Infarto de ventrículo derecho
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El documento describe la anatomía, fisiología y fisiopatología del infarto de ventrículo derecho. Explica que este infarto ocurre en el 30-50% de los casos de infarto de cara inferior y se asocia con alta morbilidad y mortalidad. Describe las consecuencias hemodinámicas y eléctricas del daño al ventrículo derecho y los síntomas clínicos. También detalla el diagnóstico mediante electrocardiograma y ecocardiograma, así como las estrategias de manejo clínico enf
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- 1. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO Dra. Cynthia Da Costa Médico Interno CHDRAAM, Panamá
- 2. VENTRÍCULO DERECHO Generalidades, Anatomía y Fisiopatología Parte 1
- 4. ANATOMÍA • Localización • Límites • Componentes 1. Inlet • Válvula tricúspide • Cuerdas tendinosas • Músculos papilares 2. Miocardio apical Trabiculado 3. Infundíbulo o conus
- 7. ASPECTOS MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN VENTRICULAR • Contracción del VD es secuencial • Inlet miocardio trabéculado infundíbulo • Mecanismos • Movimiento de la pared libre • Contracción de las fibras longitudinales • Tracción en la pared libre
- 8. VARIABLES HEMODINÁMICAS • Baja impedancia • Sistema vascular pulmonar altamente distensible • Presiones menores a las del VI • Tiempo de contracción isovolémico es menor
- 9. Función sistólica 1. Contractilidad • Elasticidad del ventrículo (fin de la sistole/presion- volumen) 2. Postcarga • PVR • SV 3. Precarga • SV
- 10. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR • Tamaño, forma y distensibilidad de un ventrículo puede afectar lo mismo y la relación presión/volumen del otro. • Interdependencia ventricular Sistólica • Septum interventricular • Interdependencia ventricular diastólica • Pericardio
- 11. Dilatación del VD Movimiento del septum IV Constricción del pericardio Curva del P/V diástolico del VI Precarga del VI Presión al final de la diástole Gasto Cardiaco
- 13. INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO Parte 2
- 14. INTRODUCCIÓN • RVMI fue reconocido en un subgrupo de pacientes con IAM de cara inferior que demostraron falla del VD y aumento en las presiones de llenado del VD con presiones de llenado VI relativamente normales. • 30-50% de los casos esta asociado con IAM de cara inferior. • Asociado a alta morbilidad y mortalidad intra-hospitalaria . • Pobres resultados esta asociado a complicaciones hemodinámicas y eléctricas 50% de los casos. • Mayoría de los casos la oclusión se da en la porción proximal de la ACD
- 15. FISIOPATOLOGÍA • Infarto vs Isquemia La relativa resistencia del VD al daño isquémico irreversible se debe a: • Consumo bajo de oxigeno • Sistema de irrigación colateral Arteria Moderadora • Su habilidad para aumentar la extracción de oxigeno
- 16. CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS Dependen de la extensión en la disfunción del ventrículo derecho, de la presencia de isquemia atrial concomitante, y de la extensión del daño a nivel del VI • Manifestaciones clínicas de las variables hemodinámicas solo se ven en el 50% de los casos.
- 17. Oclusión de la Arteria Coronaria Derecha Compromiso de la pared libre del VD Discinesia y disminución global del performance del VD Disminuye el volumen latido VS Dilatación del VD en diástole Movimiento del septum IV Constricción del pericardio Curva del P/V diástolico del VI Precarga del VI Presión al final de la diástoleGasto Cardiaco Hipotensión y signos congestivos periféricos Presiones diastòlicas
- 18. CONSECUENCIAS ELÉCTRICAS • Bradiarritmias y taquiarritmias ocurren en pacientes con RVMI y contribuyen al peor pronóstico a corto plazo en algunos pacientes. • Pueden deberse a disfunción del nodo Sino atrial y el AV por la isquemia o por activación de reflejos cardioinhibidores. • Riesgo aumentado Bloqueo AV y Bradicardia-hipotensión sin Bloqueo AV • Arritmias Ventriculares complican hasta un 1/3 de los casos.
