Descargado 202 veces
Subido porAlien
Arritmias
El documento aborda las arritmias cardíacas, explicando su diagnóstico y tratamiento mediante el análisis de mecanismos como la automaticidad y la reentrada. Se detallan diferentes tipos de arritmias, incluyendo taquicardias y bradicardias, así como sus implicaciones clínicas y electrocardiográficas. Además, se discuten tratamientos específicos y la importancia de la desfibrilación en casos de fibrilación ventricular.
Más contenido relacionado
Arritmias
- 1. Cardiologia ARRITMIAS CARDÍACAS 2012 CURSO DECARDIOLOGIA Universidad Particular Antenor Orrego Dr.R. Arangurí V.
- 2. Cardiologia Las Arritmias Cardiacas UnaArritmia cardiaca es una anormalidad en la frecuencia, o regularidad, del origen del latido cardiaco o una alteración en su conducción causando una secuencia anormal en la activación del miocardio ventricular. Dr.R. Arangurí V.
- 3. Cardiologia EL SISTEMA DECONDUCCION R El nodo Sinusal El nodo atrioventricular Los tractos internodales El sistema His-Purkinje P T Q S NS PRI NAV HEINISCH, RH, Dr.R. Arangurí V.
- 4. Cardiologia Activación del Corazón Seinicia en las células P del Nodo sinusal Recorre los tractos internodales y el musculo auricular. Sufre retardo importante en el nodo AV Se acelera en el Haz de His Se conduce rápidamente en las fibras de Purkinje La musculatura ventricular se activa desde la superficie del endocárdio hacia el epicárdio Dr.R. Arangurí V.
- 5. Cardiologia Mecanismos desencadeantes de lasArritmias Cardíacas Alteraciones en la automaticidad normal Automaticidad anormal Mecanismo de reentrada Dr.R. Arangurí V.
- 6. Cardiologia Mecanismos desencadenantes de lasArritmias Cardiacas Reentrada A B C Dr.R. Arangurí V.
- 7. Cardiologia Ritmo Sinusal Diagnostico Eletrocardiográfico OndasP que preceden a cada QRS Conduccion A/V Ritmo regular (Intervalos regulares entre cada QRS) La frecuencia entre 60 y 100 lpm ÂP entre +30 ° y +90 ° Dr.R. Arangurí V.
- 8. Cardiologia Taquicardia Sinusal Fisiológica Farmacológica Niñez, Ejercicio,Ansiedad, Emociones, Atropina, Adrenalina, Beta agonistas Café, Tabaco, Alcohol Patológica Shock, Infecciones, Anemia, Hipertiroidismo, Insuficiencia Cardiaca Dr.R. Arangurí V.
- 9. Cardiologia Taquicardia Sinusal Diagnóstico Clinico Palpitaciones,pausas Asociada a causa desencadenante Empieza y acaba abruptamente Examen físico Taquicardia Ruidos cardiacos con intensidad constante Dr.R. Arangurí V.
- 10. Cardiologia Taquicardia Sinusal Diagnostico Electrocardiográfico Frecuenciasobre 100 lpm Ritmo regular Conexión A/V Dr.R. Arangurí V.
- 11. Cardiologia Bradicardia Sinusal Fisiológica Atletas Cualquier persona durante el sueño Farmacológica Digital Morfina Beta bloqueadores Patológica Estímulo vagal para el vómito Hipotiroidismo Hipotermia IMA inferior en fase aguda Dr.R. Arangurí V.
- 12. Cardiologia Bradicardia Sinusal Diagnóstico Clínico Normalmentees asintomática Cuando se acentua puede causar vértigo y síncope Examen físico Bradicardia FC aumenta con el ejercicio (Flexiones en la cama) Dr.R. Arangurí V.
- 13. Cardiologia Bradicardia Sinusal Diagnostico Electrocardiográfico Frecuenciacardiaca por debajo de 60 lpm El ritmo regular Conducción A/V Dr.R. Arangurí V.
- 14. Cardiologia Arritmia Sinusal Variación entrecada latido 0,12 sec. Normalmente tiene relación con la Arritmia respiratoria Común en los niños No necesita tratamiento Raras veces no tiene relación con la respiración Puede ser manifestación de Enfermedad Degenerativa del nodo sinusal (Síndrome de Seno Enfermo) Dr.R. Arangurí V.
