Este documento define el infarto del ventrículo derecho, describe su fisiopatología y características clínicas. Explica la anatomía del ventrículo derecho y su irrigación coronaria, y analiza los signos y síntomas del infarto del ventrículo derecho como la plétora yugular y la ausencia de disminución de la presión venosa con la inspiración. También cubre el diagnóstico, clasificación, tratamiento y fármacos utilizados como la dobutamina y la milrinona para apoyar la

1. Infarto del ventrículo
derechos
Denis Vasquez Quiros

2. INFARTO DEL
VENTRICULO DERECHO
OBJETIVOS:
 1. Definir esta entidad clínica.
 2. Conocer la fisiopatología del IVD.
 3. Reconocer el cuadro clínico.
 4 . Exponer las caracteristicas particulares de su manejo

3. VENTRICULODERECHO
Divisiones anatómicas
Lo delimita el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar.
Se divide en 3 componentes:
a) tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares)
b) miocardio trabeculado apical y
c) infundíbulo (tracto de salida).

4. Divisiones anatómicas
VENTRICULO DERECHO
en paredes
anterior
inferior
lateral
en secciones
basal
media
apical

5. Aurícula Derecha:
1. Vena cava inferior 85%
2. Crista terminalis
3. Músculos pectíneos
4. Porción sinusal

6. VENTRICULO DERECHO
 Crista supraventricular
 Musculo papilares único o predominante
 Banda moderadora

7. Aún cuando la masa del VD corresponde a un sexto de la
masa del VI, desarrolla un cuarto del trabajo por latido del
VI
Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en
morfología, ciclo de presiones, resistencias e
interdependencia ventricular.

8. interdependencia ventricular
 La respuesta de un ventrículo a los cambios agudos de presión y
volumen del ventrículo contralateral

9. Características musculares de la pared
 La pared del VD está compuesta por capas superficiales y profundas
 Las superficiales se disponen en forma circunferencial y paralela al surco
aurículo-ventricular, se dirigen oblicuamente hacia el ápex y se continúan
con las fibras superficiales del VI.
 Las fibras profundas se disponen longitudinalmente de la base al ápex

10. Irrigación
 La irrigación del VD depende de la coronaria derecha, recibiendo el
mismo flujo durante la sístole y la diástole.
 La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum
 la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior

11. La resistencia relativa del VD al daño isquémico
se puede explicar por su bajo consumo de
oxígeno y su extensa red de colaterales

12. Fisiología
Trabajo ventricular derecho
El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin embargo
efectúa el 25% del trabajo ventricular, por la baja resistencia
de la vasculatura pulmonar
entre 0 y 5 mm Hg para la
presión diastólica y
20 a 30 mm Hg para la
sistólica.

13. Contracción ventricular derecha
La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del
tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la
contracción del infundíbulo.
El VD se contrae por 3 mecanismos: contracción de las
fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared
libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI

15. Infarto agudo del ventrículo
derecho
resulta de la oclusión proximal de la arteria coronaria
derecha (CD; 96%)
En pacientes con patrón coronario izquierdo dominante,
ocasionalmente la oclusión de la arteria circunfleja
otra posibilidad, muy poco frecuente, la obstrucción proximal
de la arteria descendente anterior.

16. INCIDENCIA
Generalmente se acepta que 25 a 50% de todos
los IM de pared inferior se acompañan de infarto
del VD
La mayoría no dan manifestaciones clínicas debido a que la
pérdida de músculo del VD no es suficientemente grande
como para producir compromiso hemodinámico; así, la
incidencia clínica sólo es del 2 al 3% de todos los IM de
pared inferior

17. INFARTO DEL
VENTRICULO DERECHO
Los métodos no invasivos han demostrado que la
dilatación del VD y las anormalidades de la contracción
de la pared ventricular derecha ocurren en el 40 al 60%
de los enfermos

18. INFARTO DEL
VENTRICULO DERECHO
La isquemia miocárdica produce aumento de la rigidez
ventricular derecha, con lo cual se eleva la postcarga del
VD con disfunción ventricular izquierda sistólica

19. INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO
Disfunción sistólica VD
Volumen latido derecho
Volumen diastólico ventrículo
derecho Retorno venoso aurícula
izquierda
precarga ventrículo derecho Precarga ventrículo izquierdo
Bajo gasto
choque
Presión venosa
Signo congestivo
GC

22. Especificidad 96%

23. Sensibilidad 88% ,especificidad 69%
Signo de kussmaul + pulso paradojico
Sensibilidad de 88% , especificidad de 100%
Presion de llenado VD en
inspiracion

25. principales signos clínicos que
acompañan al IAVD
 plétora yugular aumentada
 falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul)
 hipotensión arterial
 bradicardia o bloqueo auriculoventricular ( + IAM INFERIOR = REFLEJO Bezold-Jarisch )
 insuficiencia tricuspídea
 galope ventricular derecho (S3 y S4)
 pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración).

