Dolor en hemitórax.
Sesión Microbiología-Infecciosas
Loreto Suárez Bode
R2 Microbiología y Parasitología
ENFERMEDAD ACTUAL
Varón de 43 años que acude el 04/12/18 a urgencias de HCIN por dolor en hemitórax
derecho. Se orienta como rotura muscular y pautan dexketoprofeno, metamizol y
tramadol.
El 05/12/18 acude a urgencias del HUSE por empeoramiento y mal control
de dolor.
ANTECEDENTES PERSONALES
- No alergias medicamentosas conocidas
- Fumador esporádico desde hace 6 meses
- Enolismo ocasional
- Sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés
Tratamiento previo
- Omeprazol 20mg c/24h.
- Bimatoprost colirio 0'1mg/mL 1 gota c/24h
EXPLORACIÓN FÍSICA
- A destacar:
- Regular estado general, afebril.
- Taquicárdico, cifras tensionales mantenidas.
- Eupnéico.
- Exploración mama y hemitórax derechos indurados, con aumento de temperatura.
ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
Dolor
torácico
Signos
Riesgo
Vital
PERFIL CORONARIO (SCA)
PERFIL VASCULAR (aneurisma disecante de Aorta)
PERFIL ESOFÁGICO (perforación)
PERFIL PULMONAR (TEP/neumotórax)
Signos
Riesgo
Vital
CENTRAL
LATERAL
PERFIL CARDÍACO (angina, pericarditis, miocardiopatías…)
PERFIL DIGESTIVO, OSTEOMUSCULAR, RESPIRATORIO…
LATERAL
PERFIL PLEURÍTICO
PERFIL NO PLEURAL
PLEUROPULMONAR (neumonía, tumores, derrame pleural…)
OSTEOMUSCULAR ( Fractura costal, esguince musc.)
PSICÓGENO
OSTEOMUSCULAR (espondiloartritis, luxación costal,
periartritis escapulohumeral, bursitis subacromial, tumores
pared torácica, infecciones pared torácica…
MAMA (mastitis, mastopatía fibroquística, tumor…)
ABDOMINAL (colecistopatía, absceso subfrénico…)
OTROS (Herpes zóster…)
EVOLUCIÓN 05/12
ANALÍTICA
Coagulopatía (TP 40%), PCR 45, PCT 10.45,
IRA con creatinina 1.90 y CK >1300.
Gasometría:
pH 7.28, Bicarbonato de 13, Lac 5.2
EVOLUCIÓN 05/12
Rx de tórax
EVOLUCIÓN 05/12
TAC de tórax
Hallazgos sugestivos de CELULITIS/FASCITIS
No se observan colecciones.
Pequeñas adenopatías axilares
de aspecto reactivo.
Aumento de la densidad de la grasa de la
pared del hemitórax derecho asociado a
engrosamiento muscular difuso
EVOLUCIÓN 05/12
Recogida de
Hemocultivos
Piperazilina- Tazobactam 4 g IV
+
Linezolid 600 mg IV
EVOLUCIÓN 06/12
Ingreso en UCI
Cirugía general y
traumatología
- incisión costal derecha objetivando tejido
subcutáneo y muscular desvitalizados con salida de
secreción serohemática (Microbiología).
- ampliación de las incisiones previas y realización de nuevas incisiones.
- desbridamiento a nivel de torax hasta cara posterior de pectoral mayor y menor
y a nivel subescapular (salida de líquido sero-hemático).
- identificando trombosis de pequeño vaso a nivel muscular y aspecto
subisquémico de toda la musculatura del torax.
Tratamiento
anterior
+
Clindamicina
EVOLUCIÓN 07/12
MICROBIOLOGÍA
- HC 05/12:
- Muestras intraoperatorias:
Absceso (Sin especificar)
Ex. Herida quirúrgica
Biopsia cutánea
Exudado (Sin especificar)
S. pyogenes 4/4
S. aureus 1/4
S. pyogenes
S. pyogenes
Género Streptococcus: cocos grampositivos en cadenas o
parejas.