- 15. Cardiologia Arritmia Sinusal Respiratoria Asintomática Variaciónde la FC con la respiración Aumenta en la Inspiración Disminuye en la Expiración En el apnea la FC es regular Común en los niños No es patológica No necesita tratamiento Dr.R. Arangurí V.
- 16. Cardiologia Extrasístoles Presencia de latidosprematuros que se originan fuera del marcapaso sinusal Manifestaciones clínicas Examen físico Asintomáticas Palpitaciones, “pausas”, “golpes en el pecho” Latido prematuro normalmente sin onda del pulso Pausa extrasistolica Prolongada, latido post extrasitolico de mayor intensidad El origen del extrasístoles sólo puede identificarse por el ECG Dr.R. Arangurí V.
- 17. Cardiologia Extrasístolia Auricular Diagnostico Electrocardiográfico Ritmoirregular Onda P de morfología diferente de la onda P sinusal de los complejos precedentes Cuando se originan en el mismo foco tiene morfologia semejante (El análisis debe hacerse en la misma derivación) El complejo QRS es generalmente normal Dr.R. Arangurí V.
- 18. Cardiologia Extrasistolia Auricular Común enlas personas normales Desencadenado por la tensión emocional, el café, tabaco, alcohol Eventualmente puede dar lugar a: Flutter auricular Fibrilación auricular Taquicardia Paroxística Supraventricular Tratamiento Retirar el café, el tabaco, el alcohol, Medicamentos cuando: Causa incomodidad importante Desencadenan arritmias más serias Betabloqueadores en dosis baja Dr.R. Arangurí V.
- 19. Cardiologia Extrasistolia Nodal Diagnostico Electrocardiográfico Ritmoirregular Onda P: La despolarización auricular es retrógrada, por consiguiente la onda P es negativa en DII, DIII, y aVF, Puede pasar antes, durante o después de QRS, dependiendo del lugar de origen del foco extrasistolico en el nodo AV Puede estar ausente El complejo QRS es normal Dr.R. Arangurí V.
- 20. Cardiologia Extrasistolia Nodal Menos comúnque la extrasistolia auricular Desencadenada por la tensión emocional, el café, tabaco, alcohol, En el futuro puede desencadenar Flutter auricular Fibrilación auricular Taquicardia Paroxística Supraventricular Tratamiento Retirar café, tabaco, alcohol, Medicinas cuando: Causa incomodidad importante Desencadena arritmias más serias Betabloqueadores en dosis bajas Dr.R. Arangurí V.
- 21. Cardiologia Extrasistolia Ventricular Es unlatido precoz que se inicia en los ventriculos Es común en las personas normales y no tiene mal pronostico Cuando aparece como manifestación de una cardiopatia puede aumentar el riesgo de muerte súbita En los síndromes coronarios agudos puede llevar a la fibrilación ventricular Cuando se asocia a intoxicación por drogas como digital puede tornarse en un un ritmo letal Dr.R. Arangurí V.
- 22. Cardiologia Extrasistolia Ventricular Diagnostico Eletrocardiográfico Ritmoirregular Onda P sinusal está normalmente oculta en el QRS, ST u onda T de la extrasistole Complejo QRS Precoz Ancho, con más de 0,12 sec Morfología aberrante Segmento ST y onda T normalmente tiene la polaridad opuesta al QRS Dr.R. Arangurí V.
- 23. Cardiologia Extrasistolia Ventricular Extrasístole monomórficaventricular Extrasístole polimórfica ventricular Extrasístole l bigeminada ventricular Dr.R. Arangurí V.
- 24.
- 25. Cardiologia Extrasistolia Ventricular Precoz(R sobre T) Desencadenando una Taquicardia Ventricular Taquicardia sinusal con EV precoz (R sobre T) Tercera EV empieza Taquicardia Ventricular Observe que la morfología de QRS de la EV es igual a la TV y diferente de la FV. Dr.R. Arangurí V.
- 26. Cardiologia Tratamiento de laExtrasistolia Ventricular Personas normales No necesitan tratamiento Síndromes coronarios agudos Lidocaína IV ( 1 a 4 mg/min IV) Intoxicación digitálica Monitorización Cloruro de Potasio oral / IV Antiarrítmicos Betabloqueadores para tratar los sintomas Lidocaína Difenilhidantoina IV (100mg IV de 5 en 5 min hasta la supressión de la arritmia (DM 1,gr) Miocardiopatias Tratar arritmias sintomáticas Amiodarona ? Dr.R. Arangurí V.
