El trasplante renal es una intervención quirúrgica fundamental para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal, con aproximadamente 2,000 a 2,300 trasplantes realizados anualmente en México. La compatibilidad inmunológica es crucial para prevenir el rechazo del injerto, mediado por la respuesta inmune del receptor, que puede resultar en complicaciones agudas y crónicas. Existen múltiples tratamientos inmunosupresores y protocolos de seguimiento post-trasplante para asegurar la funcionalidad del injerto y minimizar el riesgo de rechazo y otras complicaciones.

1. Alumno: José Fernando Rivera Rosales
Universidad Michoacana de San Nicolás
de Hidalgo
TRASPLANTE
RENAL

2. El Trasplante renal es un tratamiento quirúrgico en el cual se
implanta un riñón sano en un paciente con insuficiencia renal
crónica.
El trasplante renal es el tratamiento de elección en los enfermos
con insuficiencia renal crónica terminal.
Definición

3. EPIDEMIOLOGIA
En México se realizan aproximadamente
entre 2,000 y 2,300 trasplantes de riñón al
año.
Se estima que en México la incidencia es
de 377 casos por millón de habitantes y la
prevalencia de 1,142 por millón de
habitantes (ERC)
España y Estados Unidos: mayor número de
trasplantes al año.
En 1950, Boston, Estados Unidos,
primer trasplante renal en el mundo.
Trasplante renal: epidemiología y características clínicas en cinco años. (2016)

4. Big numbers catch your
audience’s attention easily
1,164.536
Centro Nacional de Trasplantes (CENATRA), Secretaria de salud. Gobierno de México. (2021).

5. Big numbers catch your
audience’s attention easily
1,164.536
Centro Nacional de Trasplantes (CENATRA), Secretaria de salud. Gobierno de México. (2021).

6. ● Cada individuo posee 6 tipos de moléculas HLA.
○ 3 Moleculas de clase I (A, B, C), expresadas en las membranas de todas las células.
○ 3 Moléculas de clase II (DR, DP, DQ) expresadas en las membranas de monocitos,
linfocitos B, células dendríticas, endotelio y linfocitos T (activados).
Sistema HLA
HISTOCOMPATIBILIDAD
a

7. ● Mediada por linfocitos T
Alorreconocimiento antigénico
a
● Vía directa: reconocen el complejo HLA-
péptido exógeno en la superficie de las
células presentadoras de antígeno (APC)
del donante.
● Respuesta más vigorosa (secreción de
citocinas)
● Predomina al inicio del trasplante.
● Responsable del rechazo agudo

8. ● Mediada por linfocitos T
Alorreconocimiento antigénico
a
● Via indirecta: reconocerán alopéptidos del
donante procesados y presentados por las
APC del receptor.
● Presente en periodo postrasplante,
relevante a largo plazo
● Responsable de rechazo crónico.
● Via semidirecta.

9. ● Pruebas cruzadas (Linfocitos T para deteccion de antigenos de clase I) + ABO
incompatible = contraindicacion absoluta
● Citometría de flujo: Detecta anticuerpos contra HLA que las pruebas cruzadas.
● Compatibilidad de grupo sanguíneo.
● Tratamiento de acondicionamiento: Grupo A y B.
a
ESTUDIOS

10. DONANTE
DONANTE VIVO
a
DONANTE CADAVER
Muerte encefálica
Muerte en asistolia
Controlada
No controlada
Vida promedio del trasplante:
20 años
Vida promedio del trasplante:
14 años

11. EVALUACIÓN DEL RECEPTOR
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.
Historia clínica y anamnesis Exploración física Evaluacion analitica
● Enfermedad renal crónica
● Antecedentes de HTA.
● Diabetes Mellitus
● Neoplasias
● Conducta sexual de riesgo
● Grupo Sanguineo
● Transfusiones
● Habitos toxicos
● Tabaquismo
● Alcoholismo
● Peso
● IMC:
● 30-35kg/m2
● >35kg/m2
(riesgo)
● Talla
● Hemograma
● Pruebas
hepáticas
● Estudio de
hemostasia
● Cultivo de orina