- 19. PRESENTACIÓN CLÍNICA 1. Hipotensión 2. Elevación en la presión venosa yugular 3. Campos pulmonares limpios Síntomas: - Dolor torácico - Nausea - Vómitos - Diaforesis - Mareos - Ansiedad * Infartos predominantemente del VD no causa disnea • Congestión pulmonar • 3 o 4 sonido cardiaco • Nuevo soplo mitral
- 20. DIAGNÓSTICO • Siempre considerarlo en todo px con IAM inferior EKG • Elevación del segmento ST >1mm en las precordiales V4R a V6R • Elevacion en la precordial V4 es indicativo de daño agudo del ventriculo y se relaciona con oclusiòn de la ACD. • Sensibilidad de 88% y especificidad del 78% • Elevacion del ST >1mm en V4R Sensibilidad >90%
- 22. ECOCARDIOGRAMA • Demostrar aquinesia o hipoquinesia en por lo menos un segmento de la pared libre del VD. • Buscar dilatación de las cavidades derechas. • Insuficiencia tricuspidea severa • Deterioro en las medidas de tejido Doppler de la función sistólica del ventrículo derecha
- 23. MANEJO Uso temprano de dos antiplaquetarios (ASA + ), estatinas, y un anticoagulante. La Reperfusión temprana es la terapia de elección Evitar las drogas que disminuyan la precarga: como nitratos o diuréticos, el ritmo cardiaco como los beta bloqueadores, o disminuyan la contractilidad
- 24. Pilares del Manejo del RVMI • Fluidos IV: SSN (Iniciar entre 200-300ml ) • Uso de Nitratos-dolor y diuréticos en congestión pulmonar Bajar Precarga • Severa Hipotensión Inotrópicos y Vasopresores Mejorar la Precarga (bajo CO) • Px con disfunción VD no está indicada la reducción de la Postcarga y puede empeorar el perfil hemodinámicoMejorar la Postcarga • Uso de atropina • Marcapasos transvenosos temporales Mejorar el ritmo cardiaco y la sincronía del nodo AV
- 25. PRONÓSTICO • Los pacientes con IAM inferior y derecho están asociados a peores resultados intrahospitalarios debido primeramente a la persistencia de hipotensión y arritmias. • Px con RVMI + Shock Cardiogénico 53% Intra-hospitalario 23% a 30 días. • A largo plazo, ha mejorado con la aplicación de revascularización percutánea de emergencia. • Determinado por la extensión del daño del VI • Casi completa recuperación de la función VD ha ocurrido en un 62-82% de los casos dentro de los primeros meses. • Si persiste la reducción en la función Ventricular se ve asociado a peores pronósticos RVEF <40
- 26. REFERENCIAS • François Haddad, Sharon A. Hunt, David N. Rosenthal and Daniel J. Murphy. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part I: Anatomy, Physiology, Aging, and Functional Assessment of the Right Ventricle Circulation. 2008;117:1436-1448 • Thomas Levin, MD, James A Goldstein, MD Freek Verheugt, MD, FACC, FESC Donald Cutlip, MD Right ventricular myocardial infarction, Literature review, October 2013. Uptodate • Claudia Dima, MD, FACC; Chief Editor: Eric H Yang, MD, Right Ventricular Infarction Workup, emedicine.medscape. Updated: Apr 26, 2013
- 27. GRACIAS
Notas del editor
- In the normal heart, the RV is the most anteriorly situated cardiac chamber and lies immediately behind the sternum. In the absence of transposition of great arteries, the RV is delimited by the annulus of the tricuspid valve and by the pulmonary valve. the RV can be described in terms of 3 components: (1) the inlet, which consists of the tricuspid valve, chordae tendineae, and papillary muscles; (2) the trabeculated apical myocardium; and (3) the infundibulum, or conus, which corresponds to the smooth myocardial outflow region
- This is done to enhance preload and thus improve forward flow out of the right ventricle Patients with predominant RVMI do not benefit from afterload reducing therapy with either an intraaortic balloon pump (IABP) or vasodilating agents. However, some patients have increased RV afterload due to left ventricular dysfunction and their hemodynamic profile is determined by biventricular dysfunction. In this setting, the use of an intraaortic balloon pump or, in uncommon cases vasodilating agents, may improve the hemodynamic profile.