El documento describe el metabolismo y regulación del magnesio en el cuerpo. El magnesio es un importante cofactor enzimático involucrado en más de 300 reacciones metabólicas. Se absorbe en el intestino delgado y se excreta principalmente a través de los riñones. Niveles bajos de magnesio pueden causar hipomagnesemia con síntomas neuromusculares e irritabilidad, mientras que niveles altos pueden causar hipermagnesemia con depresión del sistema nervioso central y parálisis muscular.

1. METABOLISMO DEL
MAGNESIO Y SU
REGULACIÓN
RESIDENTE NEFROLOGIA: HEMER H.
CALDERON ALVITES

2. INTRODUCCIÓN
• El magnesio (Mg2+); químicamente es un metal, posee un PM de
24.305 Da. y eléctricamente es un catión bivalente.
• Ocupa el 4to lugar entre los cationes, superado por el Ca, Na y K.
• Dentro de la célula es el 2do catión luego del K , representando
una sexta parte de este.

3. • La equivalencia entre sus unidades de medida es la siguiente:
1 mmol = 2 mEq = 24 mg.
• El organismo necesita incorporarlo en una cantidad
mínima obligatoria = 3,6 a 4,2 mg/kg/ diarios.
• La ingesta habitual es de unos 300 a 360 mg por día.

4. Requerimiento diario de magnesio en diferentes grupos etareos y en base a
necesidades especiales.
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5. DISTRIBUCIÓN CORPORAL

6. LEC
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7. • El valor sérico normal es de 1,7 a 2,1 mg/dl (0,7 a 0,9 mmol/lt. o 1,4 a 1,8 mEq/lt).
• El contenido en Mg2+ de una célula puede variar de 5 a 20 mmol,, siendo el miocito
estriado (esquelético y cardiaco) que contiene mas cantidad.
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8. ROL FISIOLÓGICO DEL MAGNESIO
– Como cofactor metabólico, más de 300 reacciones enzimáticas.
– Metabolismo energético,
– Utilización de la glucosa,
– Síntesis proteica,
– Síntesis y degradación de los ácidos grasos,
– Contracción muscular, y
– En todas las funciones de la ATPasa y en virtualmente todas las
reacciones hormonales.

9. • El Mg2+ intracelular regula el metabolismo intermediario activando enzimas
glicolíticas y del ciclo del ácido tricarboxílico.
El Mg afecta indirectamente la síntesis proteica por cuatro mecanismos:
a) Facilitando la polimerización del ácido nucleico,
b) Facilitando la unión de los ribosomas al mRNA,
c) Acelerando la síntesis y degradación del ADN y
d) Regulando la interacción ,proteína: ADN y por tanto la actividad transcripcional

10. +
FUNCIONES EN EL ORGANISMO
El Magnesio es COFACTOR de muchas enzimas
Actúa como CATALIZADOR en gran variedad
de reacciones enzimáticos intracelulares
TRANSFERENCIA DE
GRUPOS FOSFATO
REACCIONES QUE
REQUIEREN ATP
REPLICACIÓN Y
TRANSCRIPCIÓN
DEL ADN
METABOLISMO
DE HIDRATOS
DE CARBONOEsencial para el funcionamiento de
la bomba Na+
/K+
ATPasa
Mantenimiento de los
gradientes de concentración
Generación del Potencial de
Membrana celular
ANTAGONISTA
NATURAL DEL CALCIO

11. • El Mg2+ i. afecta significativamente el metabolismo del Ca y K.
• Compite con el Ca por sitios de unión a la membrana y modula la unión y
liberación del calcio del retículo sarcoplásmico.
• Efectos colaterales incluyen el mantenimiento de niveles bajos de reposo
de Ca2+ intracelular, modulando la contracción muscular
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12. • La deficiencia de magnesio puede dificultar la fosforilación oxidativa, el
metabolismo proteico, y el flujo de electrolitos transmembrana en los tejidos
cardiaco y nervioso.
• En la placa neuromuscular, actúa como regulador de la trasmisión, inhibiendo la
liberación de acetilcolina.
• Bloqueo no competitivo de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) que
reaccionan con el glutamato, principal neurotransmisor excitatorio del SN.
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13. ABSORCIÓN INTESTINAL
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14. EXCRECIÓN RENAL
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15. J Am Soc Nephrol 19: 1451–1458, 2008

16. Proteínas implicadas en el control molecular de Mg2 y
homeostasis
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17. Factores que influencian el balance de magnesio.