12. Evaluacioncardiovascular
ECG,Rxdetorax,
ecografia.
Cardiomegalia, Hipertrofia
ventricular izquierda, signos de
isquemia, lesiones coronarias, etc.
Evaluacion
pulmonar/respiratoria
Rxdetorax,Espirometria. Bronconeumonia, antecedentes de
infección por tuberculosis.
Evaluacionvascular
Ecografiadoppler,TACy
Angiografia. Vasculopatias, soplos.
Evaluacióndevías
urinarias
Ecografiaabdominaly
renovesical.
Uretrocistografia.
Tactorectal(PSA)
Enfermedad renal quística (posible
malignizacion), vejiga disfuncional,
neoplasia vesical.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

13. Evaluaciónginecología
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.
Mamografia (>50años) y
citologia vaginal.
OTROS ESTUDIOS
SEROLOGIAINFECCIOSA
● Virus de la Hepatitis C
● Virus de la Hepatitis B
● Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
● Citomegalovirus
● Virus de Epstein Barr
● Chagas, Bilharziasis,
Estrongiloidosis y Paludismo

14. H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
● Insuficiencia de órganos vitales
(ej: cardiopatia isquemica, EPOC, insuficiencia hepatica)
● Infeccion por vírus, bacterias o parasitos, no controlada.
● Neoplasias malignas.
● Enfermedad psiquiátrica.
● Habitos toxicos.
● Incapacidad para asegurar el seguimiento y cumplimiento
terapéutico.

15. H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Infección por VIH:
● Linfocitos CD4 >200/uL estables por 3 meses.
● ARN virico indetectable por 3 meses.
● Ausencia de infecciones oportunistas al menos en 6 meses.
● Adherencia al tratamiento.
Infección por virus de Hepatitis.

16. TRATAMIENTO
INMUNODEPRESOR

17. ● Anticalcineurinicos.
● Glucocorticoides.
● Antimetabolitos.
● Inhibidores de mTOR.
● Bloqueadores de la coestimulación.
● Anticuerpos antilinfocitarios policlonales o
monoclonales.
Fármacosmásempleados
a
Mantenimiento
Induccion

18. ANTICALCINEURINICOS
● Forman parte de la mayoría de los regímenes inmunosupresores.
● La inhibición de calcineurina bloquea transcripción de factores nucleares de
linfocitos T activados síntesis IL-2, receptores IL-2,
IL-4 e IFN-gamma
Ciclosporina A (CsA) union a: Ciclofilina 6-8
mg/kg
Nefrotoxicidad, hipertrofia gingival, hirsutismo y temblor
Tacrolimus union a: FKBP
0.15-0.2 mg/kg
Neurotoxico, diabetogeno.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

19. GLUCOCORTICOIDES
● Inhiben la producción de IL-1, IL-6 e Interferón. lo que
bloquea la proliferacion y diferenciacion de linfocitos T
● Asociados siempre a otros inmunosupresores.
Metilprednisolona
Prednisona
Dosis: 0.25-0.5 mg/kg o mas

20. ANTIMETABOLITOS
Inhibición de la síntesis de purinas.
Acido Micofenolico
Micofenolato de mofetilo 2g/dia
Micofenolato sodico 1.4g/dia
● Inhibición de la enzima inosinmonofosfato deshidrogenasa. Interrumpe
el catabolismo de la inosina a guanina y por consiguiente interfiere en la
síntesis de ADN.
● Inhibe proliferación de linfocitos T y B.
● El ácido micofenólico es capaz de inhibir la síntesis de anticuerpos y
VLA-4.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

21. ANTIMETABOLITOS
Inhibición de la síntesis de purinas.
Azatioprina
● Se metaboliza en el hígado a 6-mercaptopurina y acido 6- tioinosinico.
● Bloquea el paso de ácido inosínico hacía ácido adenílico y guanílico.
● Impide la síntesis de ADN y ARN.
● Se utiliza para prevenir el rechazo agudo.
● No se administra como tratamiento.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

22. INHIBIDORES DE mTOR
Rapamicina o Sirolimus union a:
FBKP-12
Everolimus
● Impiden la fosforilacion de las cinasas dependientes del ciclo celular,
bloquean fase G1-S.
● Inhiben la enzima mTOR proliferación celular
mediada por complejo IL-2/IL-2R, accion de IL-11.
● Potentes profármacos con efecto antitumoral y antiviral.
Nefrotoxicidad, dislipidemia, mielotoxicidad, dificultad de cicatrización.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

23. INHIBIDORES DE LA COESTIMULACIÓN
● Se asocian a mejor función del trasplante renal a
medio y largo plazo
● Limitación principal: Riesgo de linfoma postrasplante
● Via intravenosa. 1 vez al mes.
Belatacept
Bloquea la señal CD28 de los linfocitos T y provoca
apoptosis.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

