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TRASTORNOS DEL FOSFORO
- GISELA BOLAÑO
- DANIEL BRAVO
- LILIANA CAÑAS
- GIOVANNI LEAL
- HUGO MERIÑO
- IAN OLIVEROS
- ROSA PRADA
- ANDREA RODRIGUEZ
- JULIANA SARMIENTGO
QUE ES EL FOSFORO
El fósforo es un mineral que
se encuentra en cada un de
las células de nuestro
organismo
FISIOLOGIA DEL FOSFORO
• El P depositado en el
hueso representa el ~80%
del total; es un
componente fundamental
de la matriz ósea junto con
el calcio (Ca),
depositándose en su
mayor parte en forma de
hidroxiapatita.
EL FÓSFORO EN LA FORMACIÓN
DEL HUESO
• El proceso inicial de
formación ósea
comienza con el
modelado óseo, la
constitución de la forma
y el tamaño de las
estructuras.
FUNCION DEL FOSFORO
La principal función del fósforo es la formación de huesos
y dientes.
El fósforo trabaja con las vitaminas del complejo B.
También ayuda con lo siguiente:
•Funcionamiento de los riñones
•Contracción de músculos
•Palpitaciones normales
•Señales nerviosas
¿CUÁNTO FÓSFORO NECESITO?
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
• niños de 0 a 6 meses son 100 mg
• de 6 meses a un año, 275 mg
• de 1 a 3 años, 380 Mg
• de 4 a 8 años, 405 mg
• de 9 a 18 años, en torno a 1 g.
METABOLISMO DEL FOSFORO
EL FÓSFORO ES ESENCIAL POR SUS
ACCIONES FISIOLÓGICAS COMO LAS QUE
REALIZA EN EL ESQUELETO ÓSEO, EN LA
ACTIVACIÓN Y DESACTIVACIÓN DE
PROTEÍNAS, EN LA FORMACIÓN DE
COMPUESTOS ENERGÉTICOS, EN LOS
COMPONENTES DE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA, ETC.
DISTRIBUCIÓN DEL FÓSFORO EN LOS DISTINTOS
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO.
El nivel de fósforo en suero es de 3 a
4’5 mg por 100 ml en adultos. En los
niños es de 4 a 7 mg por 100 ml.
BALANCE ORGÁNICO DEL FÓSFORO.
La única vía de entrada es la
nutricional pero la excreción se
hace a través de las heces,
orina y sudor.
ABSORCION INTESTINAL
Cantidad media es de unos 1,5 g/día.
Aproximadamente un 70% será
absorbido en el intestino,
principalmente a través del transporte
pasivo, íntimamente ligada al calcio,
pero también hay un transporte activo
estimulado por la 1,25-
dihidroxivitamina D3.
METABOLISMO RENAL
El fosfato plasmático es filtrado por
los glomérulos y el 80% reabsorbido
en condiciones fisiológicas,
principalmente en el túbulo
proximal, siendo este transporte
dependiente del pH y de las
concentraciones de sodio (Na).
HOMEOSTASIS DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
La concentración del
fósforo en sangre
(fosfatemia) es constante y
se encuentra controlada por
mecanismos homeostáticos.
ELEMENTOS REGULADORES
el descenso de la fosfatemia
disminuye la secreción de
PTH, FGF23 y la excreción
renal de fosfato, mientras
aumenta la actividad de la
1¿-hidroxilasa renal, la
síntesis de CTR y la
absorción de fosfato en el
intestino y en el riñón.
BALANCE
Una dieta normal aporta
aproximadamente 1 gr
de P al día, ya que es un
elemento contenido en
múltiples alimentos
VALORES NORMALES DE
FOSFORO: 2.8- 4.5 MG/DL
La hipofosfatemia se define por
una concentración anormalmente
baja de Pi en suero o plasma, lo
que no siempre implica una
verdadera depleción corporal de P.
