RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO

1. EL RECIEN NACIDO
NORMAL:
JESSICA CAMPOS FLOR

2. CUIDADOS DEL RN
 CUIDADOS EN EL PARITORIO
•Clampear el cordon umbilical
•Examinar (descartar A.U.U)
2. Cordón
umbilical
•Obtencion de sangre de cordón
•Gasometria/Rh coombs
3.Muestra de
sangre
•Paritorio (20º)
•Recibir RN bajo una fuente de calor radiente.
4.
Temperatura
•Rn parto vaginal/sanos = entregados a su madre
•Contacto precoz madre/hijo
•Lactancia materna lo antes posible
5. Contacto
madre-hijo
•Madre al 1er min >7
•< 7 se va a zona de atención
6. Test de
apgar

3. CUIDADOS DEL RN
 CUIDADOS EN EL PARITORIO
7. Identificacion
RN
• Adecuado 95% SatO2
8.
Pulsioximetría
• Secar paños calientes (s/m/la)
• no ≠ vermix caseoso
9. Lavado
 CUIDADOS DESPUES DEL PARTO
• Pinza del cordón
• Rn identificado - Estado g.
1. Revisión
• Eritromicina 0,5% /
terramicina al 1%
Profilaxis de la
conjuntivitis
neonatal
• K IM dosis unica 0,5-1mg
• Según peso <> de 1.500g
Profilaxis
(EHR)

4. CUIDADOS DEL RN
 CUIDADOS DESPUES DEL PARTO
• S. Clorhexidina 4% / alcohol de 70%
• NO antiseptics iodados = tsh
4. Cuidado del
cordón
• Hijos de madre Rh neg
• Rn alta antes 24 H
• Ictericia dia 1
5. ABO /
Coombs directo
• Pesados-tallados-pc
• Fr (40-60) – fc (120-160) T(37)
6. Medición/
signos vitales
• Exploracion completa RN
• Constancia escrita / Hv se hace
• Au. Asp. Patologicos
7. Certificado
neonatal

5. Examen físico del RN normal
Cabeza
• suturas deben estar afrontadas, cierto º de cabalgamiento.
• descartar craneosinostosis
• sutura lambdoidea = separada ( hidrocefalia )
Cara
• Ojos: cerrados/parpado edematoso (3d), H.subconj
• Nariz: pequeña/p.nasal aplanado
• Boca: perlas ebstein- fisura palatina
Cuello:
• Corto/simetrico
• Movilidad/ au. Vol = bocio, quistes tiroglosos

6. Clavículas Fx
Tumefacción
mamaria
Au. Tamaño(3d) no
sensible – secretar
leche
Pulmones Fr 40-60. rsp
abdominal/periodica
Corazón
Fc 120-160. auscultar
soplos sistolicos
transitorios
TORAX

7. Cordón
umbilical
1 v/2 a
Se desprende
7-10d
Granuloma
umbilical
Tumoracion
rosa/humeda
Secreta liq.
Seropurulento
Nitrato de
plata 1v x7d
Hernia
umbilical
T blanda
Facilmente
reducible
Aparece hay
oclusion
incompleta
Cierre 2a
ABDOMEN
Globuloso
Excavado + SDR = H.diafragmatica
Distendido (persistente) = obs. Intes/ enterocolitis
necrotizante

8. Ano/Recto Ubicación + permeabilidad
Genitales
Escroto: pendular,
arrugas, pigmentado
Pene 2.5cm
Prepucio adherido
glande
Meato urinario
Hidocele (unilateral) 2-
3m
Masculinos
Labios> cubren
</himen
1dias mucus
blanquecino y espeso
Femenino

9. • Sup: reflejo de moro- simetria
(descartar fx clav.)
• Inf: examen de cadera
(displ.cad) maniobras de
ortolani y berlow
Extremidades
• Cervical-caudal
• Existencia : nevus, angiomas,
tumoraciones en piel columna
• Ecotomografia
Columna

10. SEPSIS NEONATAL
 La invasión y proliferación de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del RN. (28d)
 Hemocultivo + = SEPSIS // Hemocultivo - = S. clinica
Inestabilidad
termica
Fc>180- <100 Fr
>60 +
quejido/retracción..
intolerancia
digestiva
compromiso del
estado neurológico
alteración en las
variables
hemodinámicas:
llenado cap. +3s