- 27. Cardiologia Taquicardia Supraventricular Incluye laTaquicardia auricular y las Taquicardias Paroxísticas de la Unión El mecanismo es la reentrada nodal iniciada por una extrasistole auricular o nodal con conducción AV prolongada, representada en el en ECG por un PR largo Ocurre en las personas normales y en varias cardiopatias Es frecuente en los pacientes con el Síndrome de Wolff Parkinson White Dr.R. Arangurí V.
- 28. Cardiologia El síndrome deWolff Parkinson White Vias anómalas de transporte AV (Los haces de Kent) PR corto Onda Delta Pacientes asintomáticos Crisis de TPSV Dr.R. Arangurí V.
- 29. Cardiologia Taquicardia Supraventricular Asintomáticos enel intervalo de las crisis Crisis abruptas, de duración inconstante, Examen físico FC elevada, sobre 160 bpm. Ruidos con intensidad constante El ritmo regular Las repercusiones dependen de FC y del miocárdio El corazón Isquemico El infarto de Miocárdio El edema agudo de pulmón Dr.R. Arangurí V.
- 30. Cardiologia Taquicardia Supraventricular Diagnóstico Electrocardiográfico FCentre 160 y 240 bpm Ritmo regular QRS usualmente normal Onda P Taquicardia Auricular. Onda P de morfología diferente del sinusal Taquicarda de la Unión Ausencia de Onda P Onda P negativa en DII, DIII y aVF Taquicardia auricular iniciada por una ESV Dr.R. Arangurí V.
- 31. Cardiologia Tratamiento de laTaquicardia Supraventricular TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR MANIOBRA VAGAL Masaje carotídeo * Imersión de cara en agua helada Provocar el vómito ADENOSINA 6 MG EV BOLO ADENOSINA 12 MG ( 2 MIN +12mg) EV DÉBITO BAJO VERAPAMIL 5 A 10 MG EV CARDIOVERSION 100J ELÉCTRICA SINCRONIZADA * AUSCULTAR LAS CARÓTIDAS ANTES DEL MASAJE Dr.R. Arangurí V.
- 32. Cardiologia Tratamiento de Taquicardia Supraventricular Sintomasleves Sintomas moderados Sintomas severos o Ausencia de Pre excitacion Ausencia de Pre excitación Pre excitación No necesita tratamiento Ablación con cateter PACIENTE - OPCIONES 0 Sin Exito Ablación con cateter Sin Exito Medicamentos Ferguson JD; di Marco JJ Circulation.2003;107:1096-99 Dr.R. Arangurí V.
- 33. Cardiologia Fibrilación Auricular Es clínicamentela arritmia significativa más común Prevalente en 0,4% de la población general, aumenta con la edad Etiologia Valvulopatía mitral H.A. Cardiopatia isquémica Tirotoxicosis Puede suceder en las personas normales Las auriculas despolarizan a 400 a 700 veces/minuto, con las consecuencias,: La pérdida de la contracción auricular (DC. 20%) La formación de trombos auriculares. Embolias sistémicas y pulmonares Dr.R. Arangurí V.
- 34. Cardiologia La fibrilación Atrial DiagnósticoElectrocardiográfico Ausencia de la onda P Presencia de ondas f (normalmente en V1) Espacios R-R inconstantes QRS normal Fibrilación auricular (V1) Dr.R. Arangurí V.
- 35. Cardiologia Fibrilación Auricular Diagnóstico clínico Poruna complicación Descompensación de una ICC Embolias Taquicardias Asintomático Examen físico Ritmo cardiaco irregular FC variable Pulso deficitario (depende de FC) Desaparece la onda de pulso venoso Dr.R. Arangurí V.
- 36. Cardiologia Características de laFibrilación Auricular RECIENTE INICIO PAROXÍSTICA PERSISTENTE Resolución espontanea (sin resolución espontanea) (generalmente < de 24 horas) PERMANENTE * * CARDIOVERSION Dr.R. Arangurí V.