- entre 1-2,5 mg/dl se considera
hipofosfatemia moderada
- < 1 mg/dl se considera
hipofosfatemia severa
ETIOLOGIA
Fisiopatológicamente se pueden
considerar 3 causas de hipofosfatemia: la
disminución de la absorción intestinal, el
aumento de las pérdidas urinarias y el
paso de Pi desde el espacio extra al
intracelular
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE
FOSFORO
La baja ingesta aislada rara vez es la
causa de hipofosfatemia, gracias a la
rápida adaptación renal que en estas
circunstancias reabsorberá
prácticamente el 100% del P filtrado.
DESPLAZAMIENTO DEL P DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR
- La estimulación de la glucolisis
aumenta la formación de compuestos
fosforilados en el hígado y el músculo
esquelético. La fuente de fósforo es el
Pi del líquido extracelular, por lo que el
P sérico baja.
- Alcalosis respiratoria
- Aumento de secreción de insulina
- El crecimiento celular rápido
- Aumento de la mineralización ósea
(síndrome del hueso hambriento)
AUMENTO DE PÉRDIDAS RENALES DE FOSFORO
- La hipofosfatemia debe inducir un
aumento de la reabsorción renal de P.
- Hiperparatiroidismo.
- Alteraciones en la función tubular
- Aumento de producción de
fosfatoninas
- Trasplante renal.
- Fármacos
HIPERPARATIROIDISMO
Exceso de PTH= disminuye reabsorción
de fosfato= excreción renal=
hipofosfatemia HPT secundario se asocia
a hiperfosfatemia HPT secundario
absorción intestinal de Ca disminuida y
def vitamina D.
SX DE FANCONI
Defecto en el transporte del túbulo
proximal Hipofosfatemia asociada a
glucosuria uricosuria aminoaciduria
acidosis tubular renal proximal
HIPOFOSFATEMIA POR FARMACOS
Antiácidos fijadores de fosfato
Diuréticos Corticoides (disminuyen
absorción intestinal de fósforo y
aumentan excreción renal) Paracetamol
Teofilina (flujo de fósforo a hacia
compartimento intracelular)
CLINICA
DIAGNOSTICO
Lo primero que hay que descartar
primero es una
pseudohipofosfatemia como ocurre
por interferencia con manitol,
mieloma, bilirrubina o leucemia
aguda.
PREVENCION
TRATAMIENTO
Los signos y síntomas son difíciles de detectar por su inespecificidad.
Antes de iniciar el tratamiento es importante recordar que una
concentración de P baja puede no reflejar una depleción intracelular,
aunque en general se considera que concentraciones por debajo de 1
mg/dl deben recibir suplemento de P.
HIPERFOSFATEMIA
- VALORES NORMALES DE
FOSFORO: 2.8- 4.5 MG/DL
- La hiperfosfatemia se define por una
concentración de P sérico superior a 5
mg/dl en adultos y a 6 mg/dl en niños.
ETIOLOGÍA
Las causas en función del
mecanismo fisiopatológico se
clasifican en 3 grupos:
disminución de la excreción de
P, aumento del aporte y
redistribución entre los
espacios intra y extracelular.
AUMENTO DE LA CARGA EXÓGENA
En los últimos años se han
comunicado múltiples casos de
hiperfosforemia inducida por
enemas que presentan una
nefropatía por fosfato
DISMINUCIÓN DE
LA ELIMINACIÓN
RENAL
• La hiperfosfatemia se suele
observar cuando el FG desciende
por debajo de 20 ml/min, ya que,
con formas más leves, existe un
aumento en la FEP.
REDISTRIBUCIÓN DE FÓSFORO
Se produce por liberación del P intracelular
que pasa al espacio extracelular
generalmente asociado a situaciones que
aumentan el catabolismo o que producen
destrucción de tejido.