24. ANTICUERPOS POLICLONALES Y MONOCLONALES
● Inhiben función o provocan lisis de los Linfocitos T
● Tratamiento: 3 a 10 dias.
● Efectos adversos: Fiebre, trombopenia, leucopenia,
erupciones cutáneas, enfermedad del suero y reacciones
anafilácticas.
● Útil en prevención de rechazo agudo asociado a otro
inmunosupresor, excelente tolerabilidad.
Basiliximab
Anticuerpo dirigido contra receptor de IL-2 (CD25) en linfocitos
activados
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

25. Inmunoglobulina policlonal
● Inmunomodulador usado también en enfermedades autoinmunitarias.
● Alto perfil de seguridad sin efectos adversos a largo plazo.
● Mecanismo de acción:
○ Modulación de receptores Fc.
○ Interferencia en activación del complemento.
○ Inhibición de la activacion y diferenciacion de linfocitos T.
○ Apoptosis de Linfocitos B.
Utilizada como tratamiento desensibilizador y como rescate ante el rechazo
agudo humoral.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

26. Mas usada: Tacrolimus + Micofenolato de mofetilo + Prednisona.
Inducción de Basiliximab o Belatacept.
Opcion al antimetabolito: inhibidor de mTOR
10 % de Riesgo de Rechazo agudo
PAUTAS INMUNODEPRESORAS
Alternativa: Inhibidores mTOR + Anticalcineurinico.
En pacientes con bajo riesgo de problemas quirúrgicos. (dificultad de
cicatrización).
A
B
Anticalcineurinico + Antimetabolito + Glucocorticoide.

27. EVOLUCION CLINICA
Lo normal:
● Poliuria por incapacidad de regular la excreción de sodio y agua.
● Resolución de 2 hasta 3 semanas
● Cifras estables de creatinina inferiores a 1.5-2mg/dl.
Poliuria abundante Reposición hidroelectrolítica
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

28. EVOLUCION CLINICA
Anormal:
● Oliguria Retraso en la función del injerto
(necrosis tubular aguda)
● Descartar causas prerrenales, renales y posrenales
○ (Estenosis, Trombosis, Hidronefrosis, Obstruccion).
● Retraso en la función del injerto:
○ De días hasta 3 semanas.
○ Requiere dialisis.
○ Oliguria >2 semanas Indicación de biopsia y descartar rechazo agudo.
● La Ciclosporina prolonga la necrosis tubular aguda, evitar
○ Usar globulina antilinfocítica o anticuerpos.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

29. RECHAZO AL TRASPLANTE
● Hiperagudo (anticuerpos citotóxicos)
Primeras 48h
Caracteristicas:
○ Injerto edematoso, flacido, cesa su función.
○ Trombosis intravascular con posterior necrosis e infartos.
● Agudo
● Cronico.
○ Mediada por linfocitos T: tx ; aumento de la inmunodepresión
○ Humoral: (no hay tratamiento específico) Puede ser útil rituximab con
inmunoglobulinas.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

30. RECHAZO AL TRASPLANTE
Rechazo Agudo.
● Celular:
○ 70-80% de casos.
○ Temprano 1-12 sem. Tardio >3 mes
○ Aumento o descenso de creatinina serica*
○ Aumento de tamaño del injerto. (Ecografia)
○ Raro: Fiebre, dolor sobre sitio de injerto
○ Dx biopsia
● Humoral
○ Dx: marcador por excelencia, fracción C4d del complemento en biopsia renal.
○ Tx: recambio plasmatico, gammaglobulina... rituximab, bortezomib o
eculizumab(rescate).
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

31. RECHAZO AL TRASPLANTE
1. Tratamiento del primer episodio:
a. Metilprednisolona 500-1000 mg/dia por 3 dias.
b. Si no responde: Globulina antitimocitica, Globulina antilinfocitica, OKT3.
10-15mg/kg/dia 10 dias 5mg/dia 7-
10 dias
1. Si se detecta lesión mediada por anticuerpos y depósito del componente C4d del
complemento marcado con fluorescencia.
a. Mal pronostico
b. Administración intensiva de:
i. Plasmaféresis.
ii. Inmunoglobulina.
iii. Anticuerpos monoclonales contra CD20 (rituximab) contra linfocitos B.
iv. Bortezomib para anticuerpos dirigidos contra células plasmáticas.
v. Eculizumab para inhibir el complemento.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

