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CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
 30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad
 Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas
 88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia
 Hipomagnesemia aumenta la mortalidad
 Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados
 Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Calcio:
 Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)
 Distribución:
 0.1% extracelular: 50% ionizado
 1% intracelular
 98.9% intraoseo
 Principal sustrato óseo
 Fundamental en señalización celular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Fosforo:
 Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl
 700 gr corporales
 Distribución:
 85% intraoseo
 15% intracelular
 1% extracelular
 Componente de ácidos nucleicos
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
PTH
Vitamina D
Calcitonina
Calcio
Fosforo
Producto de solubilidad
Hormona paratiroidea (PTH)
 Aumenta resorción ósea de Ca y P
 Reduce excreción renal de Ca y Mg
 Aumenta la excreción renal de P
 Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
 Estimulada por los esteroides
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Vitamina D:
 Aumenta la absorción
intestinal de Ca y P
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Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Calcitonina:
 Disminuye Ca plasmático
 Incrementa absorción intestinal de fosfatos
 Efecto transitorio sobre los osteoclastos
 Menor proporción de efecto que la PTH
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Leve:
- 10,5-11,9 mg/dl
- 1,4 -2,0 mmol/lt
- 5,6 – 8,0 mg/dl
Moderado:
- 12-13,9 mg/dl
2,0-2,5 mmol/lt
8-10 mg/dl
Grave:
- >14 mg/dl
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Causas:
 Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y aumento del
calcitriol)
 Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)
 Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)
 Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Presentación clínica
 SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.
 Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
 Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
 TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Tratamiento
 Alcanzar euvolemia
 Diuréticos de ASA
 Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)
 Corregir Mg y K
 Calcitonina
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
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 Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)
 Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia
Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)
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 Causas:
 Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)
 Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)
 Pancreatitis aguda
 Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)
 Trasfusiones sanguíneas
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 Presentación clínica:
 SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad, confusión,
alucinaciones y convulsiones
 Signos de Chvostek y Trousseau
 Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope
 Disfagia, estridor y broncoespasmo
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 Tratamiento:
GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO
PRESENTACIÓ
N
Ampollas de 10 ml
(4.5 meq)
Ampollas de 10 ml
(13.6 meg - 272 mg)
VÍA DE ADMON Vía periférica Vía central
DOSIS EN
BOLO
30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)
Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Causas:
 Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D
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 Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido o
congénito, diuresis)
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 Síntomas:
 Debilidad muscular
 Dificultades con el wining
 Alteración en la contractilidad cardiaca
 Hemolisis
 Bicitopenia (plaquetas y blancos)
 Convulsiones
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Dx diferencial: Fosforo en orina de
24 hrs (<100 mg/24 horas)
 Tratamiento:
 Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora
 Adicionar reemplazo VO de vitamina D
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• Leche descremada o entera
• Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral
• Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)
• Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa
 Concentración > 4,5 mg/dl
 Causas:
 Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)
 Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)
 Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)
 Síntomas:
 Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)
 Hipocalcemia
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Tratamiento:
 Niveles anuales de fosfato
 Restricción en la dieta
 Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio, sevelamer
clorhidrato)
 Expansión de volumen
 Hemodiálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Segundo catión intracelular mas importante
 360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)
 Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)
 Absorción no dependiente de la vitamina D
 Distribución:
 67% intraosea
 31% intracelular
 2% extracelular
 Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
1 meq/L es equivalente a:
0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL
 Causas:
 Reducción en el consumo (Alcoholismo)
 Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)
 Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)
 Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos, digoxina,
cisplatino y ciclosporina)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
40% tienen otro trastorno
electrolítico
 Manifestaciones clínicas:
 Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor
 Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus
 Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV, aumento de la
toxicidad por digitalicos
 Tratamiento:
 Corregir potasio y calcio
 Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos
 Diuréticos ahorradores de potasio
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Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
 Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl
 Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado, enfermedad de
Addison e iatrogenia.
 Síntomas (>4.8 mg/dl):
 Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales
 Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
 Otros: prolongación de coagulación, flushing facial
 Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
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29. alteraciones metabolicas del ca p y mg

  • 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
  • 2.