26. Clasificación de Isner y Roberts
grado I
la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD
grado II
el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD
INFARTO DEL
VENTRICULO DERECHO

27. INFARTO DEL
VENTRICULO DERECHO
grado III
la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a
menos del 50% del miocardio de la pared anterolateral
Grado IV
el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la
pared anterolateral.
Clasificación de Isner y Roberts

28. ELECTROCARDIOGRAFÍA
Infarto del VD
 La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y V4R es de gran utilidad para establecer el
diagnóstico de IAVD.
 La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con
una sensibilidad del 83% y una especificidad del 77%.
 La elevación del segmento S-T en V3R y V4R puede ser transitoria y registrarse sólo en las
primeras 24 o 48 h de evolución del infarto.

32. ECOCARDIOGRAFÍA
Infarto del ventrículo derecho
ecocardiografía Doppler ; índice de Tei
duración de las fases de contracción (FCI) y de relajación (FRI)
isovolumétricas ventriculares; el valor obtenido se divide entre el período
expulsivo.
El valor normal del índice de Tei o índice de función miocárdica para el
ventrículo derecho es de 0,25 ± 0,05;
en pacientes con infarto inferior del VI, un índice de Tei > 0,30 indica la
extensión del infarto al VD, con una sensibilidad del 82% y una
especificidad del 95%

34.  hipotensión persistente
(a) presión arterial sistólica <90 mmHg o
(b) presión arterial media con disminución > 30 mmHg sobre la basal
 disminución severa en el índice cardíaco
(a) <1,8 l / min / m2 sin apoyo de vasoactivos o soporte circulatorio
mecánico o
(b) <2,0 a 2,2 l / min / m2 con el apoyo de fármacos vasoactivos o soporte
circulatorio mecánico
 presiones adecuadas o elevadas de llenado
(a) la presión telediastólica del ventrículo izquierdo> 18 mmHg o
(b) la presión telediastólica al del ventrículo derecho> 10-15 mmHg

35. TRATAMIENTO
a) mantener la precarga.
b) disminuir la postcarga.
c) soporte inotrópico al VD disfuncionante.
d) revascularización temprana

38. Inotrópicos y vasopresores
aumentan la contractilidad miocárdica y modificar el tono
vascular a través de la activación de las vías adrenérgicos.
Los efectos varían en función de la interacción con los
receptores específicos en el miocardio y músculo liso

39. Receptores Adrenérgicos localización y respuestas
receptor localización respuesta
B1 corazón Aumenta la fuerza y ​​ritmo de
contracción incrementa la
velocidad de conducción del
nodo AV
B2 Musculo liso(bronquial,
vascular, intestina, urinario)
relajación
A1 Musculo liso vascular
corazón
Contracción
Aumenta la fuerza de
contracción
A2 Musculo liso vascular contracción
D1 Musculo liso vascular (renal) relajación

40. La dobutamina.
agonista predominantemente-b1-adrenérgicos, con una débil actividad b2 y a1.
aumenta la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco con una
disminución concomitante de presión de llenado del ventrículo izquierdo y
discreta disminución en la presión arterial (b2) y la resistencia vascular sistémica
(RVS)
La dosis recomendada es de 2 a 15 mcg / kg / min y no se ajuste a función
renal.

41. Milrinona
inhibidor de la fosfodiesterasa-3
impide la degradación del adenosin monofosfato cíclico (cAMP).
En el miocardio, los niveles elevados de cAMP activan la proteína quinasa A, que a
su vez fosforila los canales de calcio, aumenta entrada de calcio en el
cardiomiocito, y promueve la contractilidad.
En el músculo liso, el aumento de AMPc inhibe la miosin quinasa de cadena ligera ,
produciendo vasodilatación arterial y venosa.
se recomienda sólo por shock cardiogénico refractario.
dosis 0.375-0.75mcg / kg / min y. Una dosis de carga de 50 mcg / kg se puede
utilizar para acelerar el inicio de los efectos hemodinámicos.