HIPOPARATIROIDISMO Y PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Disminución de excreción renal de
fosfato puede aparecer en casos de
PTH disminuida.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO=
Fósforo suele alcanzar estado de
equilibrio (6-7mg/dL) SHD=
Concentraciones aumentadas de PTH
ACROMEGALIA
Función paratiroidea normal ó
ligeramente aumentada. Incremento en
reabsorción de fosfato túbulo proximal
Hormona de crecimiento estimula
directamente reabsorción de fósforo en
túbulo proximal.
BIOFOSFONATO
Alteran el transporte de fosfato por
células renales y no renales. Incremento
en reabsorción tubular del fosfato.
LISIS TUMORAL
Complicación en tratamiento de
neoplasias malignas hematológicas.
Concentraciones elevadas de DHL
AU Fosfato Linfoblastos presentan
cantidades altas de fósforo.
CLINICA
Un aumento rápido del P produce precipitación
de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos e
hipocalcemia, de modo que los síntomas que
aparecen en pacientes con una carga aguda de
P son los de hipocalcemia.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Ya se ha comentado
previamente en los apartados
correspondientes la importancia
de la prevención en cuanto a la
administración de enemas y en
el síndrome de lisis tumoral.
PANCREATITIS
BIBLIOGRAFÍA
• Fedelat.com. Recuperado el 4 de mayo de 2023, de http://fedelat.com/wp-
content/uploads/2018/03/dolor-agudo.pdf
• Catedradeldolor.com. Recuperado el 4 de mayo de 2023, de
http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%202.pdf
• Martínez Fernández, I., & Saracho, R. (2009). El fósforo y sus implicaciones clínicas. Nefrologia:
publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia, 29(5), 41–50.
https://doi.org/10.3265/NEFROLOGIA.2009.29.S.E.noID.35.free
• Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio. (s/f). Nefrologiaaldia.org. Recuperado el 4 de mayo de
2023, de https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-calcio-fosforo-magnesio-206
• METABOLISMO DEL FÓSFORO. (2022, diciembre 5). WebFisio; Rafael Serra Simal.
https://www.webfisio.es/metabolismo-energetico/homeostasis-del-fosforo/
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TRASTORNOS ASOCIADOS AL FOSFORO,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

  • 1. TRASTORNOS DEL FOSFORO - GISELA BOLAÑO - DANIEL BRAVO - LILIANA CAÑAS - GIOVANNI LEAL - HUGO MERIÑO - IAN OLIVEROS - ROSA PRADA - ANDREA RODRIGUEZ - JULIANA SARMIENTGO
  • 2. QUE ES EL FOSFORO El fósforo es un mineral que se encuentra en cada un de las células de nuestro organismo
  • 3. FISIOLOGIA DEL FOSFORO • El P depositado en el hueso representa el ~80% del total; es un componente fundamental de la matriz ósea junto con el calcio (Ca), depositándose en su mayor parte en forma de hidroxiapatita.
  • 4. EL FÓSFORO EN LA FORMACIÓN DEL HUESO • El proceso inicial de formación ósea comienza con el modelado óseo, la constitución de la forma y el tamaño de las estructuras.
  • 5. FUNCION DEL FOSFORO La principal función del fósforo es la formación de huesos y dientes. El fósforo trabaja con las vitaminas del complejo B. También ayuda con lo siguiente: •Funcionamiento de los riñones •Contracción de músculos •Palpitaciones normales •Señales nerviosas
  • 7. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS • niños de 0 a 6 meses son 100 mg • de 6 meses a un año, 275 mg • de 1 a 3 años, 380 Mg • de 4 a 8 años, 405 mg • de 9 a 18 años, en torno a 1 g.
  • 8. METABOLISMO DEL FOSFORO EL FÓSFORO ES ESENCIAL POR SUS ACCIONES FISIOLÓGICAS COMO LAS QUE REALIZA EN EL ESQUELETO ÓSEO, EN LA ACTIVACIÓN Y DESACTIVACIÓN DE PROTEÍNAS, EN LA FORMACIÓN DE COMPUESTOS ENERGÉTICOS, EN LOS COMPONENTES DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA, ETC.
