infarto del miocardio con elevacion del segmento ST

1. INFARTO DEL
MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

2. Introduccion
 La mortalidad temprana por IAM es de 30% y
mas del 50% fallece
 La mortalidad es 4 veces mayor en ancianos
Diferenciar pacientes cuya manifestacion
inicial es la elevacion del segmento ST y lo
que no la tienen.
• Biomarcadores cardiacos sericos
• ECG

3. Fisiopatología: participación de la
rotura aguda de la placa
ateroesclerótica
 El STEIM surge cuando disminuye el flujo
de sangre por las coronarias después de
que un trombo ocluyo una de estas
arterias afectada de ateroesclerosis
Esta lesión es
producida o
facilitada por:
Tabaquismo Hipertensión
Acumulación
de lípidos

4. Fisiopatología
Se rompe la
superficie de la
placa
ateroesclerotica
Facilita la
trombogenesis
Se forma un
trombo mural y
se ocluye la
arteria
Se produce y se
libera
tromboxano A2
Algunos
agonistas
estimulan la
activacion de los
trombocitos
Se deposita una
sola capa de
plaquetas
Activa mas
plaquetas y hay
resistencia a la
fibrinolisis
Cambio de
conformacion en
el receptor de
glucoproteina
IIIb/IIIa
Integrinas
Fibrinógeno

5. Fisiopatología
Enlaces cruzados
y agregacion
plaquetaria
Es activada la
cascada de
coagulacion
Activacion de los
factores VII y X
Conversion de
protombina a
trombina
Fibrinogeno a
fibrina
Intervienen la
trombina de fase
liquida y la ligada
a coagulos
La arteria
coronaria queda
ocluida por un
trombo
Agrgados
plaquetarios y
cordones de
fibrina

6. El grado de daño del miocardio causado por
la oclusión coronaria depende de:
Territorio que riega al vaso afectado
 Haya o no oclusión total
 Duración de la oclusión coronaria
 Cantidad de sangre que aporten los vasos
colaterales
Demanda de oxigeno del miocardio
 Factores naturales que pueden producir lisis
temprana y espontanea del trombo
 Adecuación del riego al miocardio en la zona
infartada cuando se restaura el flujo

7. Factores de riesgo
Pacientes con factores de riesgo coronario
Angina de pecho inestable
Angina variante de prinzmetal
Hipercoagulabilidad
Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo
Cocaina
Trombos o intracardiacas

8. Cuadro clinico inicial
Ejercicio
vigoroso
Estrés
emocional
Trastorno
medico o
quirurgico
Factores desencadenantes:
• Puede iniciar en cualquier momento del dia
• La molestia inicial es el dolor profundo y
visceral
• Pesado, constrictivo y opresivo
• Intenso y duradero

9. El dolor aparece
en la zona
central del tórax
y epigastrio
La localización
es detrás del
apéndice
xifoides
Puede irradiarse
a la nuca
Sudoración,
debilidad,
nausea, vomito
y ansiedad
Reposo o
haciendo algún
ejercicio

10. El dolor STEMI puede imitar
 Pericarditis aguda
 Embolia pulmonar
 Disección aortica aguda
 Costocondritis
 Trastornos gastrointestinales
 El dolor no siempre aparece en individuos
con STEMI: DM, edad mayor

11.  En el anciano la aparicion de STEMI
 Falta de aire repentina
 Edema pulmonar
 Otras manifestaciones
 Perdida de la conciencia repentina
 Estado confusional
 Debilidad profunda
 Arritmias
 Hipotension

12. Signos físicos
 Ansiedad
 Palidez
 Sudacion abundante
 Frialdad de las extremidades
 Individuos con infarto en la cara anterior -> hiperactividad del
sistema nervioso simpatico
Dolor
retroestern
al mas de
30 min =
STEMI
Infarto en la pared anterior-zona periapical (pulsacion sistolica
anormal)
Disfuncion ventricular: cuarto y tercer ruido cardiacos, menor
intensidad del 1er ruido
Infarto trasmural: frote
pericardico, disminucion del
pulso cardiaco carotideo= menor
volumen sistolico
Primera semana despues de
un STEMI 38°
PA: sitolica disminuye 10-
15mmhg

13. Resultados de laboratorios
 La evolucion del infarto al miocardio
 Aguda
 Recuperacion
 Cicatrizacion
 Metodos diagnosticos
 ECG
 Marcadores cardiacos sericos
 Estudios imagenologicos
 Indices inespecificos de necrosis e inflamacion
histica

14. Electrocardiografia
 En la fase inicial de la etapa aguda, la
oclusion total de una arteria epicardica
produce elevacion de segmento ST
 Muchos pacientes que tienen como
manifestacion inicial la elevacion del
segmento ST, evolucionan y pueden presentar
ondas Q
 MI transmural: ondas Q o perdida de las
ondas R
 No transmural si solo presenta cambios
transitorios en el segmento ST y en la onda T

15. Biomarcadores cardiacos en
suero
 El tejido miocardico ya necrotico despues de
STEMI libera a la sangre grandes cantidades
de proteinas
• Despues de un STEMI alcanzan
un nivel 20 veces mayor que el
limite sup. De referencia
• Marcadores bioquimicos
preferidos de MI
Troponina T
cardioespecificas
• Aumenta en termino de 4 a 8h y
se normaliza entre las 48 y 72 h
• No es especifica de STEMI
• Isoenzima MB mas especifica
CK

16. La reaccion
inespecifica a la
lesion del miocardio
a leucocitosis
Surge a horas de
comenzar el dolor y
persiste de 3 a 7
dias
12000 y 15000
La tasa de
eritrosedimentacion
aumenta con lentitud
Alcanza su maximo
en la primera
semana y persiste
por una o dos
semanas

17. Estudios imagenologicos del
corazon
 Anormalidades de la cinetica parietal en la
ecografia bidimensional
 No se puede diferenciar un STEMI de una
cicatriz de un viejo infarto o de isquemia
aguda
 Doppler es util en la deteccion y
cuantificacion de una comunicación
interventricular y de la insuficiencia mitral

18. Tratamiento inicial: medidas
prehospitalarias
 El pronostico depende de las complicaciones
 En la conduccion electrica del corazon
 Tipo mecanico
 Atencion prehospitalaria para personas en las que
se sospecha un STEMI
 Identificacion de los sintomas por parte del paciente y
solicitud rapida de atencion medica
 Disponer de un grupo especializado de medicos capaz
de emprender reanimacion
 Transporte expedito de la victima a un hospital que tenga
servicio continuo de medicos y enfermeras expertos en
arritmias

19. Tratamiento en servicio de
urgencias
Objetivos:
 control del dolor retroesternal
 Identificacion de sujetos elegibles para
revascularizacion urgente
• ASA esencial para el tratamiento y eficaz en los
sindromes coronarios
• La absorcion de un comprimido de 160 a 325mg
masticable permite la inhibicion de la ciclooxigenasa
disminucion del tromboxano A
• VO diaria de 75 a 162mg

20.  En individuos con saturacion de oxigeno
arterial normal, la utilidad de oxigeno es
limitada
 Hipoxemia= oxigeno por puntas nasales (2 a
4l/min) en las primeras 6 a 12 horas despues
del infarto