Un hombre de 33 años presentó una infección grave de partes blandas en el brazo derecho tras una herida. Fue tratado con desbridamiento quirúrgico, antibióticos y finalmente se logró la recuperación tras un tratamiento agresivo y precoz. Se identificó que la causa era el Streptococcus pyogenes, lo que subraya la importancia de un diagnóstico y tratamiento oportunos en casos de fascitis necrotizante.

1. INFECCIÓN GRAVE DE
PARTES BLANDAS
Sabela Verea Varela
R2 Cirugía General y Aparato digestivo
HULA

2. MOTIVO CONSULTA
Varón 33 años
Trabajador de la construcción
Convive con animales
No A.P. de interés
Motivo consulta: Fiebre de hasta 38.8ºC e inflamación de
miembro superior derecho. Herida en codo derecho hace 48h.
E.F.:
-Celulitis de brazo y mitad de antebrazo
-Erosión en codo con área fluctuante
-Lesión costrosa en antebrazo, en relación con herida reciente
que no recuerda

3. EVOLUCIÓN
Ingreso en Cirugía.
Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo.
Tratamiento antibiótico y hemocultivos.
2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico
3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo:
afectación fascia y necrosis muscular superficial.
CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO

4. EVOLUCIÓN
Ingreso en Cirugía.
Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo.
Tratamiento antibiótico y hemocultivos.
2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico
3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo:
afectación fascia y necrosis muscular superficial.
CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO
Traslado a UCI de HULA

5. EVOLUCIÓN
 Cultivos: Streptococcus pyogenes
 TAC MSD: Infección de tejido graso subcutáneo, mayor a nivel
espina escapular.
Enfisema de tejido graso subcutáneo, relacionable con
fasciotomías, gas en espacio axilar, pectoral, pared torácica,
cervical y mediastínico.

6. EVOLUCIÓN

7. EVOLUCIÓN
 Se decide intervención quirúrgica

8. EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h

9. EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h
23.000 leucocitos
Hb 9.6

10. EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h
 Linezolid 600mg/8h e
Imipenem
 Ig (una dosis 2g/kg peso)
Trasfunden 2 CH
23.000 leucocitos
Hb 9.6

11. EVOLUCIÓN
1º día PO:
 Revisión quirúrgica a las 12 y 24h, con buena evolución
 Cambio antibiótico (ante resultados microbiológicos):
Linezolid + ampicilina
2º día PO:
 Vasopresores a dosis bajas
TAC torácico: leve neumomediastino. Disminución cantidad
gas. Enfisema subcutáneo hemitórax derecho.

12. EVOLUCIÓN
3º día PO:
 Hb:8
 Retira NA
 Febrícula
 Leucocitos N y parámetros infecciosos en descenso
 Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas

13. EVOLUCIÓN
Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas.
-Cierre de las heridas torácicas, colocación de drenajes
-Cierre heridas antebrazo.
-Brazo: extremos muy separados, no es posible la aproximación.
Se valorará necesidad de injerto.

14. EVOLUCIÓN
Mejoría clínica y analítica
Febrícula
Íleo paralítico en relación con fentanilo

15. EVOLUCIÓN
8º día PO: Extuba
Crecimiento H. inluenzae cultivo aspirado traqueal (R a
ampicilina): Cefotaxima
11ºcuras por C. Plástica
13º día PO: Alta en UCI. Traslado a planta de infecciosos
Retira antibiótico y el 18º día PO se traslada a C. Plástica
Se realiza injerto cutáneo sobre región de bíceps derecho
38º día PO alta

16. REVISIÓN
En consultas de C. Plástica a los 10 días del alta.
Injerto prendido

18. DEFINICIÓN
Streptococo pyogenes o Beta hemolítico del grupo A
Coco gram positivo, que forma cadenas
Posee cápsula de ácido hialurónico (proteína M: antifagocítica) y
pared
Microaerófilo
Reservorio: piel y mucosa humanas