  • 9. DISTRIBUCIÓN DEL FÓSFORO EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO. El nivel de fósforo en suero es de 3 a 4’5 mg por 100 ml en adultos. En los niños es de 4 a 7 mg por 100 ml.
  • 10. BALANCE ORGÁNICO DEL FÓSFORO. La única vía de entrada es la nutricional pero la excreción se hace a través de las heces, orina y sudor.
  • 11. ABSORCION INTESTINAL Cantidad media es de unos 1,5 g/día. Aproximadamente un 70% será absorbido en el intestino, principalmente a través del transporte pasivo, íntimamente ligada al calcio, pero también hay un transporte activo estimulado por la 1,25- dihidroxivitamina D3.
  • 12. METABOLISMO RENAL El fosfato plasmático es filtrado por los glomérulos y el 80% reabsorbido en condiciones fisiológicas, principalmente en el túbulo proximal, siendo este transporte dependiente del pH y de las concentraciones de sodio (Na).
  • 13. HOMEOSTASIS DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO La concentración del fósforo en sangre (fosfatemia) es constante y se encuentra controlada por mecanismos homeostáticos.
  • 14. ELEMENTOS REGULADORES el descenso de la fosfatemia disminuye la secreción de PTH, FGF23 y la excreción renal de fosfato, mientras aumenta la actividad de la 1¿-hidroxilasa renal, la síntesis de CTR y la absorción de fosfato en el intestino y en el riñón.
  • 15. BALANCE Una dieta normal aporta aproximadamente 1 gr de P al día, ya que es un elemento contenido en múltiples alimentos
  • 16. VALORES NORMALES DE FOSFORO: 2.8- 4.5 MG/DL La hipofosfatemia se define por una concentración anormalmente baja de Pi en suero o plasma, lo que no siempre implica una verdadera depleción corporal de P. - entre 1-2,5 mg/dl se considera hipofosfatemia moderada - < 1 mg/dl se considera hipofosfatemia severa
  • 17. ETIOLOGIA Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia: la disminución de la absorción intestinal, el aumento de las pérdidas urinarias y el paso de Pi desde el espacio extra al intracelular
  • 18. DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE FOSFORO La baja ingesta aislada rara vez es la causa de hipofosfatemia, gracias a la rápida adaptación renal que en estas circunstancias reabsorberá prácticamente el 100% del P filtrado.
  • 19. DESPLAZAMIENTO DEL P DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR - La estimulación de la glucolisis aumenta la formación de compuestos fosforilados en el hígado y el músculo esquelético. La fuente de fósforo es el Pi del líquido extracelular, por lo que el P sérico baja. - Alcalosis respiratoria - Aumento de secreción de insulina - El crecimiento celular rápido - Aumento de la mineralización ósea (síndrome del hueso hambriento)
  • 20. AUMENTO DE PÉRDIDAS RENALES DE FOSFORO - La hipofosfatemia debe inducir un aumento de la reabsorción renal de P. - Hiperparatiroidismo. - Alteraciones en la función tubular - Aumento de producción de fosfatoninas - Trasplante renal. - Fármacos
  • 21. HIPERPARATIROIDISMO Exceso de PTH= disminuye reabsorción de fosfato= excreción renal= hipofosfatemia HPT secundario se asocia a hiperfosfatemia HPT secundario absorción intestinal de Ca disminuida y def vitamina D.