- 37. Cardiologia Tratamiento de laFibrilación Auricular FIBRILACIÓN ATRIAL TRATAR CAUSAS REVERSIBLES FA AGUDA (< DE 48 H ) PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE CARDIOVERSION SINCRONIZADA 100J AMIODARONA EV FA FA CRÓNICA SINUSAL FA ENFERMEDAD ESTRUCTURAL? NO FA CRÓNICA (> DE 48 H ) ANTICOAGULANTE WARFARIN MANTENER INR 2,0 A 3,O CONTROLAR FC AMIODARONA DIGOXINA BETABLOQUEADOR DILTIAZEM ? CV. SINCRONIZADA ? DESPUES DE 4 SEM DE ANTICOAGULANTE SÍ RITMO SINUSAL ALTA SIN ANTIARRÍTMICOS MEDICACION ANTICOAGULANTE? Dr.R. Arangurí V.
- 38. Cardiologia Taquicardia Ventricular Concepto La presencia de3 o mas latidos de origen ventricular con frecuencia mayor de 100 lpm. Generalmente está asociada a cardiopatias graves Manifestaciones clínicas La repercusión depende de disfunción miocárdica pré existente y de la frecuencia ventricular Puede llevar a Fibrilación Ventricular Examen físico FC alrededor de 160 lpm Ritmo regular o discretamente irregular Dr.R. Arangurí V.
- 39. Cardiologia La palpitación Ventricular DiagnósticoElectrocardiográfico ⇑ 100 ⇓ 220 lpm Ritmo: regular o discretamente irregular Ondas P : FC: Con FC alta no son vistas Si estan presentes no tienen relación con el QRS QRS: tienen la misma morfologia que las EV Dr.R. Arangurí V.
- 40. Cardiologia Tratamiento de laTaquicardia Ventricular TAQUICARDIA VENTRICULAR PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE CARDIOVERSION ELÉCTRICA SINCRONIZADA 110J / 200J / 360J AMIODARONA 150 IV EM BOLO EN 10 MINUTOS O LIDOCAÍNA 0,75 MG/KG IV EN BOLO Dr.R. Arangurí V.
- 41. Cardiologia Fibrilación Ventricular La actividad contráctilcesa y el corazón apenas tiembla El débito cardíaco es cero, ausencia de pulso, y latido cardíaco ⇒ PARO CARDÍACO ECG ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T Dr.R. Arangurí V.
- 42. Cardiologia Tratamiento de laFibrilación Ventricular El tratamiento es la desfibrilación eléctrica La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación 1 minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% del chance de reversión ( y de sobrevida del paciente) Es necesario disponer de desfibriladores automáticos que puedan ser operados por personal no especialista en cardiología Dr.R. Arangurí V.
- 43. Cardiologia Fibrilación Ventricular La actividad contráctilcesa y el corazón apenas tiembla El débito cardíaco es cero, ausencia de pulso, y latido cardíaco ⇒ PARO CARDÍACO ECG ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T Dr.R. Arangurí V.
- 44. Cardiologia FLUTTER Y TAQUICARDIAVENTRICULAR Dr.R. Arangurí V.
- 45.
- 46.
- 47. TORSADE DE POINTES Cardiologia Dr.R.Arangurí V.
- 48.
- 49. Fibrilación Ventricular Cardiologia No pulse Nopulse Dr.R. Arangurí V.
- 50. Cardiologia Tratamiento de laFibrilación Ventricular El tratamiento es la desfibrilación eléctrica La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación 1 minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% del chance de reversión ( y de sobrevida del paciente) Es necesario disponer de desfibriladores automáticos que puedan ser operados por personal no especialista en cardiología Dr.R. Arangurí V.
- 51. Cardiologia Tratamiento de laFibrilación Ventricular El tratamiento es la desfibrilación eléctrica La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación 1 minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% del chance de reversión ( y de sobrevida del paciente) Es necesario disponer de desfibriladores automáticos que puedan ser operados por personal no especialista en cardiología Dr.R. Arangurí V.
