Este documento describe un caso de hemorragia subaracnoidea (HSA). Afecta principalmente a mujeres de mediana edad y se manifiesta con cefalea súbita y severa. La detección temprana a través de tomografía computarizada o punción lumbar es crucial para el tratamiento y pronóstico. Las complicaciones incluyen resangrado, vasoespasmo e isquemia cerebral, e impactan significativamente la morbilidad y mortalidad. El manejo requiere monitoreo intensivo y tratamiento médico como nimodipina para prevenir vasoes

1. Irigoyen J. Martin
Clínica Medica

2. • El 20% de los ACV son hemorrágicos y de
ellos la mitad son HSA y la otra mitad
hemorragia intracerebral.
• La mayoría de las HSA son por ruptura
aneurismática (el resto por trauma, MAV,
vasculitis, disecciones arteriales, etc)
• 15 casos por 100.000 habitantes por
sangrado aneurismático
• Tiene el doble de impacto económico q el
Stroke por la alta morbi-mortalidad.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 La edad media es de 55 con 30.000 casos por
año, predomina en sexo femenino 2:1
 Tasa de mortalidad 51% de HSA.
 10% Fallecen antes de llegar al hospital.
 25% primeras 24hs.
 45% dentro de los 30 días por complicaciones.
 Sin embargo hay una tendencia a la disminución
de la mortalidad con las mejoras en los FR, y el tto
oportuno.

4. CLÍNICA
– Cefalea brusca (generalmente nocturna, súbita, el
síntoma mas importante 97%, ‘la peor de su vida’).
– Náuseas y vómitos.
– Meningismo (puede aparecer varias hs después)
– Pérdida transitoria de la conciencia, convulsiones.
– Alteraciones cardio/respiratorias
– Aproximadamente 30-50 % tienen una hemorragia menor o “sangrado
de advertencia" manifestado por dolor de cabeza repentino y severo que
cede espontáneamente (cefalea centinela) y precede a una HSA
importante (6 a 20 días).

5. Cefalea y vómitos en HSA, HIP y Stroke
La frecuencia de la cefalea centinela, el inicio con cefalea súbita, y vómitos. El
inicio de la cefalea estuvo presente en 97% de los pacientes con HSA, en la
mitad de HIP, y fueron infrecuentes en pacientes con stroke.
Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, et al, Neurology 1986; 36:1445.

6. Disecante

7. Factores de riesgo
• TBQ
• HTA
• OH
• Predisposición genética
• Drogas simpaticomiméticas como
anfetaminas, cocaína.
• Ejercicio físico extremo.

8. • TAC cerebro sin contraste, podrá
evidenciar en el 92% de los pacientes con
sospecha diagnósticas el sangrado si fue
realizada dentro de las 24hs, la sensibilidad
es alta en las primeras 6-12hs y va
disminuyendo con el paso del tiempo.
• Para casos donde continúa la sospecha y la
TAC fue normal se sugiere punción
lumbar para evidenciar el sangrado.
DIAGNÓSTICO

9. PUNCIÓN LUMBAR
-Evidenciará aumento de la presión de apertura y hematíes
elevados en LCR
-Es diagnóstica al 100% entre las 12 horas y 2 semanas
 Prueba del clarificado: sirve para descartar PL
traumática, a medida que se agregan en diferentes
frascos, la cuantificación de los hematíes en LCR
deberían ser similares.
 Xantocromía: se deben a los productos de degradación
de la Hb, un sobrenadante con tinte amarillo-rosa es
altamente sugestivo de HSA realizada por inspección
ocular. Se produce a las 2hs del contacto con la sangre y
LCR y perdura 2 semanas.
 Espectrofotometría: detecta productos de degradación
de la sangre como oxiHb, metaHg, y billirrubina. Es mas
sensible que la prueba anterior, pero baja especificidad.
Poco disponible.

10. ESCALA DE HUNT Y HESS

12. FISHER
Riesgo de
Vasoespasmo
sintomático
Update on the Management of Subarachnoid Hemorrhage Katja E Wartenberg DisclosuresFuture Neurology. 2013;8(2):205-224.
21%
37% 31%
25%

13. Tratamiento
• Admisión a unidad de cuidados críticos para monitoreo del
estado hemodinámico y neurológico constante.
• Analgesia
• Tromboprofilaxis luego del tto del aneurisma.
• Discontinuación de antiagregantes y anticoagulación.
• Iniciar Nimodipina 60mg cada 4hs (VO-SNG) para
prevención del vasoespasmo y discapacidad secundaria.
• No hay demasiada evidencia sobre profilaxis de
convulsiones, depende también de la extensión del
sangrado. Si se inició, suspenderla luego del tto definitivo.
• No hay evidencia sobre GC.
• Acido tranexámico (terapia anti-fibrinolítica) menos
sangrados pero sin cambios clínicos ni menor mortalidad.

14. COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS
Resangrado
Vasoespasmo e
isquemia cerebral tardía
Hidrocefalia
Crisis convulsivas
HTE
Pulmonares: neumonía
Cardíacas: Arritmias, IAM
Metabólicas: HipoNa˖
Sistémicas: TVP, HDA
Infecciones
Renales

15. Resangrado
• La clínica es generalmente deterioro del
sensorio.
• Alta incidencia las primeras 24hs, y
frecuente hasta las 72hs.
• Dependen del diámetro del aneurisma,
escala de Hunt & Hess, valores de TA al
comienzo, cefalea centinela, y si hubo
ventriculostomía precoz.
• Asociado a mayor morbimortalidad, 50-70%
de mortalidad.

16. Vasoespasmo
• Produce isquemia en el 20-30% de los
pacientes, es la causa principal de muerte y
discapacidad luego de la HSA.
• Comienza luego del 3er día de la hemorragia
con un pico al 7mo-8vo día.
• El mejor estudio es el Doppler Transcraneal
para dx y control.
• Se cree que se produce por interacción de los
metabolitos de la sangre y la vasculatura
cerebral (sustancias espasmogénicas).
• El mayor riesgo es Hunt & Hess de 4-5,
Glasgow <14, estatinas e ISRS.

17. - Es imprescindible en el estudio de la HSA
- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas
- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales
- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas
Identificación de la etiología
ARTERIOGRAFÍA
- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo
DOPPLER TRANSCRANEAL
ANGIO-RM/ANGIO-TAC
- Son estudios no invasivos, pero tienen menos sensibilidad y las
aneurismas pequeños pueden pasar inadvertidos (menos de 4mm) y
son particularmente útiles sobretodo la AngioTAC para pacientes que
necesitan intervención qx urgente.

19. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Neurointerventional Stroke Rounds - Aneurysm Coiling SLBSI
http://www.youtube.com/watch?v=7O0qKRP-khY
http://www.youtube.com/watch?v=8WSZUtC9oi0

21. Caso 1
Paciente mujer de 50 años, TBQ, etilismo
ocasional, antec de migraña en tto con AINES y
Amitriptilina. Comenzó por la noche con cefalea
intensa, dolor 10/10, q alcanzó su punto máximo a
los pocos segundos asociado a vómitos, tomo 2
ibuprofenos pero como luego de 12hs el dolor
permanecía igual decide consultar.
Al exámen físico presenta leve rigidez de nuca con
parálisis facial central leve, signos vitales y
laboratorio normal.

23. La punción lumbar evidenció aumento de la
presión de apertura y abundantes hematíes
y xantocromía en LCR.