18. HIPOMAGNESEMIA
MAGNESIO TOTAL < 1.50 mEq/L (Manifestaciones a partir de < 1.00 mEq/L)
Muy común en pacientes internados
11% internación
20-60% terapia

19. CAUSAS DE HIPOMAGNISEMIA

20. Continua….

21. CAUSAS: Multifactorial
• DISMINUCIÓN DE LA INGESTA → Desnutrición, Alcoholismo, Nutrición Parenteral
• REDISTRIBUCIÓN → Pasaje del extracelular al intracelular ↓Biodisponibilidad
PANCREATITIS AGUDA debida a hiperlipidemia → Los ↑TG y ↑AGL saponifican los iones
SINDROME DE ABSTINENCIA
AL ALCOHOL
Los alimentos contienen cantidades suficientes de Magnesio
Sólo ocurre en casos extremos
SINDROME DEL HUESO HAMBIRENTO → Ocurre postparatiroidectomía o postiroidectomía
↓PTH → Se deposita P, Ca y Mg en hueso
TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA → La Insulina induce el pasaje al intracelular
↑Catecolaminas → ↑Lipolisis → ↑AGL → Saponificación

22. CAUSAS: Multifactorial
• PERDIDAS GASTROINTESTINALES → Diarrea, Vómitos, Aspiración nasogátrica
El Magnesio se pierde con los líquidos biológicos
Disminuye la absorción gastrointestinal de Magnesio
• PERDIDAS RENALES:
Trastornos Tubulares Hereditarios → Puede haber mutación en muchas proteínas
• CaSR
• ROMK-1
• TRPM-6
• NCCT
• CLC-Kb
+ Medicamentos
+ Etanol
+ Acidosis metabólica crónica
Ver diapositiva siguiente
Los más comunes
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman

23. Sintomatología

24. HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecificas
Asociadas a ↓K+
y ↓Ca2+
HIPOPOTASEMIA
• 40-60%
• ↓Mg2+
intracelular → ↑ROMK-1 → ↑Secreción de K+
→ Se pierde K+
por orina
• Magnesio = cofactor para síntesis de ATP
↓Mg2+
→ ↓ATP → ↑ actividad ROMK-1
HIPOCALCEMIA
• ↓Mg2+
(muy disminuído!) → ↓PTH → ↓Ca2+
• PTH necesita AMPc para actuar sobre el Riñon
↓Mg2+
→ ↓AMPc → ↓Ca2+

25. MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecificas
• Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea
• Trastornos neurológicos (Mg actua como antagonista NMDA)
• Hiperirritabilidad neuromuscular → Fibrilación muscular, hiperreflexia, debilidad
• Espasmos musculares + Convulsiones (↓Ca y cambios en el Pot. de membrana)
• Alteraciones del electrocardiograma (Cambios en la actividad Bomba Na+
/K+
)

26. HIPOMAGNESEMIA
DIAGNÓSTICO → Medir MAGNESIO PLASMÁTICO
(Medición de Mg ionizado es muy difícil)
Tener en cuenta que el 30% del Magnesio total está unido a Albúmina
Hipoalbuminemia → El magnesio total está bajo pero el Magnesio
ionizado sigue siendo normal → No hay tal hipomagnesemia
• Si el paciente tiene clínica se confirma el diagnóstico
• Si el Magnesio es Normal, pero el paciente tiene clínica
compatible con hipomagnesemia
HACER PRUEBA DE SOBRECARGA
No hay formulas de corrección confiables

27. HIPOMAGNESEMIA
PRUEBA FUNCIONAL:
1° se toma una orina de 24hs → Se mide la Magnesuria BASAL
2° se le da al paciente una sobrecarga de Magnesio
(Sulfato de Magnesio = 7.5gr = 30mmol/L = 60mEq/L)
3° a las 8hs se empieza a juntar una nueva orina de 24hs
Lo ideal sería poder medir el Magnesio intracelular
Muy difícil de medir → Alternativa
El magnesio total es normal pero hay un déficit intracelular de magnesio
DEFICIT FUNCIONAL DE MAGNESIO
Hay síntomas de hipomagnesemia
Se mide la Magnesuria POSTCARGA

28. HIPOMAGNESEMIA
Si MG POSTCARGA > 70% x (MG BASAL + CARGA de MG)
El paciente no retiene Magnesio → Depósitos normales
Se descarta la hipomagnesemia
Si MG POSTCARGA < 70% x (MG BASAL + CARGA de MG)
El paciente retiene Magnesio → Bajos depósitos → Déficit funcional
de magnesio
Se confirma la hipomagnesemia
¿SE DESCONOCE LA CAUSA?
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE MAGNESIO

29. HIPOMAGNESEMIA
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE MAGNESIO
Permite distinguir si la perdida es renal o gastrointestinal
Medir magnesio en suero y en orina ocasional
EF Mg > 3%
(ó en orina de 24hs Mg > 2 mEq/24hs)
Pérdida renal
EF Mg < 3%
(ó en orina de 24hs Mg < 2 mEq/24hs)
Pérdida gastrointestinal
EF Mg =
Mg u x Cre s
0.7 x Mg s x Cre u
x 100