11. SEPSIS NEONATAL
SEPSIS DE INICIO TEMPRANO
Transmisión
Vertical. Inicio
Primeras 72 horas*
Gérmenes
frecuentes : países
desarrollados
(Estreptococos del
grupo B, E. coli). vías
de desarrollo
(Klebsiella y S. aerus.
Listeria
monocytogenes)
Presentación clínica
más frecuente :
Neumonía > grave,
>mortalidad.
Mortalidad 10%-30%
SEPSIS DE INICIO TARDÍO
(NOSOCOMIAL)
Transmisión
horizontal. Inicio
después 72 horas*
Gérmenes frecuentes:
Entorno hospitalario,
contacto del personal
de salud o material
contaminado: +
(Staphy. Epidermidis. S.
coagulasa negativa) . –
(E. coli, Klebsiella P.,
Enterobacter, Serratia,
Pseudomonas
aeruginosa)
Presentación clínica
más frecuente:
Bacteriemia y
meningitis. Mortalidad
10%-15%

12. SEPSIS NEONATAL
MATERNOS
1. Ruptura
prematura de
membranas >18 h.
2. F. materna
3. Corioamnionitis
4. Colonización de
microorganismos del
tracto genital
materno
5. Infección genito-
urinario materna en
el parto
6. Líquido amniótico
fétido
7. Bacteriuria
materna
NEONATALES
1. Prematurez
2. Peso bajo al
nacer
3. Género masculino
4. Apgar a los 5
minutos menor a 6
SEPSIS DE INICIO TEMPRANO
1. Prematurez
2. Procedimientos
invasivos
3. Hospitalización prol.
Hacinamiento hospitalario,
falta de espacio físico.
Drenajes pleurales
SEPSIS DE INICIO TARDIO

13. TORCH
 # infecciones b-v-p pueden transmitirse desde la madre al
feto o RN y que significan un riesgo para el
 Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus
(CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes
Enterovirus
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
parvovirus B-19
Treponema pallidum
Trypanozoma cruzi
virus de hepatitis B
vih
virus varicela-zoster
Zoonosis + frecuente
mundo
Prevalencia de infección
80-90%
La transmisión del parásito de la
madre al hijo ocurre = la
infección se adquiere por 1° vez
durante el embarazo
Frecuencia gradualmente
con el progreso de la gestación
1/3 madres inf. Ag. Dan a luz =
hijo toxo- desarrollo normal
(4% morir- daño neurologico
permanente- compromiso
visual..)

14. La enfermedad en el hijo se
manifiesta = vida
intrauterina/ después del
nacimiento
corio-retinitis, ceguera,
hidrocefalia, calcificaciones
intracerebrales, epilepsia,
(RM) o (RDSM)
Riesgo de generar lesiones
es > 1°w. (< frecuente
después semana 26)
El compromiso de quienes presentan la infección varía
de acuerdo al grado de lesión:

15.  Corresponde a la infección transplacentaria producida por Treponema pallidum
madre con sífilis no tratada o
inadecuadamente tratada producto de la gestación
Falta de control del
embarazo - Abuso de
sustancias.
APP otras infecciones
de transmisión sexual.
- Comercio sexual. •
Haber recibido tto para
la sífilis con
antimicrobianos
distintos a penicilina
benzatina
Sospecha de re-
infección - Gestantes
portadoras de VIH.
Adolescentes - Parejas
no tratadas
Sífilis dx en etapa
secundaria durante el
embarazo
Via de transmisión = trans-placentaria. (NO leche materna)
Factores de riesgo

16.  2 formas de presentación sífilis congénita =
 Forma precoz que se manifiesta: 2 primeros años de vida
 Forma tardía presenta después de esa edad.
manifestaciones clínicas de la sífilis congénita precoz
M
O
ASIN
Multisistémica
RN gravemente enfermo-
aspecto séptico-con RCIU
hepato-esplenomegalia, anemia
– trombocitopenia -compromiso
del SNC,
hepatitis, pancreatitis,
neumonía alba,
Glomerulonefritis -
osteocondritis – corio-retinitis
en “sal y pimienta”
uveítis, lesiones en la piel.
Oligosintomática
(1° 6 MV)
•lesiones de piel-mucosas (exantema
máculo-papular simétrico, lesiones
descamativas y lesiones ampollares palmo-
plantares que corresponden al pénfigo
sifilítico.)
•alteraciones óseas (a osteocondritis, que
origina la pseudoparálisis de Parrot, epifisitis
y periostitis)
•poliadenopatías, síndrome nefrótico, hepatitis
y hemoglobinuria paroxística nocturna

17.  Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible.
 Se transmite: vía respiratoria (gotitas), contacto y por vía trans-placentaria.
Produce: virus
infecta a
mujeres
embarazadas
susceptibles
en I trimestre
infección se
produce en las
1° 8w
embarazo, el
riesgo de SRC
es de 85-95%
9 y 12
semanas se
reduce a 52%;
- 13 y 20
semanas a
16%
20 o más
semanas de
gestación su
incidencia es
indeterminada.
Síndrome de rubéola congénita
defectos + frec. = anomalías cardíacas
ellas, y de ellas 72% : ductus arterioso
persistente.
Agreg: defectos del tabique
interauricular/ interventricular/estenosis
de la arteria pulmonar
RCIU, microcefalia, hipoacusia sensorio
neural, bajo peso de nacimiento
cataratas congénita, hipoplasia del iris,
microftalmos y retinopatía visualizada “en
sal y pimienta”