  • 3.  30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad  Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas  88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia  Hipomagnesemia aumenta la mortalidad  Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados  Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 4. Calcio:  Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)  Distribución:  0.1% extracelular: 50% ionizado  1% intracelular  98.9% intraoseo  Principal sustrato óseo  Fundamental en señalización celular Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 5. Fosforo:  Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl  700 gr corporales  Distribución:  85% intraoseo  15% intracelular  1% extracelular  Componente de ácidos nucleicos Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 6. Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 8. Hormona paratiroidea (PTH)  Aumenta resorción ósea de Ca y P  Reduce excreción renal de Ca y Mg  Aumenta la excreción renal de P  Aumenta la absorción intestinal de Ca y P  Estimulada por los esteroides Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 9. Vitamina D:  Aumenta la absorción intestinal de Ca y P  Disminuye la excreción renal de Ca y P Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 10. Calcitonina:  Disminuye Ca plasmático  Incrementa absorción intestinal de fosfatos  Efecto transitorio sobre los osteoclastos  Menor proporción de efecto que la PTH Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
  • 11. Leve: - 10,5-11,9 mg/dl - 1,4 -2,0 mmol/lt - 5,6 – 8,0 mg/dl Moderado: - 12-13,9 mg/dl 2,0-2,5 mmol/lt 8-10 mg/dl Grave: - >14 mg/dl Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)
  • 12. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Causas:  Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y aumento del calcitriol)  Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)  Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)  Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT
  • 13. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Presentación clínica  SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.  Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT  Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.  TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación
  • 14. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Tratamiento  Alcanzar euvolemia  Diuréticos de ASA  Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)  Corregir Mg y K  Calcitonina  Hemodiálisis o diálisis peritoneal
  • 15. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)  Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)
  • 16. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Causas:  Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)  Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)  Pancreatitis aguda  Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)  Trasfusiones sanguíneas
  • 17. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Presentación clínica:  SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad, confusión, alucinaciones y convulsiones  Signos de Chvostek y Trousseau  Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope  Disfagia, estridor y broncoespasmo
  • 18. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Tratamiento: GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO PRESENTACIÓ N Ampollas de 10 ml (4.5 meq) Ampollas de 10 ml (13.6 meg - 272 mg) VÍA DE ADMON Vía periférica Vía central DOSIS EN BOLO 30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)
  • 19. Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237  Causas:  Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D y abuso de antiacidos)  Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido o congénito, diuresis)  Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas, alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)
  • 20.  Síntomas:  Debilidad muscular  Dificultades con el wining  Alteración en la contractilidad cardiaca  Hemolisis  Bicitopenia (plaquetas y blancos)  Convulsiones Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 Dx diferencial: Fosforo en orina de 24 hrs (<100 mg/24 horas)
  • 21.  Tratamiento:  Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora  Adicionar reemplazo VO de vitamina D Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 • Leche descremada o entera • Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral • Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml) • Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa
  • 22.  Concentración > 4,5 mg/dl  Causas:  Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)  Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)  Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)  Síntomas:  Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)  Hipocalcemia Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
  • 23.  Tratamiento:  Niveles anuales de fosfato  Restricción en la dieta  Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio, sevelamer clorhidrato)  Expansión de volumen  Hemodiálisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
  • 24.  Segundo catión intracelular mas importante  360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)  Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)  Absorción no dependiente de la vitamina D  Distribución:  67% intraosea  31% intracelular  2% extracelular  Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 1 meq/L es equivalente a: 0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL
  • 25.  Causas:  Reducción en el consumo (Alcoholismo)  Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)  Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)  Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos, digoxina, cisplatino y ciclosporina) Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125 40% tienen otro trastorno electrolítico
  • 26.  Manifestaciones clínicas:  Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor  Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus  Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV, aumento de la toxicidad por digitalicos  Tratamiento:  Corregir potasio y calcio  Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos  Diuréticos ahorradores de potasio Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
  • 27.  Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl  Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado, enfermedad de Addison e iatrogenia.  Síntomas (>4.8 mg/dl):  Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales  Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.  Otros: prolongación de coagulación, flushing facial  Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366 Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237 Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125

Notas del editor

  1. El rango de las concentraciones plasmáticas son: 2.5 and 4.5 mg/dL (0.81–1.45 mmol/L)
  2. El calcio ionizado es el mas importante fisioligicamente. El rango de las concentraciones fisiológicas son: 8.5 to 10.5 mg/dL (2.1–2.6 mmol/L).
  3. El rango de las concentraciones plasmáticas son: 2.5 and 4.5 mg/dL (0.81–1.45 mmol/L).
  4. El 35% del Ca consumido se absorbe en el intestino.
  5. El 35% del Ca consumido se absorbe en el intestino. El producto de solubilidad del calcio es el producto de la concentración de calcio por la concentración de fosforo, se esta elevada se favorece la precipitación de fosfato cálcico en los riñones, articulaciones y tejidos blandos; además, en caso de hiperfosfatemia se favorece la sintomatología por hipocalcemia.