30. Sospecha clínica de
HIPOMAGNESEMIA
MAGNESEMIA
< 1.50 mEq/L
Confirma
Diagnóstico de
HIPOMAGNESEMIA
MAGNESEMIA
NORMAL
Fuerte sospecha clínica o
sintomatología muy concordante
Realizar PRUEBA
de TOLERANCIA
NEGATIVA
↓
>70%
NO RETIENE
MAGNESIO
POSITIVA
↓
<70%
RETIENE
MAGNESIO
• Medir MAGNESURIA en orina de 24hs
• Medir Excreción fraccional de Magnesio
• Mg urinario < 2 mEq/24hs
• EFMg < 3%
PERDIDA GASTROINTESTINAL
ó FALTA DE APORTE
PERDIDAS RENALES
¿Se desconoce la causa?
• Mg urinario > 2 mEq/24hs
• EFMg > 3%
Se descarta
HIPOMAGNESEMIA

31. HIPOMAGNESEMIA DURANTE
LA CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA
Cuando el paciente está en bomba → ↓Mg2+
por un fenómeno de DILUCIÓN
+ También hay consumo
Alteración transitoria → Se restaura en 1 a 5 días
ES IMPORTANTE CONTROLARLO POR:
• Fibrilación ventricular
• Arritmias
• Protege las células durante la isquemia → Mantiene ↑ATP intracelular
• Efecto vasodilatador y antiagregante (a elevadas concentraciones)
El paciente que prequirurgicamente ya tiene Magnesio disminuido tiene
mayor riesgo de generar síntomas de HIPOMAGNESEMIA
El Magnesio inhibe la entrada de K+
a la célula
+ ANESTESIA
El Magnesio antagoniza al Calcio → Relajación neuromuscular
Mg actúa inhibiendo los receptores de glutamato a nivel cerebral
(El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio)

32. HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
• Sí ↓Mg leve o asintomática → Tratar vía oral con sulfato de magnesio (+dieta)
• Sí ↓Mg < 1.00 mEq/L ó sintomática → Tratar vía endovenosa
+ Paciente con Insuficiencia renal crónica → media dosis
Riesgo de hipermagnesemia!
IMPORTANTE: La Hipopotasemia es refractaria al tratamiento con suplementos de
potasio
Primero es necesario corregir la hipomagnesemia!
Controlar midiendo magnesio en suero para evitar niveles tóxicos
Si el Magnesio está disminuído, los canales ROMK-1 estarán
secretando continuamente K+ a la orina

33. HIPERMAGNESEMIA

34. CAUSAS

35. CAUSAS:
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
+ Pacientes con IRC
• TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
• APORTE EXÓGENO DE MAGNESIO (IATROGENICO)
HIPERMAGNESEMIA
MAGNESIO TOTAL > 1.90 mEq/L (Manifestaciones a partir de > 2.50 mEq/L)
El paciente renal crónico maneja magnesios elevados
(entre 2 y 3 mEq/L) pero es asintomático

36. HIPERMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecíficas
Se sospecha ante HIPOTENSION + ACIDOSIS
• De 3 a 4 mEq/L → Vasodilatación, nauseas, vómitos, hipotensión y bradicardia
• 5 mEq/L → Disminuyen los reflejos tendinosos profundos
+ Sedación y efectos sobre la actividad neuromuscular
+ Cambios en el electro
• 10 mEq/L → Parálisis muscular, perdida de conciencia
Depresión respiratoria, disrritmia severa
• 14 mEq/L → Paro cardiaco → Muerte

38. HIPERMAGNESEMIA Y DIABETES
Uwe Gröber, Joachim Schmidt and Klaus Kisters. Magnesium in Prevention and Therapy Nutrients 2015, 7(9), 8199-8226; doi:10.3390/nu7095388 Open
Access

39. HIPERMAGNESEMIA
T R A T A M I E N T O
• Cloruro de Calcio → antagoniza al magnesio
• Furosemida → Favorece la eliminación renal
• Diálisis → Depura el magnesio de la sangre
+ Pacientes con IRC → Controlar periódicamente Mg serico
DIAGNÓSTICO → Medir MAGNESIO PLASMÁTICO
(Medición de Mg ionizado es muy difícil)
(ya manejan Magnesios entre 2 y 3 mEq/L pero son asintomáticos)

40. MAGNESIO Y FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Uwe Gröber, Joachim Schmidt and Klaus Kisters. Magnesium in Prevention and Therapy Nutrients 2015, 7(9), 8199-8226; doi:10.3390/nu7095388 Open
Access
La deficiencia de magnesio demostró un
mayor riesgo de hipertensión, lípidos por
oxidación y dislipoproteinemia que
afecta tanto al endotelio como al
músculo liso vascular.

41. M U C H A SM U C H A S
G R A C I A S ! !G R A C I A S ! !
!!