Hepatitis viral

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez

Hepatitis Viral
DR. ARMANDO SIERRALTA
SANDRA QUILODRÁN Y KATHERINE CANIULAO
La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Todos los virus de las
hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por
sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis
producen enfermedades similares. Éstas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomática que pasa
inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones
persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso
hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica (VHB, VHC, VHD).
ETIOLOGIA
Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT
 Se transmiten por vía parenteral
 Son llamados hepatotropos por que la infección compromete fundamentalmente al hígado
 Otros virus pueden producir hepatitis, lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera
general en ese enfermo:
 CMV (citomegalovirus)
 EBV Virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente pero
suele comprometer el hígado
 HSV, Virus del Herpes imple
 Fiebre amarilla
 Adenovirus
 Enterovirus
 La mayoría de los casos son asintomáticos o subclínicos (aparecen por la ictericia)
 A mayor edad, el cuadro es más sintomáticos.
 Por ejemplo, el virus A era hasta hace unos años mucho más propio de niños y pre-escolares, ahora es más
frecuente en jóvenes (por la transición epidemiológica). Pero esto tiene un lado bueno (menos contacto) y
uno malo: cuando se infecta a mayor edad, el cuadro es más sintomático; en cambio, cuando se infecta a
una edad más precoz pasa casi inaparente.
 La clínica es semejante
 El signo central es la ictericia
FORMAS DE EVOLUCIÓN:
1. SUBCLÍNICA O ANICTÉRICA  forma más frecuente
2. CLÁSICA:
 Pródromos:
 Horas o días antes de la ictericia
 Conjunto de síntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar
abdominal alto que ocasionalmente es intenso.  indican enfermedad sistémica
 Estos síntomas se estabilizan y después de 1 a 2 semanas desaparecen
 La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio)
3. PROLONGADA  duración mayor a 2 a 3 meses
4. BIFÁSICA  10% en hepatitis A
5. COLESTÁSICA  benigna pero más prolongada

6. FULMINANTE  alta mortalidad, derivar paciente
7. CRÓNICA  duración mayor a 6 meses
DIAGNÓSTICO:
Está dado por: Síntomas + Laboratorio.
DE HEPATITIS AGUDA:
 Aumento de transaminasas más de 10 veces el valor normal
 Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)
ESPECÍFICO:
 A  Anti HAV IgM
 B  HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crónicos lo tienen.
 AntiHBcIgM (anti core de clase IgM  Ac contra la parte central del virus), es el marcador real.
 C  Anti HCV (anticuerpo contra virus C, se hace en todos los bancos de sangre de Chile) HCV PCR (para
detectar el ARN viral)
 D  AntiHDV IgM (virus saprofito del B)
 E  Anti HEV IgM (poco frecuente, en laboratorios de referencia)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Otros cuadros con ictericia  colestasias. Cuando los síntomas o el laboratorio no son claros
 Otras infecciones que cursan con ictericia:
 fiebre tifoidea  antes del cólera era frecuente y podía producir ictericia
 sífilis  en etapa secundaria
 sepsis  (no toda ictericia significa enfermedad del hígado) Especialmete por Gram (-), es más
frecuente en niños que en adultos.
o El hígado no tiene nada que ver, es un fenómeno secundario a las endotoxinas
 leptospirosis  zoonosis que puede presentarse con ictericia
 Hepatitis por drogas (siempre preguntar)  medicamentos, hierbas y recomendaciones
 Hepatitis autoinmune
 De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos
TRATAMIENTO:
El tratamiento es sólo sintomático (en hepatitis aguda viral):
 Dieta según tolerancia
 Reposo relativo  Se ha demostrado que el reposo en cama no modifica la evolución de la hepatitis
 Existen agentes antivirales B y C, pero no A
 No hay tratamiento específico, salvo el uso de interferón alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.
 El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del médico de atención primaria y por lo tanto,
ambulatorio. No necesita ser derivado a menos que la evolución cambie
 Control clínico y de laboratorio cada 15 a 30 días
 Clínico  evolución normal. Estar atento a evolución fulminante.
 Laboratorio:
 Bilirrubina
 Transaminasas
 Protrombina  examen más importante que indica gravedad
 Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas

 En el caso de hepatitis B, además, asegurarse de negativización de HBsAg (indica que el virus
desapareció) por el porcentaje que va a la cronicidad.
 Debe ser negativo a los 3 – 6 meses
EVOLUCIÓN FULMINANTE
 En personas mayores de 40 años  1%
 Portadores de daño hepático crónico previo
 Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño  cambio más precoz)
 Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana)
 Fenómenos hemorrágicos
 Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo), Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis
del hígado  mal pronóstico)
PROFILAXIS:
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis E
Diagnóstico Anti HAV IgM HBsAg (Ag de
superficie, cubierta del
virus), pte en
portadores
AntiHBcIgM (anti core
de clase IgM : Ac contra
la parte central)
Anti HCV
HCV PCR. para
detectar el ARN
viral
Anticuerpos
anti HVE IgG e
IgM
Mecanismo
transmisión
Vía fecal-oral
Forma Directa: brotes
(niños)
Indirecta: contaminación
de aguas o alimentos
Transmisión sexual (30
a 40% en Chile.
Parenteral: Transfusión
y drogadicción EV.
Transmisión de madre
portadora a hijo
Vía parenteral
(mecanismo
más eficiente
representa el
40%) y 40%
causa
desconocida,
accidente con
aguja menos 1%
Vía fecal oral
Periodo
incubación
2 a 6 semanas 6 semanas a 6 meses 15 días a 4-5
meses
2 a 9 semanas
(aprox 45 días)
Profilaxis  Gamaglobulina
corriente (0.02 cc /kg):
son Anticuperos
contra el virus A, de
clase IgG.
 Vacuna inactivada (2-3
dosis) es muy efectiva
 inmunógena,
protectora y sin RAM.
Inmunidad por varios
años, alto costo.
 Se pueden asociar
 No incluida en el PAI
 Gamaglobulina
hiperinmune B: alto
costo.
 Vacuna
recombinante B (3
dosis): Es el
antígeno de
superficie,
extremadamente
eficiente
 Incluida en el PAI
desde el 2005, 2, 4
y 6 meses.
No hay vacuna
ni gama-
globulina,
porque el Virus
muta mucho.
Vacuna no está
disponible aún.
Tto. Ambulatorio. Control Para dar de alta,

clínico y de laboratorio
cada 15 a 30 días.
bilirrubina y
transaminasas
normales y HBsAg (-)
desde los 3 – 6 meses
Portadores
crónicos
(-)  Adulto: 1 – 10%
 Niños: 20%
 Recién Nacidos: 90
– 95%
70-80 % (-)
Relación con
hepatocarcinoma
20 A 87%. Desarrollan
hepatoma (19%)
HEPATITIS A
CUADRO CLINICO
Esquema por infección del virus A
 Momento 0: contacto con el virus.
 Tras algunas semanas (período de
incubación): síntomas y signos. Ictericia. ↑
Transaminasas (cuadro clínico).
 Elimina virus por las deposiciones desde
antes que aparezcan los síntomas,
generalmente desde fines del período de
incubación, aquí ocurre la Transmisión y
diseminación a la población.
 Aparece el anticuerpo anti IgM 
permanece solo algunos meses, está
presente sólo en la infección aguda. Este
anticuerpo tiene importancia clínica.
 Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este
anticuerpo tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección
por virus A.
 La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.
 Sigue siendo uno de los virus mas frecuentes aunque como estamos en transición epidemiológica, se están
viendo cada vez menos casos.
HEPATITIS B:
En Chile por la década de los 80 se realizó un estudio en Santiago, con niños de 8 a 10 años y se vio que el
100% de estos niños que vivían en sectores más modestos habían hecho la infección, mientras que los
niños de barrios altos en un 50% habían hecho la infección.
En la década de los 90 sin embargo, hubo una baja en los sujetos que habían hecho la infección,
existiendo una gran masa de personas susceptibles a desarrollar la infección.