  6. Los esteroides aumentan la liberación de PTH, ésta no es controlada por la hipercalcemia, este efecto podría explicar el papel de los esteroides en la osteoporosis.
  7. La PTHrP estimula la resorción del hueso. El calcitriol favorece la absorción intestinal del hueso. Otras causas son tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT.
  8. El riesgo de bloqueo cardiaco AV completo aumenta con concentraciones mayores a 15 mg/dl y es favorecido por la hipokalemia.
  9. Los diuréticos de ASA favorecen la excreción renal de calcio. Los bisfofonatos se unen a la hidroxiapatita y evitan la resorción osteoclastica. La calcitonina también disminuye la resorción osteoclastica, puede desarrollar taquifilaxia a los pocos días de uso.
  10. El 50% del calcio circula unido a la albumina. Ca21 corrected 5 Ca21 measured 1 0.8 [4 – albumin measured]) to
  11. La PTHrP estimula la resorción del hueso. El calcitriol favorece la absorción intestinal del hueso. Otras causas son tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT. El citrato que se encuentra en las unidades de sangre produce hipocalcemia transitoria.
  12. Chvostek and Trousseau signs irritability, confusion, hallucinations, movement disorders, and seizures
  13. Intravenous calcium comes in the form of calcium gluconate (a 10-mL vial 5 94 mg of elemental calcium) or calcium chloride (a 10-mL vial 5 273 mg of elemental calcium).
  14. Uno de los desordenes genéticos es el síndrome de fanconi. La glucosa produce un desplazamiento del P extra al intracelular, es transitoria y no requiere reemplazo. La alcalosis respiratoria y la hiperventilación (pCO2<20 mmHg) disminuye el fosforo; los gases arteriales sirven para diferenciar si es depleción de fosfato o no. Los antiácidos quelan el fosforo y por lo tanto disminuyen su absorción. El síndrome de Fanconi es una enfermedad del riñón que se caracteriza por una alteración en los túbulos renales proximales que hace que se eliminen por la orina cantidades excesivas de varias sustancias: glucosa, fosfatos, bicarbonato y aminoácidos. Debe su nombre al pediatra suizo Guido Fanconi y no debe confundirse con la anemia de Fanconi que es una enfermedad totalmente diferente; dentro de las drogas que lo pueden producir son el cisplatino y tenofovir, además, del mieloma multiple.
  15. El reemplazo oral es el preferido porque el IV puede producir calcificaciones por precipitación del fosfato cálcico.
  16. El consumo de laxantes que contengan fosfato (también se absorben por via rectal) y la intoxicación por vitamina D aumentan la absorción de fosfato en el intestino delgado. El síndrome de lisis tumoral y la rabdomiolisis favorecen el desarrollo de falla renal lo que empeora la hiperfosfatemia.
  17. Niveles anuales en pacientes con falla renal crónica.
  18. Es el cuarto mineral en concentración plasmática. La concentración plasmática del Mg no esta tan estrechamente regulada por el efecto de alguna hormona, sino mas bien por el equilibrio entre la absorción y la excreción. El 80% del magnesio serico se reabsorbe en el riñon; la hipercalcemia reduce la reabsorción de Mg renal.
  19. 7-12% de los pacientes hospitalizados y 20% de los de UCI tienen hipomagnesemia. 40% de los pacientes tienen otra alteración electrolítica (hipoK, hipoP e hipoCa) Estado de aumento de catecolaminas como el delirum tremens o pancreatitis aguda favorecen la hipomagnesemia. La hipomagnesemia crónica se ha asociado a desarrollo de diabetes, hipertensión y progresión de enfermedad renal.
  20. Hasta el 50% del magnesio IV puede ser excretado por el riñón.
  21. La hipermagnesemia es una alteración electrolítica poco frecuente. El consumo de antiácidos, laxantes/enemas o suplementos naturistas puede producir hipermg. La hipermagnesemia disminuye la liberación de acetilcolina en la membrana presinaptica y el ingreso de calcio en la membrana posinaptica, por lo anterior el tratamiento con gluconato de Ca estabiliza la membrana. El gluconato de calcio puede repetirse de ser necesario. La reexpansion de volumen puede causar diuresis y perdida del Ca, la hipocalcemia empeora los síntomas de la hipermagnesemia.