  • 22. SX DE FANCONI Defecto en el transporte del túbulo proximal Hipofosfatemia asociada a glucosuria uricosuria aminoaciduria acidosis tubular renal proximal
  • 23. HIPOFOSFATEMIA POR FARMACOS Antiácidos fijadores de fosfato Diuréticos Corticoides (disminuyen absorción intestinal de fósforo y aumentan excreción renal) Paracetamol Teofilina (flujo de fósforo a hacia compartimento intracelular)
  • 25. DIAGNOSTICO Lo primero que hay que descartar primero es una pseudohipofosfatemia como ocurre por interferencia con manitol, mieloma, bilirrubina o leucemia aguda.
  • 27. TRATAMIENTO Los signos y síntomas son difíciles de detectar por su inespecificidad. Antes de iniciar el tratamiento es importante recordar que una concentración de P baja puede no reflejar una depleción intracelular, aunque en general se considera que concentraciones por debajo de 1 mg/dl deben recibir suplemento de P.
  • 28. HIPERFOSFATEMIA - VALORES NORMALES DE FOSFORO: 2.8- 4.5 MG/DL - La hiperfosfatemia se define por una concentración de P sérico superior a 5 mg/dl en adultos y a 6 mg/dl en niños.
  • 29. ETIOLOGÍA Las causas en función del mecanismo fisiopatológico se clasifican en 3 grupos: disminución de la excreción de P, aumento del aporte y redistribución entre los espacios intra y extracelular.
  • 30. AUMENTO DE LA CARGA EXÓGENA En los últimos años se han comunicado múltiples casos de hiperfosforemia inducida por enemas que presentan una nefropatía por fosfato
  • 31. DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL • La hiperfosfatemia se suele observar cuando el FG desciende por debajo de 20 ml/min, ya que, con formas más leves, existe un aumento en la FEP.
  • 32. REDISTRIBUCIÓN DE FÓSFORO Se produce por liberación del P intracelular que pasa al espacio extracelular generalmente asociado a situaciones que aumentan el catabolismo o que producen destrucción de tejido.
  • 33. HIPOPARATIROIDISMO Y PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Disminución de excreción renal de fosfato puede aparecer en casos de PTH disminuida. HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO= Fósforo suele alcanzar estado de equilibrio (6-7mg/dL) SHD= Concentraciones aumentadas de PTH
  • 34. ACROMEGALIA Función paratiroidea normal ó ligeramente aumentada. Incremento en reabsorción de fosfato túbulo proximal Hormona de crecimiento estimula directamente reabsorción de fósforo en túbulo proximal.
  • 35. BIOFOSFONATO Alteran el transporte de fosfato por células renales y no renales. Incremento en reabsorción tubular del fosfato.
  • 36. LISIS TUMORAL Complicación en tratamiento de neoplasias malignas hematológicas. Concentraciones elevadas de DHL AU Fosfato Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo.
  • 37. CLINICA Un aumento rápido del P produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia, de modo que los síntomas que aparecen en pacientes con una carga aguda de P son los de hipocalcemia.
  • 39. TRATAMIENTO Ya se ha comentado previamente en los apartados correspondientes la importancia de la prevención en cuanto a la administración de enemas y en el síndrome de lisis tumoral.
  • 40. PANCREATITIS BIBLIOGRAFÍA • Fedelat.com. Recuperado el 4 de mayo de 2023, de http://fedelat.com/wp- content/uploads/2018/03/dolor-agudo.pdf • Catedradeldolor.com. Recuperado el 4 de mayo de 2023, de http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%202.pdf • Martínez Fernández, I., & Saracho, R. (2009). El fósforo y sus implicaciones clínicas. Nefrologia: publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia, 29(5), 41–50. https://doi.org/10.3265/NEFROLOGIA.2009.29.S.E.noID.35.free • Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio. (s/f). Nefrologiaaldia.org. Recuperado el 4 de mayo de 2023, de https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-calcio-fosforo-magnesio-206 • METABOLISMO DEL FÓSFORO. (2022, diciembre 5). WebFisio; Rafael Serra Simal. https://www.webfisio.es/metabolismo-energetico/homeostasis-del-fosforo/