BETA HEMOLÍTICOS
ALFA HEMOLÍTICOS
NO HEMOLÍTICOS
Anaerobios facultativos, catalasa negativos, requieren medios enriquecidos con sangre para su
crecimiento.
CLASIFICACIÓN
Carbohidrato específico (antígeno de
grupo A) es Ramnosa-N-acetil-
glucosamina
PATOGENIA
ESTRUCTURA PRODUCTOS
EXTRACELULARES
PROTEÍNA M
PROTEÍNA F
ÁC. LIPOTEICOICOS
PEPTIDASA DE C5a
*CÁPSULA EXTERNA (ác.
hialurónico)
**ESTREPTOLISINA O
ESTREPTOLISINA S
EXOTOX. PIROGÉNICA
ESTREPTOC. (SPE)
ESTREPTOQUINASA, DNAsas
MÉTODOS DIAGNÓSTICO
Detec. Ag.
Cultivo
Bioquímica
MALDI-TOFF
- Prueba rápida, económica, específica (confirmar negativos con otra
técnica)
- NO sirve en infecciones cutáneas, o en formas no supurativas
- 2-3 días de incubación
- Faríngeas influye la toma de muestra (zona posterior de bucofaringe)
- Cutáneas: material purulento y base de la infección (HC en fascitis)*
- Sensible a bacitracina
- Presencia de enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR)
- ASLO (aumentan en las primeras 3-4 semanas, y se mantienen)
- AntiADNasa BDetec. Ac.
Gram
- Tejido partes blandas tiene alto valor.
- Faríngeo poco valor (Flora orofaríngea).
FORMAS SUPURADAS
FARINGOAMIGDALITIS BACT.
- > causa 5-15 años *.15% tras tratamiento= portadores
- Dolor+fiebre+malestar gral+cefalea
- Transmisión por gotitas de persona a persona
- Títulos ASLO más altos que en inf. cutáneas
- Escarlatina** (eritema tórax a extremidades sin palmas/plantas)
- Complicaciones: abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos)
IMPÉTIGO
- vesículas-> costras color ambarino, pruriginosas, adenopatías
satélites.
- + frecuente zonas expuestas. Meses cálidos y húmedos
- Importante medidas de higiene.
- Transmisión por contacto directo o fómites infectados.
Penicilina V 1,2 M
de UI/12h VO
Amoxicilina 500
mg/12h VO
8-10 días
FORMAS SUPURADAS
ERISIPELA
-inflamación aguda dermis + afect. Drenaje linfático. Bordes definidos
CELULITIS
- Afectación dermis + tej. Subcutáneo. Bordes difusos.
- Tras quemaduras, heridas, intervenciones Qx.
SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
- Inflamación tej. Blandos (lugar infección)+ dolor+ sínt. Inespecíficos fracaso
multiorgánico (similar al estafilocócico).
- *** Bacteriemia y fascitis necrosante.
- FR: VIH, cácncer, diabetes, enf. Pulmonar o cardíaca, infecc. virus varicela zoster, ADVP y
alcohólicos.
FORMAS SUPURADAS
FASCITIS NECROSANTE
- Necrosis de piel, tej. Subcutáneo, fascias (en ocasiones músculo)
- Clasificación: Tipo I (flora mixta sinérgica), Tipo II (estreptocócica) y otras (Streptococcus no
A, BGN).
- Factores predisponentes:
FORMAS SUPURADAS
- Sospechar ante :
- Edema e induración fuera del área eritematosa
- Flictenas o bullas (sobre todo si contenido hemorrágico)
- Crepitación o gas en la Rx
- Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral
- Otros: anestesia loca, equimosis, necrosis cutánea y alteraciones sistémicas (suelen ser
signos tardíos)
- Exploración quirúrgica precoz: confirmar la existencia de tejido necrótico, exudado, pus…
Muestras para Microbiología y Anatomía Patológica.