42. Sensibilizadores del calcio
levosimendan
 agente de calcio-sensibilizante que se une a la troponina C cardiaca de
una manera dependiente de calcio
 También tiene un efecto vasodilatador en el músculo liso vascular
mediante la apertura de canales de potasio sensibles al
adenosintrifosfato.
 La dosis recomendada es de 0.05- 0.2 mcgr/ kg / min,

43. epinefrina
 potente agonista de receptor A y B .
 aumenta la presión arterial sistémica a través de efecto positivo inotrópico, efecto
cronotrópico positivo y vasoconstricción en los lechos vasculares renales.
 aumenta el volumen sistólico y el gasto cardíaco
 Disminuye la RVS mediante la estimulación de los receptores B2 en el músculo liso
esquelético
 aumenta la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho
 La dosis inicial recomendada es de 0,01-0,03 mcg / kg / min; las dosis máximas sugeridas
son 0.1-0.3mcg / kg / min

44. norepinefrina
potente alfa agonista, también estimula los receptores b1
aumenta la presión arterial sistémica, la presión de pulso
(PAS-PÁD), la resistencia vascular periférica y el volumen
sistólico.
se utiliza comúnmente como de primera línea
La dosis inicial recomendada es de 0,01 a 0,03 mcg / kg /
min; dosis máxima sugerida es de 0,1 mcg / kg / min

45. La dopamina
 catecolamina endógena con efectos cardiovasculares que son dependientes de la dosis.
 (2mcg/kg),vasodilatador ; estimulación de los receptores dopaminérgicos en el músculo liso
y mediante la estimulación de los receptores D2, que predominan en las arterias renales y
lecho asplácnicos.
 dosis (2-5mcg /kg /min), estimula los receptores B cardiaco.
 (5-15mcg /kg /min), estimula los receptores alfa adrenérgica: vasoconstricción arterial
periférica y venosa
 efectos de la dopamina en shock cardiogénico; aumento de la frecuencia cardíaca (11%),
gasto cardíaco (40%), el volumen sistólico (30%) y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (þ2.4 mm Hg), con una reducción de RVS ( 20%)

46. fenilefrina
 agonista selectivo a1
 Aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial. El
aumento de la presión arterial estimula Barorreceptores con la
activación del reflejo vagal lo que causa bradicardia significativa.
 Debido a la disminución de la frecuencia cardiaca, disminuye el gasto
en menor grado en comparación con la frecuencia cardiaca, secundario
al aumento del retorno venoso y el volumen sistólico
 Debido a su efecto sobre el gasto cardíaco, la utilización en choque
cardiogénico es poco frecuente
 La dosis recomendada es de 40-60mcg/min.

47. La vasopresina
 en dosis altas activa los receptores V1 del músculo liso vascular
causando vasoconstricción
 más usado en el shock séptico como vasodilatador, en los que ha sido
mejor estudiado
 En los pacientes con shock cardiogénico refractario aumenta la presión
arterial media de 56 a 73 mmHg sin afectar la presión capilar pulmonar
en cuña, el índice cardíaco y el volumen urinario
 La dosis recomendada es 0.01-0.04 unidades / min

48. choque cardiogénico
 Recomendaciones Clase I
 1. revascularización de emergencia, ya sea con PCI o CABG se recomienda en pacientes
con shock cardiogénico independientemente del tiempo del IM(Nivel de evidencia: B)
 2. En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe administrarse a pacientes
con IAMEST y shock cardiogénico con indicación para PCI o CABG.81(Nivel de evidencia: B)
 Clase II A
 1. El uso de balón de contrapulsacion intraaortico(BIA) se puede utilizar para los pacientes
con shock cardiogénico tras IAMCEST con inestabilidad a pesar de terapia farmacológica
(Nivel de evidencia: B)
 Clase IIb
 1. Alternativa, dispositivos de asistencia ventricular izquierda para soporte circulatorio en
pacientes con shock cardiogénico refractario. (Nivel de evidencia: C)

49. clase nivel

50. bibliografia
1. Rev Esp Cardiol. Infarto del ventriculo derecho 2007;60(1):51-66
2. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2(3) 226–234 he European Society
of Cardiology 2013
3. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes con elevación del segmento ST 2013
4. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
5. Pharmacologic therapy for cardiogenic shock Volume 29 Number 3 May 2014
6. Cardiogenic Shock Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 645–652
7. Bruce W, Cohn J. Right ventricular infarction: Clinical and Pathophysiologic
Considerations. Adv Intern Med 1988; 33:295- 310.
8. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis Exp Clin
Cardiol Vol 18 No 1 2013
9. Wartman WB, Hellerstein HK. The incidente of heart disease in 2.000 consecutive
autopsies. Ann Intern Med 1948; 28: 41
10. Cardiogenic Shock Current Concepts and Improving Outcomes (Circulation.
2008;117:686-697.)
11. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, et al SOAP II Investigators.
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med.
2010;362(9):779.

51. 12.- Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008,
34(1): 1760.
13.- Conceptos actuales en choque cardiogénico ANESTESIA CARDIOVASCULAR
Vol. 32. Supl. 1, Abril-Junio 2009 pp S65-S67
14.- HADDAD F, DOYLE R, MURPHY D J, HUNT S A. Right ventricular function in
cardiovascular disease, part II. Pathophysiology, clinical importance, and
management of right ventricular failure. Circulation 2008; 117: 1717-31.
bibliografía