina, glucagón, aldosterona, hormona
antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la
reabsorción

16. Hipomagnesemia

17. Fisiopatología
La hipomagnesemia se puede producir por 4 mecanismos
fisiopatológicos:
• Disminución de la ingesta de magnesio.
• Redistribución o translocación de magnesio del extracelular al
intracelular.
• Pérdida gastrointestinal de magnesio.
• Pérdida renal de magnesio.

19. Cuadro clínico
Dos modos de presentación clínica:
• Forma sintomática grave aguda
• Forma moderada, crónica y asintomática.

20. La mayoría de pacientes con hipomagnesemia no tiene
síntomas.
Los síntomas de hipomagnesemia no aparecen hasta
[magnesio plasmática] cae por debajo de 1,2 mg/dL.
Además, la hipomagnesemia se presenta acompañada por
otros desórdenes electrolíticos, como hipopotasemia e
hipocalcemia, lo cual hace difícil distinguir las manifestaciones
clínicas

22. Dx
EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA DE Mg
• La forma mas simple es la medición [Plasmática]
• Con respectó a esto hay que tomar en cuenta dos
consideraciones importantes:

23. • 30% del Mg se liga a albumina por lo tanto, la hipoalbuminemia puede
producir una pseudohipomagnesemia
• La mayor cantidad de Mg esta localizada en el compartimento
intracelular, por lo tanto, una persona puede tener un nivel de Mg
plasmático normal y aun así tener un déficit de Mg intracelular y exhibir
signos
• Deficiencia funcional de Mg

24. DX LA CAUSA
• Si la hipomagnesemia es confirmada, el diagnóstico
usualmente se obtiene por anamnesis
• Si la causa no es aparente:
• La distinción entre perdida renal y gastrointestinal
• Midiendo la cantidad de Mg en una muestra de orina de 24
hrs o calculando la Fracción excretada de Mg

25. UMg  [Mg] urinaria PMg  [Mg] plasmática
Ucr  [Cr] urinaria PCr  [Cr] plasmática
Una FEMg mayor de 3% o mas de 1 mmol (24 mg) de
magnesio en orina de 24 horas indicarían pérdida renal de
magnesio

26. TRATAMIENTO
Los pacientes con hipomagnesemia deben seguir una dieta rica en
Mg y la causa de hipomagnesemia debe ser tratada, de ser posible.
Si el paciente es asintomático o la hipomagnesemia no es severa
(PMg > 1 mg/dL), la vía oral es la ruta de elección
• Preferiblemente con preparaciones de liberación prolongada, como el cloruro de
magnesio o el lactato de magnesio.
En los casos leves, no es aconsejable usar la ruta endovenosa, debido
a que una elevación abrupta en el magnesio plasmático removería
parcialmente el estímulo para la reabsorción de magnesio en el asa
gruesa de Henle y hasta un 50% del magnesio infundido sería
eliminado en la orina

27. En casos sintomáticos o cuando la concentración de magnesio
es < 1 mg/dL, la ruta endovenosa es la preferida. La
preparación de elección es el sulfato de magnesio.
Se debe monitorizar los niveles de magnesio plasmático
buscando signos de toxicidad, como oliguria, depresión de
conciencia y arreflexia
Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir el 50% de la
dosis si la creatinina sérica es mayor de 2
En casos de toxicidad, el antídoto es cloruro de calcio o
gluconato de calcio endovenoso

28. Hipermagnesemia

29. Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3
mg/dl.
Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o
IRC, o bien por administración Exógena.
Aparece en ocasiones como consecuencia de
preeclampsia o eclampsia, acompañada de
hipocalcemia e hiperpotasemia.

31. Fisiopatología
El exceso de magnesio bloquea la liberación presináptica de
acetilcolina, bloqueando la transmisión del impulso
neuromuscular.
En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y
los canales de potasio del sistema de conducción cardíaco;
cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión.
Inhibe la secreción de PTH y produce hipocalcemia.

32. Manifestaciones clínicas
Depende de las concentraciones séricas.
Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4
mg/dl; hiporreflexia a partir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6
mg/dl.

33. Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria
por parálisis muscular.
La afectación del SNC aparece a partir de los 10 mg/dl con estupor y coma.
Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilatación
periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.
Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación del
intervalo PR y QT y ensanchamiento del QRS.
Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.

34. Tratamiento
Hipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.
En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min.
Tratamiento de apoyo.
Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.
SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn de
mg.