El virus B tiene una parte central y una cubierta que se llama “Partícula de Dane” que corresponde a la proteína
de superficie del virus (se usó en la primera vacuna). Este virus se adhiere a la célula hepática y queda sólo la
parte central “el core”, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el DNA ingresa al núcleo y da origen al cccDNA
(cerrado y circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar proteínas. Este cccDNA hace que el virus B
no desaparezca y se den infecciones crónicas.
MECANISMO DE DAÑO:
El mecanismo de daño es de tipo inmunológico. La
célula presentadora de antígenos le presenta las
partículas virales al CMH clase I y II, quienes se lo
presentan primero al CD4+ el cual luego activa al
CD8+, este último se une a la célula hepática y
produce histolisis de esta o bien, produce
mediadores inmunológicos que hacen que el virus
deje de replicarse. Hay un gran manejo de la
infección por medio del INF gama y el TNF alfa.
Este mapa muestra la distribución de la infección
por virus B en el mundo. Se distinguen 3 grupos:
 Baja endemia (<2%): Chile (0.3%).
 Intermedio (2 - 8%): Brasil.
 Alta endemia (>8%): Parte norte de
Sudamérica, Colombia, Venezuela, parte sur
de África, Marruecos, Egipto, China, etc.
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIRUS B:
 Hepatitis aguda por virus B (25%)
 Muerte (1%)
 Recuperación (99%)
 Infección transitoria subclínica (65%)
 Recuperación (100%)
 Hepatitis B crónica (10%)
 Cirrosis (10 – 30%) Carcinoma Hepatocelular
 Portador (70 – 90%)
(*) Los países con alta tasa de portación, tienen a su
vez una alta tasa de carcinoma hepatocelular, el que
es más frecuente en población joven (20 – 30 años)
pues adquieren la infección desde niños.
EVOLUCIÓN NATURAL:
 En un primer momento se adquiere la infección

 Pasa un período de semanas hasta 6 meses y luego aparece la enfermedad, los síntomas, se elevan las
transaminasas, poco después aparece el antígeno de superficie.
 Se es contagiante desde antes de enfermar.
 Despues viene un periodo de mejora clinica. El anticore IgM es el mejor marcador de infección aguda. En
este periodo también sirve el antígeno HBe, que está en la parte central del virus y es indicador de
replicación viral, este igual desaparece para luego aparecer el anticuerpo antiHBe.
 Una vez que desaparece el antígeno de superficie, pasa un tiempo y aparece el anticuerpo de superficie,
esto indica que hubo contacto con el virus y que por tanto se es inmune. Es lo mismo que se consigue con
la vacuna, al inyectar el antígeno de
superficie se induce la aparición del
anticuerpo de superficie y por tanto el
desarrollo de inmunidad.
EVOLUCIÓN DAÑINA:
 Se infecta, aparecen los síntomas, luego se
elevan las transaminasas, y los síntomas
persisten.
 A los 6 meses continúan elevadas las
transaminasas, la ictericia, los elementos de
replicación viral, etc.
ESTIMACIÓN DE PREVALENCIA COMO PORTADOR CRÓNICO EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE INFECCIÓN:
 Adulto: 1 – 10%
 Niños: 20%
 Recién Nacidos: 90 – 95% (porque el sistema inmune no distingue al virus como ajeno).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCIÓN B AGUDA:
 Desconocido 37%
 Drogadicción EV (vía parenteral) 23%
 Actividad heterosexual 26%
 Actividad homosexual 8%
 Trabajadores de la salud 3%
 Contactos en la casa 2%
 Transfusiones, diálisis, otros 1%
¿EN QUIÉNES BUSCAR EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE?
 Individuos que nacen en áreas de alta tasa de prevalencia, incluyendo inmigrantes y niños adoptados: Sur
de Asia, África, Venezuela, Colombia, Perú, etc.
 Todos los mencionados anteriormente (drogadicción EV, mujer embarazada, diálisis, etc.)
 Individuos con transaminasas elevadas aunque estén aparentemente sanos.
 Deben usarse siempre:
 Madre portadora del virus B, en el momento del parto Gamaglobulina hiperinmune B
 Recién nacido: en la primera hora: Gamaglobulina hiperinmune B y Vacuna recombinante B
 Accidente con aguja con G sangre contaminida (posibilidad 30 – 40%)
 Gamaglobulina + Vacuna