- Diagnóstico: clínico + prueba de imagen + exploración quirúrgica + microbiología e
histopatología
- Complicaciones:
- Sobreinfección de heridas abiertaspor microorganismos nosocomiales.
- Shock tóxico estreptocócico.
FORMAS NO SUPURADAS
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
- lesiones proliferativas difusas de los glomérulos
- edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
- Hipótesis: el daño renal sería causado por el depósito de complejos Ag-Ac, a nivel del
glomérulo.
- Secuela de infecc. Piodérmicas y faríngeas.
- Diagnóstico: clínica + hallazgo de infección reciente.
- Tratamiento con Penicilina G benzatina (pero no modifica transcurso de la enfermedad). No
tiende a recidivar.
FORMAS NO SUPURADAS
FIEBRE REUMÁTICA
- Afectación cardíaca (pancarditis), tej. Subcutáneos (nódulos), vasos sanguíneos.
- Aguda, febril y autolimitada.
- Mecanismo no claro (efectos tóxicos estreptolisinas, complejos Ag-AC, fenómenos
autoinmunes por similitud entre Ag y moléculas del organismo….)
- Secuela de infecc. Faríngea.
- Diagnóstico: clínica + evidencias de infección estreptocócica reciente (cultivos frotis
faríngeo/det. Ác. Nucleicos específicos, det. Ag frotis faríngeo, elevación títulos anti-ASLO u
otros Ac)
- Tratamiento dirigido a disminuir la inflamación, disminuir la fiebre y control cardiovascular
- Profilaxis: penicilina G benzatina/4 semanas (Riesgo de recurrencia con cada nueva
infección).
BIBLIOGRAFÍA
Necrotizing Soft-Tissue Infections. Dennis L. Stevens, et al. N Engl J Med 2017;
377:2253-2265
Necrotizing fascitis: classification, diagnosis, and management. Lancerotto L, et al. J
Trauma Acute Care Surg. 2012 Mar;72(3):560-6.
Manual of Clinical Microbiology. Patrick R. Murray. 10th edition. 2011.
Diagnóstico diferencial en medicina interna. F. Javier Laso. 3ª edición. 2013.

Dolor en hemitorax completo

  • 1.
    Dolor en hemitórax. SesiónMicrobiología-Infecciosas Loreto Suárez Bode R2 Microbiología y Parasitología
  • 2.
    ENFERMEDAD ACTUAL Varón de43 años que acude el 04/12/18 a urgencias de HCIN por dolor en hemitórax derecho. Se orienta como rotura muscular y pautan dexketoprofeno, metamizol y tramadol. El 05/12/18 acude a urgencias del HUSE por empeoramiento y mal control de dolor.
  • 3.
    ANTECEDENTES PERSONALES - Noalergias medicamentosas conocidas - Fumador esporádico desde hace 6 meses - Enolismo ocasional - Sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés Tratamiento previo - Omeprazol 20mg c/24h. - Bimatoprost colirio 0'1mg/mL 1 gota c/24h
  • 4.
    EXPLORACIÓN FÍSICA - Adestacar: - Regular estado general, afebril. - Taquicárdico, cifras tensionales mantenidas. - Eupnéico. - Exploración mama y hemitórax derechos indurados, con aumento de temperatura.
  • 5.
  • 6.
    Dolor torácico Signos Riesgo Vital PERFIL CORONARIO (SCA) PERFILVASCULAR (aneurisma disecante de Aorta) PERFIL ESOFÁGICO (perforación) PERFIL PULMONAR (TEP/neumotórax) Signos Riesgo Vital CENTRAL LATERAL PERFIL CARDÍACO (angina, pericarditis, miocardiopatías…) PERFIL DIGESTIVO, OSTEOMUSCULAR, RESPIRATORIO…
  • 7.
    LATERAL PERFIL PLEURÍTICO PERFIL NOPLEURAL PLEUROPULMONAR (neumonía, tumores, derrame pleural…) OSTEOMUSCULAR ( Fractura costal, esguince musc.) PSICÓGENO OSTEOMUSCULAR (espondiloartritis, luxación costal, periartritis escapulohumeral, bursitis subacromial, tumores pared torácica, infecciones pared torácica… MAMA (mastitis, mastopatía fibroquística, tumor…) ABDOMINAL (colecistopatía, absceso subfrénico…) OTROS (Herpes zóster…)
  • 8.
