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Hemorragia
Subaracnoidea

MIP Gudini | HGZ 36
DEFINICIÓN

Salida de
Sangrado al
espacio
subaracnoideo
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.
Más frecuente es HSA espontánea:
 Ruptura de aneurismas de arterias
cerebrales
 10-20 casos c/100 000 año
 En personas de edad avanzada:
Más en mujeres 2:1
Tasa de mortalidad 25%:
 10-15% Fallecen inmediatamente
 10% 1ra semana
 25% 2da y 4ta semana
Alcohol, tabaquismo, HTA
riesgo

aumentan
ETIOLOGÍA
Traumatismos craneales.
Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% 85%)
Malformaciones vasculares (10%)
Infecciones: Tromboflebitis, meningitis, Endocarditis
Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa
Neoplasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno,
adenoma pituitaria, glioma, hemangioblastoma.
Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma,
Trombocitopenia, Terapia anticoagulante
LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE
LOS ANEURISMAS CEREBRALES
Circulación anterior
(sistema carotideo)
 Carótida interna
 Comunicante anterior
–
cerebral anterior
 Cerebral media
Circulación posterior
(vertebro basilar)

90- 95%

40 %
30 %
20 %

5-10%
Saco aneurismático
 Pared adelgazada, de tejido fibroso
 Capa intima y adventicia sin muscular,
 Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas.
Aneurismas:
- < 10 mm
- 10-25 mm
- < 5mm
- gigantes

HSA

< tendencia a romperse
Disecante
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO:
 Tamaño del aneurisma.
 Aneurismas múltiples.
 Localización.
 Aneurismas sintomáticos.
 Edad.
 Tabaco.
 Hipertensión arterial.
CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 Cefalea brusca
 Náuseas y vómitos
 Rigidez de nuca
 Pérdida transitoria de la conciencia
 Alteraciones cardio - respiratorias
CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Parálisis del III par
 Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por
HIC
 Obnubilación y confusión
 Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en
lado izquierdo
 Paresia de las piernas: A. comunicante anterior
 Hemorragias subhialoideas extensas
 Edema de papila si hay HIC
 Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se
dilatan.
CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 A. comunicante anterior:
- Alteraciones de la conciencia
- Alt. Hidroelectrolíticas
Hiponatremia con síndrome de secreción
inadecuada de ADH
- Crisis hipertensivas
- Anomalías del ritmo cardiaco.
- Aumento de creatincinasa
- Signos en ECG- necrosis miocárdica
DIAGNÓSTICO

TAC
-

Es la técnica diagnóstica de elección
inicial (95 - 98%)

-

Primero sin contraste para detectar
la HSA

-

Dx precoz de hidrocefalia o
desarrollo de hematoma

- Después con contraste para intentar
definir la etiología
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
PUNCIÓN LUMBAR
-Sólo si la TC es negativa y persiste
sospecha clínica
-Puede ser normal en las 12 primeras
horas
-Es diagnóstica al “100%” entre las 12
horas y 2 semanas
- Prueba de tres tubos: xantocromía por
espectrofotometría
DIAGNÓSTICO
RMN
• Indicada cuando la TAC es

negativa
• En estadios tardíos de la HSA
• Detección de malformaciones de
tronco
• Diagnóstico de hemosiderosis
tras HSA repetidas
• Detección de aneurismas
trombosados
• Identifica origen de HSA si hay
varios aneurismas
DIAGNÓSTICO
ARTERIOGRAFÍA
- Es imprescindible en el estudio de la HSA

- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas
- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales
- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas
DOPPLER TRANSCRANEAL
- Para diagnóstico y monitorización de

vasoespasmo
ANGIO-RM/ ANGIO-TAC
- Si está contraindicada la arteriografía cerebral
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 Mortalidad  45%
 10% llegan muertos o moribundos,
fallecen antes de 24 h
 40% re sangrado o vasoespasmo
 15% con secuelas graves
 35% recuperación completa.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
 Estado neurológico al ingreso. (Escala de HUNT Y
HESS)
 Resangrado. Cantidad de sangre en la TC
 Localización de aneurisma en arteria cerebral
media
 > 70 años
 Hematoma o inundación ventricular en TC
 Aneurisma de arteria cerebral anterior
 Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESS
es 5 veces > a los grados I - III
ESCALA DE HUNT Y HESS
Grado I