RECOMENDACIONES CON RESPECTO A LA TRANSMISIÓN:
 En caso de virus B positivo (portador adulto):
 Vacunación de contactos sexuales de los portadores.
 Uso de barreras de protección durante el acto sexual, si la pareja no está vacunada o es
naturalmente inmune.
 No compartir cepillo de dientes o afeitadora.
 Cubrir bien las heridas
 Limpiar la sangre derramada con detergente
 No donar sangre, órganos o espermios.
 Niños o adultos con virus B positivo:
 Pueden participar de actividades deportivas de contacto.
 No deben ser excluidos de la participación en el colegio, ni ser aislados por otros niños
 Pueden compartir comida, utensilios y besar a otros.
 Relación del hepatocarcinoma y virus B: Es variable entre los países, es alrededor de 20 y 87%.
HEPATITIS B CRÓNICA:
TRATAMIENTO
 Posee tratamiento antiviral, pero no es muy eficiente (30 – 40%)
 Se cuenta con 2 armas terapéuticas:
 INF alfa: 5 – 10 mU por 3 a 4 meses. La respuesta es de alrededor de un 30%.
 Drogas antivirales: Su respuesta es mejor, pero deben administrarse permanentemente, pues al
suspenderse, el virus vuelve a aparecer. Dentro de ellas la más usada es Lamiduvina.
 Lamiduvina: Fue la primera en aparecer con acción contra el virus B. se usan 100 mg al día
por 1 año. Es bien tolerada. Se usa de primera línea. Genera resistencia.
 Adefovir: 10 mg al día. No genera resistencia.
 Tenofovir
 Hoy en día se están probando las terapias combinadas de INF alfa y drogas antivirales.
HEPATITIS C:
 Es un virus RNA de una sola hebra, de tamaño más grande que el virus B.
 El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para proteínas estructurales (el core del
virus) y otra que codifica para proteínas no estructurales (permiten la replicación del virus).
 Se transmite de forma parecida al virus B, siendo básicamente parenteral.
 El cuadro se presenta en la mayoría de los casos como infección crónica (70 – 80%), a diferencia del virus A
en que casi nunca la infección comienza como crónica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia
como un cuadro crónico.
 Su período de incubación va de 15 días a 4 -5 meses.
 A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomática.
 Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un período de ventana que dura algunos
meses.
EPIDEMIOLOGIA
 Al menos 1 – 2% de la población mundial está infectada.
Un estudio realizado en estudiantes de la salud con vacunas del virus B recombinantes de 2 laboratorios,
una vacuna Belga y la otra Cubana, demostró que el % de inmunogenicidad era altísimo (de alrededor de
99.5%). Se hizo midiendo la presencia de anticuerpos de superficie frente al antígeno. Las 2 vacunas eran
igualmente eficientes en población sana y, sus efectos colaterales eran nulos.