    EVOLUCIÓN 05/12 ANALÍTICA Coagulopatía (TP40%), PCR 45, PCT 10.45, IRA con creatinina 1.90 y CK >1300. Gasometría: pH 7.28, Bicarbonato de 13, Lac 5.2
  • 9.
  • 10.
    EVOLUCIÓN 05/12 TAC detórax Hallazgos sugestivos de CELULITIS/FASCITIS No se observan colecciones. Pequeñas adenopatías axilares de aspecto reactivo. Aumento de la densidad de la grasa de la pared del hemitórax derecho asociado a engrosamiento muscular difuso
  • 11.
    EVOLUCIÓN 05/12 Recogida de Hemocultivos Piperazilina-Tazobactam 4 g IV + Linezolid 600 mg IV
  • 12.
    EVOLUCIÓN 06/12 Ingreso enUCI Cirugía general y traumatología - incisión costal derecha objetivando tejido subcutáneo y muscular desvitalizados con salida de secreción serohemática (Microbiología). - ampliación de las incisiones previas y realización de nuevas incisiones. - desbridamiento a nivel de torax hasta cara posterior de pectoral mayor y menor y a nivel subescapular (salida de líquido sero-hemático). - identificando trombosis de pequeño vaso a nivel muscular y aspecto subisquémico de toda la musculatura del torax. Tratamiento anterior + Clindamicina
  • 13.
    EVOLUCIÓN 07/12 MICROBIOLOGÍA - HC05/12: - Muestras intraoperatorias: Absceso (Sin especificar) Ex. Herida quirúrgica Biopsia cutánea Exudado (Sin especificar) S. pyogenes 4/4 S. aureus 1/4 S. pyogenes
  • 14.
  • 15.
    Género Streptococcus: cocosgrampositivos en cadenas o parejas. BETA HEMOLÍTICOS ALFA HEMOLÍTICOS NO HEMOLÍTICOS Anaerobios facultativos, catalasa negativos, requieren medios enriquecidos con sangre para su crecimiento. CLASIFICACIÓN Carbohidrato específico (antígeno de grupo A) es Ramnosa-N-acetil- glucosamina
  • 16.
    PATOGENIA ESTRUCTURA PRODUCTOS EXTRACELULARES PROTEÍNA M PROTEÍNAF ÁC. LIPOTEICOICOS PEPTIDASA DE C5a *CÁPSULA EXTERNA (ác. hialurónico) **ESTREPTOLISINA O ESTREPTOLISINA S EXOTOX. PIROGÉNICA ESTREPTOC. (SPE) ESTREPTOQUINASA, DNAsas
  • 17.
    MÉTODOS DIAGNÓSTICO Detec. Ag. Cultivo Bioquímica MALDI-TOFF -Prueba rápida, económica, específica (confirmar negativos con otra técnica) - NO sirve en infecciones cutáneas, o en formas no supurativas - 2-3 días de incubación - Faríngeas influye la toma de muestra (zona posterior de bucofaringe) - Cutáneas: material purulento y base de la infección (HC en fascitis)* - Sensible a bacitracina - Presencia de enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR) - ASLO (aumentan en las primeras 3-4 semanas, y se mantienen) - AntiADNasa BDetec. Ac. Gram - Tejido partes blandas tiene alto valor. - Faríngeo poco valor (Flora orofaríngea).
  • 18.