Notas del editor
- #4 O coração possui um sistema especializado para gerar e propagar os estímulos. Deste sistema fazem parte o nó sinusal, os tratos internodais, o nó atrioventricular e o sistema His-Purkinje. Nó Sinoatrial ou Sinusal: se localiza na junção do átrio com a veia cava superior, sendo suprido pela artéria do nó sinusal, a qual se origina na artéria coronária direita (60%) ou na artéria coronária circunflexa esquerda (40%). Nó Atrioventricular: situa-se abaixo do endocárdio do átrio direito, próximo ao folheto septal da valva tricúspide e imediatamente anterior ao óstio do seio coronário. É suprido pela artéria coronária descendente posterior (90%). Tratos Internodais: Foram descritos 3 tratos internodais conectando o nó sinusal ao nó AV: anterior, médio e posterior. O trato internodal anterior também conecta-ser ao átrio esquerdo pelo feixe interatrial de Bachmann. Sistema de His-Purkinje: é a continuação do nó AV quando este se condensa e penetra no corpo fibroso central, a fim de atingir os ventrículos. No septo interventricular muscular divide-se em dois ramos, o ramo esquerdo e o ramo direito. As fibras de Purkinje formam uma rede extensa interconectada na superfície endocárdica de ambos os ventrículos. No coração humano não encontramos fibras de Purkinje nos 2/3 externos da parede ventricular.
- #5 Em condições normais, a função de marca-passo do coração é inerente ao nó sinusal, através das células P, pois sua taxa de descarga intrínseca é a mais elevada de todos os marca-passos cardíacos potenciais. Após deixar o nó sinoatrial o impulso atravessa o tecido perinodal: propagando-se lentamente, atinge os tratos internodais e a musculatura atrial. Os tratos internodais transmitem o impulso cardíaco rapidamente do nó sinusal para o átrio esquerdo e para o nó AV. As propriedades eletrofisiológicas do nó AV resultam em condução lenta, a qual é responsável pelo retardo normal na condução AV, isto é, o intervalo PR, o que irá permitir o enchimento ventricular. O feixe de His surge a partir do nó AV, penetra no esqueleto fibroso do coração e segue anteriormente através do septo interventricular membranoso. A parte ramificada (distal) do feixe de His dá origem a uma lâmina de fibras que fazem o trajeto sobre o lado esquerdo do septo interventricular para formar o ramo esquerdo e uma estreita estrutura no lado direito, que forma o ramo direito. A arborização dos ramos direito e esquerdo dá origem ao sistema de His-Purkinje distal. A condução acelera-se tremendamente no Feixe de His e a excitação do Feixe de His e fibras de Purkinje é rápida. A musculatura ventricular é ativada pela superfície endocárdica de onde se espraia ao epicárdio, completando a excitação ventricular.
- #7 Ia) Alteração da Automaticidade: alteração da despolarização do nó sinusal por atividade autonômica ou por doença intrínseca; aumento da atividade simpática no nó AV e/ou no sistema His-Purkinje. Ib) Automaticidade Anormal: quando encontramos despolarização diastólica espontânea em células parcialmente despolarizadas, isto é, com potencial transmembrana de -90 a -50mV(ex: fibras de Purkinje e as células atriais e ventriculares). Ic) Atividade Deflagrada: quando pós-despolarizações (atividade elétrica anormal que persiste após a repolarização) atingem o nível do limiar necessário para desencadear uma nova despolarização (podem ser precoces ou tardias). IIa) Retardo e bloqueio: distúrbios de condução podem ocorrer entre o nó sinusal e o átrio, dentro do nó atrioventricular e nas vias de condução. Ex: alterações do próprio nó AV que decorrem em uma condução lenta, até bloqueios da condução (1º, 2º ou 3º/completo). Iib) Mecanismo de reentrada: deve haver uma área de bloqueio unidirecional com atraso apropriado de modo que ocorra repetição da despolarização do sítio de origem.
- #19 As extrassístoles atriais ocorrem quando um foco ectópico no átrio deflagra um estímulo antes do próximo impulso do nó sinusal ou quando se estabelece um circuito de reentrada. Causas: lesão valvar mitral, CIA, cardiomiopatias, ICC, HVE, estresse, álcool, tabagismo, cafeína, beta-agonistas, doença elétrica atrial primária. Tratamento: eliminação dos fatores desencadeantes, beta-bloqueadores (quando ocorrer desconforto importante), amiodarona, sotalol, propafenona, digital (quando desencadear arritmias mais sérias).