ECG: 15

Grado II

ECG: 13-14

Grado III

ECG: 9-12

Grado IV

ECG: 8

Grado V

ECG: < 8

- Cefalea
- Leves signos meníngeos
- Cefalea
- Signos meníngeos intensos
- Pares craneales
- Ligera obnubilación
- Leves signos focales
- Estupor o coma
- Signos focales intensos
- Coma profundo
- Moribundo
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLASIFICACIÓN DE FISHER

Grado I: No se visualiza sangre en la TAC
Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa
vertical
Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = o > 1
mm
de capa vertical
Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin
capa gruesa en el espacio subaracnoideo
COMPLICACIONES

NEUROLÓGICAS

Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Crisis
convulsivas
HTE

NO NEUROLÓGICAS
Pulmonares: disnea,
neumonía
Cardiacas: Arritmias,
IMA
Metabólicas:
hiponatremia
Sistémicas: TVP, HDA
Infecciones
Renales
RESANGRADO

Incidencia máx. 1a 24 hr. (4-16%)
Luego aprox. 1% por día durante el
1º mes
6 meses: 50%
Luego 3% por año
50 – 80% de mortalidad a los 3
meses
Riesgo de resangrado:
P.A. inicial >170 mmHg
Disminución del nivel de
conciencia
Edad avanzada
VASOESPASMO

Causa principal de morbi-mortalidad retardada
Aparece: 1ª y 2ª semana
Localiza: en vecindad del aneurisma roto
Aparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en
el 30%
El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia el
infarto
La mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA es
del 7%
El principal factor predictor es la cantidad de sangre
extravasada
C.N. VASOESPASMO

Espesor del coágulo subaracnoideo
Sangre en los ventrículos laterales
Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º
GCS < 14
C.N. VASOESPASMO

FISIOPATOLOGÍA
Especies reactivas del
oxígeno
Productos de la
peroxidación lipídica
Eicosanoides
Endotelinas
Déficit de óxido nítrico

DIAGNÓSTICO
Clínica
Doppler transcraneano
Arteriografía
Descartar otras
complicaciones
HIDROCEFALIA
En la fase aguda de la HSA
- El 14-34% cumplen criterios clínicos
de hidrocefalia
- La hidrocefalia suele resolverse
espontáneamente
- La hidrocefalia es de carácter
obstructivo
La hidrocefalia en la fase crónica es
de naturaleza comunicante
Diagnóstico mediante la TAC
CRISIS CONVULSIVAS

El 25% de los pacientes desarrollan crisis
convulsivas
La mayoría de las crisis se presentan en el
primer día
Las convulsiones empeoran el pronóstico
(mayor resangrado)
Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto,
hematoma
COMPLICACIONES- Según
tiempo
TIEMPO

COMPLICACIONES

0-3 días

Edema cerebral
Resangrado
Hidrocefalia Aguda
Arritmias
Disfunción respiratoria
Edema pulmonar

4-14 días

Vasoespasmo
Resangrado
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
neumonía

>15 días

Hidrocefalia crónica
Neumonía
Embolia
Resangrado
Vasoespasmo
DHE
TRATAMIENTO
ESQUEMA TERAPEÚTICO
1. Fase inicial  ABC, resucitación cardiocirculatoria
2. Manejo de complicaciones sistémicas:
 Medidas generales.
 Pulmonares.
 GI. Infecciones
3. Manejo complicaciones neurológicas:
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hidrocefalia
 HTE
TRATAMIENTO MÉDICO
MEDIDAS GENERALES
Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)
• Control TA, pulso, temperatura
• Dieta absoluta 24-36 horas
• Enemas / laxantes cada 48 horas
• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM
• Control alteraciones ECG: betabloqueantes
• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas
• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada,
hipovolemia)
•
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
VASOESPASMO
• Nimodipino

- Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis
- Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora,
endovenoso/oral
- Precaución: hipotensión y bradicardia
- Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral
- Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1
semana
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- Fluidoterapia, soluciones coloides, etc
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
VASOESPASMO

Terapia Triple H
- Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial
- Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados
- Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema,
coagulopatias
• Angioplastia transluminal supraselectiva
• Nimodipino intra-arterial
- En caso de vasoespasmo resistente tratamiento
convencional
PRONOSTICO A LOS 6 MESES
H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación
5 – 15% de estado veg. y muerte
H y H III:
H y H IV:
H y H V:

55 – 75% de buena recuperación
15 – 30% de estado veg. y muerte
30 – 50% buena recuperación
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5 – 15% de buena recuperación
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Hemorragia subaracnoidea

  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos. Más frecuente es HSA espontánea:  Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales  10-20 casos c/100 000 año  En personas de edad avanzada: Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%:  10-15% Fallecen inmediatamente  10% 1ra semana  25% 2da y 4ta semana Alcohol, tabaquismo, HTA riesgo aumentan
  • 4. ETIOLOGÍA Traumatismos craneales. Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% 85%) Malformaciones vasculares (10%) Infecciones: Tromboflebitis, meningitis, Endocarditis Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa Neoplasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma pituitaria, glioma, hemangioblastoma. Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante
  • 5. LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES Circulación anterior (sistema carotideo)  Carótida interna  Comunicante anterior – cerebral anterior  Cerebral media Circulación posterior (vertebro basilar) 90- 95% 40 % 30 % 20 % 5-10%
  • 6. Saco aneurismático  Pared adelgazada, de tejido fibroso  Capa intima y adventicia sin muscular,  Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas. Aneurismas: - < 10 mm - 10-25 mm - < 5mm - gigantes HSA < tendencia a romperse
  • 7.
  • 9. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FACTORES DE RIESGO:  Tamaño del aneurisma.  Aneurismas múltiples.  Localización.  Aneurismas sintomáticos.  Edad.  Tabaco.  Hipertensión arterial.
  • 10. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  Cefalea brusca  Náuseas y vómitos  Rigidez de nuca  Pérdida transitoria de la conciencia  Alteraciones cardio - respiratorias
  • 11. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  Parálisis del III par  Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por HIC  Obnubilación y confusión  Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en lado izquierdo  Paresia de las piernas: A. comunicante anterior  Hemorragias subhialoideas extensas  Edema de papila si hay HIC  Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se dilatan.
  • 12. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  A. comunicante anterior: - Alteraciones de la conciencia - Alt. Hidroelectrolíticas Hiponatremia con síndrome de secreción inadecuada de ADH - Crisis hipertensivas - Anomalías del ritmo cardiaco. - Aumento de creatincinasa - Signos en ECG- necrosis miocárdica
  • 13. DIAGNÓSTICO TAC - Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%) - Primero sin contraste para detectar la HSA - Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma - Después con contraste para intentar definir la etiología
  • 15. DIAGNÓSTICO PUNCIÓN LUMBAR -Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica -Puede ser normal en las 12 primeras horas -Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas - Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría
  • 16. DIAGNÓSTICO RMN • Indicada cuando la TAC es negativa • En estadios tardíos de la HSA • Detección de malformaciones de tronco • Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas • Detección de aneurismas trombosados • Identifica origen de HSA si hay varios aneurismas
  • 17. DIAGNÓSTICO ARTERIOGRAFÍA - Es imprescindible en el estudio de la HSA - Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas - Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales - En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas DOPPLER TRANSCRANEAL - Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo ANGIO-RM/ ANGIO-TAC - Si está contraindicada la arteriografía cerebral