18.  1pal Agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-sensorial
(HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.
10 y 15% niños infectados congénitamente
= sintomáticos al nacer (cuales 35% tienen
HNS, hasta 2/3 = déficits neurológicos) y
4% muere durante el período neonatal
Estos niños desarrollarán, en 90-95% de los
casos, alguna secuela neuro lógica a largo
plazo: HNS (58%), RM (55%), parálisis
cerebral (12%) y defectos visuales (22%)
Igualmente, los niños asintomáticos (90%)
desarrollarán HNS (6-23%), microcefalia
(2%), RM (4%) y corioretinitis (2,5%),
durante 1°av.

19.  Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción
asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secreción vaginal (VHS-2)
FACTORES DE RIESGO
para la adquisición genital
del virus son:
sexo femenino
bajo nivel socio-económico
historia previa de otras infecciones genitales
# parejas sexuales
La infección en el RN se
adquiere:
in utero (intrauterina) 5% de los RN se infecta
intraparto (perinatal) 85%
postparto (postnatal) 10%

20. hallazgos clínicos dermatológicos: cicatrices, rash, aplasia cutis, hiperpigmentación o hipo
pigmentación
hallazgos oftalmológicos: microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica
hallazgos neurológicos: calcificaciones intracraneales, microcefalia y encefalomalacia
Las infecciones adquiridas intraparto o postparto se pueden presentar clínicamente como enfermedad
diseminada
con o sin compromiso del SNC
- encefalitis herpética
- enfermedad de piel-ojo-boca

21. EL RECIEN NACIDO
PATOLOGICO
JESSICA CAMPOS FLOR

22. Hipoglicemia
neonatal
 Glucosa < 45mg/dl rn

23.  Inadecuado aporte de glucosa ENDOGENO/EXOGENO
Pretermino - Retraso
crecimiento intra.
Ayuno prolongado Estrés perinatal: asfixia
policitemia Exanguinotransfusion Insuf. Adrenal
Def. hipotalamica - Def.
glucagon
Def. metabolismo de
hidratos de carbono:
glucogenosis,
galactosemia
Def. metabolismo de los
aminoac: acidemias
(metilvalonicas.glutarica
1y2)

24. Cambio nivel
conciencia
Apatía, ligera
hipotonía
Temblores
Pobre succion-
alimentacion-
vomito
Resp. Irregular-
taquipnea-apnea
Cianosis Convulsion/coma
GLICEMIA < 45 mg/dl. Se confirma por la desaparicon INMEDIATA de los sx tras la
administracionde glucosa y corrección de hipoglicemia

25. Asfixia Perinatal y Encefalopatía
Hipóxico-Isquémica
• Agresion rn por falta de oxigeno/perfusion
tisular adecuada
Asfixia Perinatal
• Conjunto signos nerologicos
• Despues del parto tras asfixia perinatal
• Deterioro de alerta, despertar, alt.tono msc…
Encefalopatía
Hipoxica
isquemica
ETIOLOGIA : deprivacion oxigeno cerebro Despr. Prematuro placenta
Ruptura uterina
Embolismo liq.amn
Exanguinacion fetal
Hemorragia feto-materna

26.  Gravedad de la encefalopatía hipoxico- isquemica

27. Ictericia Neonatal
 Coloracion amarrilla piel y mucosa acasionada por deposito de bilirrubina
(bilirrubina sobrepasa 5mg/dl4)

28. Clasificación
 Ictericia Fisiológica
Comienza:
24-72 h
niños a
termino
3-5
prematuros
Bilirrubina
no exceden
13mg/dl
(formula)
16mf/dl
(pecho)
No dura
>10d
>14d en
bajo peso
No signos
hemolisis

29. Clasificación
 Ictericia Patológica
Icterica clinica
1ras 24 h
Bilirrubina
incrementa
>0.2mg/dl/hora
o en 5 mg/dl/dia
Bilirruiba
exceda percentil
95 para edad en
horas
Ictericia clinica
>2w
Acolia o coluria

30. Evaluación de la progresión de la Ictericia
 Puede detectarse blanqueando la piel
mediante la presión con el dedo
Manifiesto color subyacente piel/mucosas

31. Bibliografía
 Pediaclínico protocolo de actuación. José H. Pabón(pg
41-52-68-80)
 Manual de neonatologia. Examen físico del recién
nacido normal. Dr. Germán Mühlhausen M.
 Care of the Well Newborn. Pediatrics in Review.
Warren Johanna and Phillipi Carrie.