- #20 Acredita-se que o local de origem desses complexos esteja no feixe de His, pois o nó AV normal in vivo não tem automaticidade. As extrassístoles juncionais são menos comuns que as extrassístoles atriais ou ventriculares e estão mais freqüentemente associadas a uma cardiopatia(ICC), à intoxicação digitálica, no pós-operatório, ou sem causa aparente. Os impulsos juncionais prematuros podem sofrer condução anterógrada até os ventrículos ou retrógrada até os átrios e, em raras ocasiões, podem falhar em ser conduzidos em ambas as direções. Tratamento: Raramente merecem tratamento. Controle da condição associada. Considerar relação risco-benefício no uso das mesmas medicações das ESA.
- #22 As ESV estão entre as arritmias mais comuns e ocorrem em pacientes com ou sem cardiopatias. Podem ocorrer em até 80% dos pacientes com infarto prévio do miocárdio, e, nesse quadro, quando freqüente (>10/hora) e/ou complexas (que ocorrem em duplas, em salvas), foram associadas a aumento da mortalidade. A taquicardia ou fibrilação ventricular é freqüentemente precipitada por ESV que acontecem depois da onda T do batimento anterior (no período refratário relativo da repolarização ventricular). Mecanismos: 1) Hiperautomatismo, 2) Reentrada. 3) Automatismo deflagrado por pós-potenciais Causas: corações normais, cardiomiopatias, cardiopatia isquêmica, valvopatias, cardiopatias congênitas, fase aguda do IAM, fase tardia/ IAM Tipos: as ESV podem ocorrer isoladamente; nos padrões de bigeminismo (nos quais todo batimento sinusal é seguido por uma ESV, ocorrendo na intoxicação digital); em padrões de trigeminismo (nos quais 2 batimentos sinusais são seguidos por uma ESV); no quadrigeminismo etc. 2 ESV sucessivas são denominadas pares ou duplas, enquanto 3 ou mais ESV sucessivas denominam-se taquicardia ventricular (quando a freqüência supera 100 bpm). As ESV podem ter morfologias semelhantes (monomorfas ou uniformes) ou morfologias diferentes (polimorfas ou multiformadas).
- #23 Significado prognóstico: embora a ESV freqüente e complexa seja um fator de risco independente, ela não é um fator de risco tão forte como a função ventricular comprometida. Tratamento: na ausência de cardiopatia, as ESV assintomáticas isoladas, independentemente da configuração e da freqüência, não necessitam de tratamento. Betabloqueadores, lidocaína ou procainamida IV estão indicados para os casos agudos.
- #24 Significado prognóstico: embora a ESV freqüente e complexa seja um fator de risco independente, ela não é um fator de risco tão forte como a função ventricular comprometida. Tratamento: na ausência de cardiopatia, as ESV assintomáticas isoladas, independentemente da configuração e da freqüência, não necessitam de tratamento. Betabloqueadores, lidocaína ou procainamida IV estão indicados para os casos agudos.
- #28 Taquiarritmias: Taquicardias intermitentes: podem ser esporádicas (menos de uma por ano) ou recidivantes. Taquicardias permanentes: são graves e raras. Taquicardias incessantes: no mesmo traçado de ECG, ritmo sinusal e taquicardia. Taquicardias não sustentadas: acima de 6 batimentos, mas inferior a 30 segundos. Taquicardias sustentadas: acima de 30 segundos ou acompanhadas de baixo débito. Taquicardias: atriais, juncionais, atrioventriculares, ventriculares (idiopáticas ou secundárias).
- #31 Taquiarritmias – tratamento: Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral? Cardioversão elétrica externa Manobras vagais Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina. Tratamento profilático: amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol desfibrilador automático implantável Tratamento ablativo por catéter
- #34 A morbidade associada à FA está relacionada com (1) freqüência ventricular excessiva, que, por sua vez, pode levar a hipotensão, congestão pulmonar ou angina de peito nos indivíduos suscetíveis; (2) a pausa após a cessação da FA, a qual pode provocar síncope; (3) embolização sistêmica, que ocorre mais comumente nos pacientes com cardiopatia reumática; (4) perda da contribuição da contração atrial para o débito cardíaco, que pode provocar fadiga; (5) ansiedade secundária a palpitações.
- #39 Taquiarritmias – tratamento: Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral? Cardioversão elétrica externa Manobras vagais Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina. Tratamento profilático: amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol desfibrilador automático implantável Tratamento ablativo por catéter
- #40 Taquiarritmias – tratamento: Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral? Cardioversão elétrica externa Manobras vagais Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina. Tratamento profilático: amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol desfibrilador automático implantável Tratamento ablativo por catéter