La inflamación es una respuesta compleja del cuerpo frente a una lesión o sustancia extraña. Incluye cambios vasculares como vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, lo que produce edema. También incluye la migración de células como neutrófilos y monocitos al sitio de la lesión para fagocitar agentes dañinos y desechos celulares. La inflamación sirve para aislar y eliminar la causa de la lesión y comienza el proceso de reparación de los tejidos.

1. UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPTO. PATALOGÍA Y DIAGNÓSTICO
PATOLOGÍA GENERAL
INFLAMACIÓN
DRA. ALEJANDRA MARTÍNEZ B.
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a
una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias,
hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como
cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La
inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación
(reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza
en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha
eliminado el agente agresor.
La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal de
alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas
oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y
complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.
La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la
produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de la
piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se denomina,
dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos,
la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave
que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están
los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
El rubor (enrojecimiento o eritema)
El tumor (aumento de volumen, edema)
El calor (aumento de la temperatura local)
El dolor.
1

2. Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente
Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado.
Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.
Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como
inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce
con el nombre de adenitis.
Si el proceso inflamatorio es más grave se observan signos y síntomas generales como
son: fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma y en las
proteínas séricas.
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3. ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
En el proceso inflamatorio intervienen:
Célula endotelial
Células del tejido conjuntivo Célula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito
Células sanguíneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos
Basófilos
Eosinófilos
Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmacélulas)
Monocitos - Macrófagos
Eritrocitos
También de la sangre participan las plaquetas.
Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colágenas
Elásticas
Colágeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina
Arteriola
Sanguíneos Capilar
Vasos Vénula
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4. Linfáticos
Sist. del Complemento
Sangre Plasma Sist. Coagulación
Sist. Cininas
Sist. Fibrinolítico
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5. En la inflamación aguda ocurren cambios a nivel:
A) VASCULAR B) CELULAR
A) CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:
A-1 Cambios de Flujo
A-2 Cambios de Permeabilidad
A-1 Cambios de Flujo
Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una vasocontricción fugaz,
pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresión. Esto se produce por acción neurógena
y química.
Enseguida hay una vasodilatación de la arteriola y apertura de los esfínteres precapilares
como resultado de la relajación de los músculos de la arteriola y del esfínter. Intervienen
mediadores químicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E2, la fracción C3a C5a.
Aumenta también el FLUJO SANGUÍNEO, produciéndose el llene de los vasos activos e
inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, así como
aumenta el flujo aumenta también la presión hidrostática intravascular.
A-2 Cambios de la Permeabilidad
Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vénula. Esto se ve
favorecido por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicinina, C3a, C5a,
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.
Los mediadores químicos actúan sobre las células endoteliales, ellas se contraen y se
abre el ocludens produciéndose brechas.
La vasodilatación, el aumento del flujo sanguíneo más el aumento de la permeabilidad
vascular incrementan el paso de líquido desde los vasos hacia el tejido. Si el líquido no
es totalmente drenado por los linfáticos se produce el EDEMA, lo que clínicamente se ve
como un aumento de volumen.
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6. Si el líquido que sale es pobre en proteínas menos de 1012 Daltons de densidad
específica es un TRASUDADO. Si este líquido es rico en proteínas más de 1012 daltons
en un EXUDADO.
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7. La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con
que el agente injuriante ha actuado sobre la célula endotelial.
1) Si no ha habido daño de la célula endotelial, es una lesión leve, se produce sólo la
contracción de la célula endotelial de la vénula, por acción de la histamina y
bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA.
2) Si hay lesión endotelial directa y severa, hay daño grave, sí se produce un aumento
mayor de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA.
Como consecuencia de la salida de líquido desde los vasos al interticio, se va a producir
un espesamiento de la sangre de modo que la circulación se enlentece ESTASIS
SANGUÍNEO.
B - CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria
aguda, esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente
neutrófilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas células en
el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como también los restos de tejidos
dañados, entonces cumplen una función defensiva.
La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente.
I MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN
II MIGRACIÓN
III QUIMIOTAXIS
IV FAGOCITOSIS Y DEGRADACIÓN INTRACELULAR
I MARGINACIÓN
Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguíneo se producen cambios de la
corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de
monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes físicas se desplazan
los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso
se conoce como MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se
adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce
con el nombre de PAVIMENTACIÓN.
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8. Existen varios factores que influyen sobre la adhesión como:
- Moléculas de adhesión
- Ion calcio
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- IL-1 (interleuquina-1)
- Fracción del complemento C5a
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9. · Moléculas de Adhesión:
Son proteínas de membrana que permiten la interacción de una célula con otra. A
menudo estas moléculas atraviesan la membrana, están unidas al citoesqueleto celular,
de modo que la célula puede realizar tracción sobre otra célula. Las moléculas de
adhesión actúan como una llave en un candado.
En el proceso inflamatorio se han descrito algunas moléculas de adhesión que actúan
entre el leucocito y la célula endotelial.
- La molécula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del inglés
endothelial leukocyte adhesión molecule) que participa en la adhesión del neutrófilo a
la célula endotelial.
- ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN INTERCELULAR-1 que participa en la adhesión
de neutrófilo y linfocito.
- VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN CELULAR VASCULAR interviene en la
adhesión de linfocitos y monocitos.
· Ion Ca ++ y Mg ++
Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesión, aunque el mecanismo de
su acción no está claro aún. Se piensa que modifica las cargas de superficie.
· Leucotrieno B4 (LTB4)
Aumenta la adhesión del leucocito a la célula endotelial
· IL-1
Esta citocina induce la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de la célula