19. PATOGENICIDAD
MECANISMOS:
•Acción local superficial
•Diseminación por contigüidad
•A distancia, a través del torrente sanguíneo
•Producción de toxinas
•Adherencia

20. PATOGENICIDAD
Enfermedades supurativas:
•Faringitis bacteriana
•Escarlatina
•Otitis media
•Mastitis
•Impétigo y erisipela
•Fascitis necrotizante
•Sd shock tóxico estreptocócico
Enfermedades no supurativas:
•Fiebre reumática
•Glomerulonefritis postestreptocócica

21. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Clínica
• Laboratorio:
-Tinción de gram: excluir muestras cavidad oral
-Detección de Ag: frotis sanguíneo o de manera directa
-Ácidos nucleicos
-Cultivo
-Detección de Ac: contra estreptolisina O, proteína M
-Demostración: Ag A

22. TRATAMIENTO
Penicilinas (alérgicos: macrólidos o cefalosporina)
Afectación grave tejidos blandos: desbridamiento
quirúrgico

23. FASCITIS NECROTIZANTE
Infección rápidamente progresiva de la piel, tejido celular
subcutáneo, fascia superficial y, en ocasiones, fascia profunda.
Produce necrosis celular y toxicidad sistémica
Localización: extremidades, abdomen, periné
Etiología: lesión cutánea previa, quemaduras, cirugía mayor
Tasa mortalidad entre el 6-76%

24. FASCITIS NECROTIZANTE
Infección fascia Tejido subcutáneo y piel
Edema fascia
Trombosis inflamatoria
Isquemia y
necrosis
Diseminación
infección

25. FASCITIS NECROTIZANTE
CLÍNICA:
Signos principales:
-Edema e induración más allá del área eritematosa
-Ampollas o flictenas (hemorrágicas)
-Crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen
-Ausencia de linfangitis o adenitis asociada
Fases:
-1º: signos inflamatorios cutáneos, dolor.
-2º: ampollas, flictenas, induración cutánea, fluctuación
-3º: ampollas hemorrágicas, destrucción fibras nerviosas
(anestesia cutánea), crepitación, necrosis cutánea

26. FASCITIS NECROTIZANTE
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis
Clínica
Confirmación: hallazgos quirúrgicos, histológicos,
microbiológicos
Biopsia cutánea: no indicada si la sospecha es alta, retrasaría el
tratamiento
Pruebas imagen: TAC (engrosamiento y edema fascia profunda,
gas a nivel de la fascia)

27. FASCITIS NECROTIZANTE
TRATAMIENTO:
Necrosectomía, desbridamiento quirúrgico y fasciotomía
Hallazgos:
-Necrosis cutánea y fascial
-Falta adherencia de la fascia a los planos profundos
-Ausencia de hemorragia en la fascia durante la disección
-Exudado en los planos cutáneos
Heridas abiertas
Reevaluación quirúrgica en las primeras 24h

28. FASCITIS NECROTIZANTE
TRATAMIENTO MÉDICO:
Antibioterapia precoz
Inmunoglobulinas: neutralizan exotoxinas circulantes, impiden
proliferación LF T e impiden formación TNF e IL
Oxígeno hiperbárico: inhibir producción exotoxinas y mejorar
capacidad fagocítica de los neutrófilos

29. CONCLUSIONES
El Streptococo pyogenes produce diversas enfermedades, siendo
la fascitis necrotizante uno de los cuadros más graves.
El diagnóstico es complejo, el retraso en el mismo compromete la
vida del paciente.
El tratamiento quirúrgico debe ser precoz (primeras 24h) y
agresivo.
El tratamiento consiste en fasciotomías de la zona afecta y
penicilina intravenosa.
Aunque es poco frecuente, debemos incluirla en el diagnóstico
diferencial de infecciones de partes blandas, para evitar retrasar el
tratamiento.

30. BIBLIOGRAFÍA
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31. GRACIAS