 Entre el 50 – 80% de las infecciones agudas van a la cronicidad.
 La mayoría de estos tienen evidencia bioquímica e histológica de enfermedad hepática crónica.
 Al menos 20% de los pacientes con infección crónica evolucionan a cirrosis (50% a largo plazo)
 Hay progresión histológica (42% cirrosis en 8 años)
 Se puede desarrollar hepatoma (19%)
 En Japón los cirróticos alcohólicos hacen en 10 años de evolución un 20% de hepatomas.
 Si se tiene hepatitis crónica C el riesgo de hepatoma aumenta a un 57%
 La asociación de alcohol y hepatitis C aumenta el riesgo en un 81%.
FACTORES ASOCIADOS A INFECCIÓN AGUDA POR VIRUS C:(corresponde a EEUU)
 Transfusiones 4% (en Chile esto corresponde a un 50% aprox)
 Drogadicción EV 38%
 Diálisis 1%
 Trabajadores de la salud 2%
 Actividad sexual / Labores domésticas 10%
 Otros factores de alto riesgo / Bajo nivel socioeconómico 44%
 Desconocida 1% (en Chile esto corresponde a un 40%)
DIAGNÓSTICO:
 Anticuerpo anti virus C
 1ª generación  Antígeno C100 – 3 (NS3)
 2ª generación  Antígeno C100 – 3 + C33c (C200)
 RNA viral: se detecta por PCR
¿EN QUIÉNES SE DEBERÍA TESTEAR ESTE VIRUS?
 Drogadictos EV
 Pacientes con VIH
 Pacientes con hemofilia y con transfusión sanguínea antes de los 80’
 Personas en hemodiálisis
 Personas con transaminasas elevadas
 Transfusiones o transplantes de órganos.(el riesgo de transmisión sexual es bajo, pero existe).
TRATAMIENTO:
 INF usado 6 meses  6% efecto
 INF usado 12 meses  16% efecto (normalmente debe usarse 3 veces a la semana debido a su
metabolización. El INF en etapa de infección aguda, disminuye categóricamente la cronicidad)
 INF + RBV (Ribavirina: Antiviral) por 6 meses  34% efecto
 INF + RBV por 12 meses  42% efecto
 PEG (INF pegilado: hace que los niveles se mantengan por mas tiempo, es 3 veces más eficiente y se usa
una vez por semana) por 12 meses  39% efecto
 PEG + RBV por 12 meses  54 – 56% efecto (usado actualmente, tiene buena respuesta. Está disponible en
el sector público)
HEPATITIS D:
 Este es un virus RNA, que para actuar requiere la presencia del virus B
 Tenemos 2 mecanismos:

 Coinfección: Infección simultánea entre virus B y D
 Superinfección: Paciente portador de virus B, se infecta con virus D
HEPATITIS E:
Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite vía fecal oral (contaminación fecal de agua potable)
EPIDEMIOLOGIA
 Su hábitat es Asia y parte de África.
 Más frecuente en edades adultas (15 – 40 años) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer
trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%)
 Se da básicamente en epidemias, brotes, esporádicos (viajeros)
CLINICA
 Período de incubación de 2 a 9 semanas (aprox 45 días)
 No produce daño hepático crónico
 No hay portadores
 A la histología tenemos:
 Colestasis
 Pseudoglándulas
 El diagnóstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM
 Puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong)
 Se transmite a chimpancés y marmosets
 Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que
están en contacto con animales (se piensa con cerdos)
HEPATITIS G (VHG):
 Es un flavivirus
 Su transmisión es parenteral
 En donantes su frecuencia es 0.5 a 10%
 En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40%
 Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infección C
 La infección aguda rara vez causa hepatitis aguda
 Es causa poco probable de hepatitis crónica no A, no E o de hepatitis fulminante
 Pobre relación entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral
 Rol patogénico dudoso
HEPATITIS TT:
 Descubierto en 1997
 Es un virus DNA, circular, de una cadena
 Familia parvo o circovirus
TRANSMISIÓN
 Donantes: 1% (USA) al 12% (Japón)
 Drogadictos: 40%, Hemodiálisis 46%, Hemofilia 68%
FORMAS DE PRESENTACION
 Cirrosis criptogénica 15 – 47%

 Hepatitis fulminante idiopática 27%
 Puede ser persistente
 No se asocia con hepatitis no A, no E
 No afecta el curso de hepatitis C
 No parece causar daño hepático
 Se replica en el hepatocito
HEPATITIS VIRAL  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 A: Anti HAV IgM
 B: HBsAg, AntiHBcIgM
 C: AntiHCV, RNA HCV
 D: AntiHDV IgG IgM
 E: Anti HEV IgG IgM
HEPATITIS VIRAL  PROFILAXIS
 Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado
 Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante
 Hepatitis C: algunos fármacos, ya tratados.
 Hepatitis D: Idéntica a virus B
 Hepatitis E: Nada aún.

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