32. Profilaxis de Infecciones.
Profilaxis por 12 meses para CMV y P. jiroveci.
● CMV: común y peligroso.
○ Infección activa se puede confundir con rechazo agudo..
○ Diagnóstico determinando carga viral de CMV en sangre, tambien incremento de IgM.
○ Valganciclovir para profilaxis y enfermedad.
● P. jiroveci:
○ pequeñas dosis de Trimetoprim-Sulfametoxazol.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

33. Complicaciones tempranas
● Virus del grupo Polioma: BK, JC y SV40.
● Permanecen inactivos en los riñones y activarse por la inmunodepresión.
○ BK reactivado tiene 50% de probabilidad de sufrir fibrosis y pérdida del trasplante al año.
○ Dx por biopsia renal., ADN vírico en orina (>10*7 copias)
○ Tx: leflunomida, cidofovir, quinolonas, pero lo más importante es reducir la carga de fármacos.
● Efectos secundarios de los glucocorticoides.
● Aciclovir en caso de infeccion por herpes.
● Vasculitis, Glomerulonefritis.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

34. Complicaciones crónicas
● Infarto agudo al miocardio.
● Hipertension arterial, nefrotoxicidad por ciclosporina, glomeruloesclerosis
● Neoplasias:
○ De piel (no melanoma).
○ Renales.
○ Vejiga.
○ Testiculos, carcinoma in situ de cuello uterino, linfoma no hodgkin.
○ Necesaria vigilancia de cáncer cervicouterino.
Neoplasias. (mTOR beneficiosos).

35. Complicaciones crónicas
● Anemia por inmunodepresores.
● Infecciones por VHC y VHB presentan menor supervivencia del injerto. (ribavirina)(lamivudina,
tenofovir).
● Alteraciones del metabolismo de la glucosa (25%).
● Hiperparatiroidismo.
H. Avendaño (2015). Nefrologia Clinica (4.a ed.). Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

36. Embarazo y trasplante renal.
En mujeres con ERC se reporta hasta 80% de disfunción sexual, la cual se reduce a 10%
posterior al trasplante.
● Tras el trasplante renal se reanuda la menstruación a los 5 meses (1-12 meses)
● Se recuperan los ciclos regulares en promedio a los 6.9 meses
● Se reanuda la fertilidad en el primer año, un porcentaje persiste con infertilidad.
○ Entre 4-20% de las mujeres sufre falla ovárica prematura posterior al trasplante.
L. E. Izguerra-Ochoa, et cols. Embarazo y trasplante renal. Revista Mexicana de Trasplantes Vol. 4, Núm. 1 Enero-Abril 2015 pp 20-29.

37. ¿Cuál es el mejor momento para un embarazo en la paciente con trasplante
renal?
● Mal necesario.
● Se sugiere el embarazo entre 1-2 años
después del trasplante.
L. E. Izguerra-Ochoa, et cols. Embarazo y trasplante renal. Revista
Mexicana de Trasplantes Vol. 4, Núm. 1 Enero-Abril 2015 pp 20-29.

38. Malformaciones 3-4% con los esquemas de inmunosupresión estándar en embarazo:
antmetabolito, inhibidores de calcineurina y prednisona.
En su mayoría se trata de malformaciones menores:
● Labio y paladar hendido
● Deformidades auriculares
● Dedos cortos
● Displasia renal quística
● Anquiloglosia
● Estenosis pilórica
● Ano imperforado
● Hipospadias
● Malformaciones graves como tetralogía de Fallot
Teratogenicidad
L. E. Izguerra-Ochoa, et cols. Embarazo y trasplante renal. Revista Mexicana de Trasplantes Vol. 4, Núm. 1 Enero-Abril 2015 pp 20-29.

39. Riesgos para la madre
● Trastornos hipertensivos (Hipertensión gestacional y preeclampsia).
● Infecciones se reportan hasta en 20-40% de los embarazos
○ Infecciones urinarias (40%).
■ Penicilinas ó cefalosporinas.
● Anemia, definida como:
○ Hb < 11 g/dL en el primer trimestre
○ Hb < 10.5 g/dL en el tercero
Otros: Diabetes gestacional, pérdida del injerto, aparición de
anticuerpos anti-HLA donador, descenso o elevación de la creatinina,
etc.
L. E. Izguerra-Ochoa, et cols. Embarazo y trasplante renal. Revista Mexicana de Trasplantes Vol. 4, Núm. 1 Enero-Abril 2015 pp 20-29.