  • 20. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO  Mortalidad  45%  10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h  40% re sangrado o vasoespasmo  15% con secuelas graves  35% recuperación completa.
  • 21. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO  Estado neurológico al ingreso. (Escala de HUNT Y HESS)  Resangrado. Cantidad de sangre en la TC  Localización de aneurisma en arteria cerebral media  > 70 años  Hematoma o inundación ventricular en TC  Aneurisma de arteria cerebral anterior  Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESS es 5 veces > a los grados I - III
  • 22. ESCALA DE HUNT Y HESS Grado I ECG: 15 Grado II ECG: 13-14 Grado III ECG: 9-12 Grado IV ECG: 8 Grado V ECG: < 8 - Cefalea - Leves signos meníngeos - Cefalea - Signos meníngeos intensos - Pares craneales - Ligera obnubilación - Leves signos focales - Estupor o coma - Signos focales intensos - Coma profundo - Moribundo
  • 24. CLASIFICACIÓN DE FISHER Grado I: No se visualiza sangre en la TAC Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = o > 1 mm de capa vertical Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo
  • 26. RESANGRADO Incidencia máx. 1a 24 hr. (4-16%) Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes 6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3 meses Riesgo de resangrado: P.A. inicial >170 mmHg Disminución del nivel de conciencia Edad avanzada
  • 27. VASOESPASMO Causa principal de morbi-mortalidad retardada Aparece: 1ª y 2ª semana Localiza: en vecindad del aneurisma roto Aparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en el 30% El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia el infarto La mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA es del 7% El principal factor predictor es la cantidad de sangre extravasada
  • 28. C.N. VASOESPASMO Espesor del coágulo subaracnoideo Sangre en los ventrículos laterales Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º GCS < 14
  • 29. C.N. VASOESPASMO FISIOPATOLOGÍA Especies reactivas del oxígeno Productos de la peroxidación lipídica Eicosanoides Endotelinas Déficit de óxido nítrico DIAGNÓSTICO Clínica Doppler transcraneano Arteriografía Descartar otras complicaciones
  • 30. HIDROCEFALIA En la fase aguda de la HSA - El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia - La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente - La hidrocefalia es de carácter obstructivo La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante Diagnóstico mediante la TAC
  • 31. CRISIS CONVULSIVAS El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas La mayoría de las crisis se presentan en el primer día Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado) Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma
  • 32. COMPLICACIONES- Según tiempo TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral Resangrado Hidrocefalia Aguda Arritmias Disfunción respiratoria Edema pulmonar 4-14 días Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda neumonía >15 días Hidrocefalia crónica Neumonía Embolia Resangrado Vasoespasmo DHE
  • 33. TRATAMIENTO ESQUEMA TERAPEÚTICO 1. Fase inicial  ABC, resucitación cardiocirculatoria 2. Manejo de complicaciones sistémicas:  Medidas generales.  Pulmonares.  GI. Infecciones 3. Manejo complicaciones neurológicas:  Resangrado  Vasoespasmo  Hidrocefalia  HTE
  • 34. TRATAMIENTO MÉDICO MEDIDAS GENERALES Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º) • Control TA, pulso, temperatura • Dieta absoluta 24-36 horas • Enemas / laxantes cada 48 horas • Profilaxis del tromboembolismo: HBPM • Control alteraciones ECG: betabloqueantes • Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas • Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia) •
  • 35. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO VASOESPASMO • Nimodipino - Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis - Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral - Precaución: hipotensión y bradicardia - Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral - Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana - Mejora el pronóstico funcional y vital. • Expansión de volumen - Fluidoterapia, soluciones coloides, etc
  • 36. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO VASOESPASMO Terapia Triple H - Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial - Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados - Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema, coagulopatias • Angioplastia transluminal supraselectiva • Nimodipino intra-arterial - En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convencional
  • 37. PRONOSTICO A LOS 6 MESES H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación 5 – 15% de estado veg. y muerte H y H III: H y H IV: H y H V: 55 – 75% de buena recuperación 15 – 30% de estado veg. y muerte 30 – 50% buena recuperación 35 – 45% de estado veg. y muerte 5 – 15% de buena recuperación 75 – 90% de estado veg. y muerte