    FORMAS SUPURADAS FARINGOAMIGDALITIS BACT. -> causa 5-15 años *.15% tras tratamiento= portadores - Dolor+fiebre+malestar gral+cefalea - Transmisión por gotitas de persona a persona - Títulos ASLO más altos que en inf. cutáneas - Escarlatina** (eritema tórax a extremidades sin palmas/plantas) - Complicaciones: abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos) IMPÉTIGO - vesículas-> costras color ambarino, pruriginosas, adenopatías satélites. - + frecuente zonas expuestas. Meses cálidos y húmedos - Importante medidas de higiene. - Transmisión por contacto directo o fómites infectados. Penicilina V 1,2 M de UI/12h VO Amoxicilina 500 mg/12h VO 8-10 días
  • 19.
    FORMAS SUPURADAS ERISIPELA -inflamación agudadermis + afect. Drenaje linfático. Bordes definidos CELULITIS - Afectación dermis + tej. Subcutáneo. Bordes difusos. - Tras quemaduras, heridas, intervenciones Qx. SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO - Inflamación tej. Blandos (lugar infección)+ dolor+ sínt. Inespecíficos fracaso multiorgánico (similar al estafilocócico). - *** Bacteriemia y fascitis necrosante. - FR: VIH, cácncer, diabetes, enf. Pulmonar o cardíaca, infecc. virus varicela zoster, ADVP y alcohólicos.
  • 20.
    FORMAS SUPURADAS FASCITIS NECROSANTE -Necrosis de piel, tej. Subcutáneo, fascias (en ocasiones músculo) - Clasificación: Tipo I (flora mixta sinérgica), Tipo II (estreptocócica) y otras (Streptococcus no A, BGN). - Factores predisponentes:
  • 21.
    FORMAS SUPURADAS - Sospecharante : - Edema e induración fuera del área eritematosa - Flictenas o bullas (sobre todo si contenido hemorrágico) - Crepitación o gas en la Rx - Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral - Otros: anestesia loca, equimosis, necrosis cutánea y alteraciones sistémicas (suelen ser signos tardíos) - Exploración quirúrgica precoz: confirmar la existencia de tejido necrótico, exudado, pus… Muestras para Microbiología y Anatomía Patológica. - Diagnóstico: clínico + prueba de imagen + exploración quirúrgica + microbiología e histopatología - Complicaciones: - Sobreinfección de heridas abiertaspor microorganismos nosocomiales. - Shock tóxico estreptocócico.
  • 22.
    FORMAS NO SUPURADAS GLOMERULONEFRITISAGUDA - lesiones proliferativas difusas de los glomérulos - edema, hipertensión, hematuria y proteinuria - Hipótesis: el daño renal sería causado por el depósito de complejos Ag-Ac, a nivel del glomérulo. - Secuela de infecc. Piodérmicas y faríngeas. - Diagnóstico: clínica + hallazgo de infección reciente. - Tratamiento con Penicilina G benzatina (pero no modifica transcurso de la enfermedad). No tiende a recidivar.
  • 23.
    FORMAS NO SUPURADAS FIEBREREUMÁTICA - Afectación cardíaca (pancarditis), tej. Subcutáneos (nódulos), vasos sanguíneos. - Aguda, febril y autolimitada. - Mecanismo no claro (efectos tóxicos estreptolisinas, complejos Ag-AC, fenómenos autoinmunes por similitud entre Ag y moléculas del organismo….) - Secuela de infecc. Faríngea. - Diagnóstico: clínica + evidencias de infección estreptocócica reciente (cultivos frotis faríngeo/det. Ác. Nucleicos específicos, det. Ag frotis faríngeo, elevación títulos anti-ASLO u otros Ac) - Tratamiento dirigido a disminuir la inflamación, disminuir la fiebre y control cardiovascular - Profilaxis: penicilina G benzatina/4 semanas (Riesgo de recurrencia con cada nueva infección).
  • 24.
    BIBLIOGRAFÍA Necrotizing Soft-Tissue Infections.Dennis L. Stevens, et al. N Engl J Med 2017; 377:2253-2265 Necrotizing fascitis: classification, diagnosis, and management. Lancerotto L, et al. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Mar;72(3):560-6. Manual of Clinical Microbiology. Patrick R. Murray. 10th edition. 2011. Diagnóstico diferencial en medicina interna. F. Javier Laso. 3ª edición. 2013.