endotelial (efecto dependiente del endotelio).
· C 5a
Estimula la adhesión leucocitaria por la inducción de la síntesis o por el aumento de
la expresión de moléculas de adhesión.
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10. II MIGRACIÓN
La migración de los leucocitos se hace a través del endotelio de las vénulas post
capilares. Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesión atraídos por factores
quimiotácticos.
Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos
migran, principalmente a través de las uniones interendoteliales. Toman una posición
entre la célula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y
llegan al tejido perivascular. Usan esta vía los neutrófilos, basófilos, eosinófilos,
monocitos y linfocitos.
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11. Los linfocitos además pueden abandonar el vaso por un fenómeno de EMPERIPOLESIS
ya que pasan en vacuolas citoplasmáticas de la célula endotelial.
Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que
sale por el aumento de la presión hidrostática intravascular.
Las primeras células en migrar son los neutrófilos, después los monocitos, y por último los
linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque están en mayor número
en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven más de 24-
48 horas.
Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media más larga de 20-100 días.
III QUIMIOTAXIS
El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia
el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente químico, es lo que se conoce con el nombre
de QUIMIOTAXIS.
Estos factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (C5a , leucotrieno B4,
fibronectina) o pueden tener un origen exógeno (productos bacterianos de E coli,
estreptococos, estafilococos, etc.)
Los factores quimiotácticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos así tenemos:
FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS
- C5a
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- Productos bacterianos, metionina terminal
- FNT (Factor de necrosis tumoral)
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS MÁS IMPORTATES PARA MONOCITOS
- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrófilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.
La secuencia en el proceso de movilización de las células inflamatorias hacia el foco es el
siguiente:
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12. 1. Los neutrófilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor
quimiotáctico.
2. Cuando se produce la unión del receptor con el agente quimiotáctico, entra calcio a la
célula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.
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13. 3. Los leucocitos y macrófagos pueden percibir “se dan cuenta” donde está la mayor
concentración de la sustancia quimiotáctica. Se mueven y colocan su frente de avance en
dirección al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional.
Esta capacidad para moverse en una dirección específica se debe a la presencia de
microtúbulos, que poseen en el citoplasma neutrófilos y macrófagos (células fagocíticas).
4. Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que está regido por
microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas células más
la acción del Calcio.
IV FAGOCITOSIS
Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran
todos los tejidos destruídos y necróticos.
La fagocitosis require energía. Es realizada fundamentalmente por neutrófilos y
macrófagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las células
presentadoras de antígenos.
Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:
1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
1. RECONOCIMIENTO
El leucocito reconoce la partícula extraña o a los microorganismos, luego los une a su
superficie. Esta fase se favorece si la partícula a eliminar está cubierta por una opsonina,
como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen
los leucocitos y macrófagos.
2. ENGLOBAMIENTO
El englobamiento se desencadena cuando las partículas opsonizada están fijas al
leucocito o macrófago.
El englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que emite seudópodos, los
que se colocan alrededor de la partícula o germen, formando una vacuola denominada
FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para
esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++.
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14. Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha
cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenómeno es
conocido como “Regurgitación”
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15. 3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradación del
germen muerto o de partículas inertes. En la mayoría de los casos las partículas y
microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy
virulentos como los virus pueden destruir las células, otros pueden quedarse dentro de las
células por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC.
Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:
A) Mecanismo dependiente del Oxígeno
B) Mecanismo no dependiente del Oxígeno
A) MECANISMOS OXIDATIVOS
Son los más importantes en neutrófilos y monocitos.
Inmediatamente ingerida la partícula el l.p.n aumenta el consumo de oxígeno, lo que se
conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivos
RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los microorganismos. Se producen
radicales libres como:
- Ion superóxido 02
- Oxígeno singlete
- Peróxido de Hidrógeno H2 O2
- Radicales Hidróxido
El Peróxido de Hidrógeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima que
está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos) y en presencia del Cl forma
hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente.
B MECANISMOS NO OXIDATIVOS
- Acidificación del fogosoma, se produce por la fusión de los lisosomas, baja el pH 3,5-4
lo que es tóxico para los microorganismos.
- Proteínas catiónicas:
Ellas se encuentran en los gránulos primarios de los fagocitos. Estas proteínas lesionan
las membranas bacterianas.
- Inhibidores del crecimiento bacteriano:
Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.
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16. - Enzimas hidrolíticas:
destruyen los tejidos necróticos
Hidrolasas ácidas, cologenasa
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17. MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMACIÓN
Son sustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias y vasos
sanguíneos, o que intervienen en reacciones químicas que van a dar como resultado un
compuesto que actuará sobre las células inflamatorias.
Los mediadores químicos se originan ya sea a partir del plasma o de células.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS
CÉLULAS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NÍTRICO
C3a
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO C5a
C5b
PLASMA
ACTIVACIÓN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)
DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)
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18. ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS)
PATOLOGÍA HUMANA PAG. 34.
18

19. I MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTES DE
CÉLULAS
AMINAS VASOACTIVAS.
A-1 HISTAMINA
Es un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las
células cebadas o mastocitos que se encuentran distribuídas en el tejido conjuntivo de todo
el organismo, rodeando a los vasos sanguíneos, vénulas, arteriolas y capilares. También se
localizan en la adventicia de grandes vasos.
La histamina puede ser secretada por células sanguíneas como los basófilos y también por
las plaquetas.
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradación de los mastocitos como son
por ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas,
el ion calcio, proteínas catiónicas, enzimas lisosomales, etc.
La histamina tiene como función:
A) Contrae la musculatura lisa
B) Aumenta la permeabilidad venular (actúa sobre células endotelial contrayéndola)
C) Induce la producción de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatación cutánea.
A-2 SEROTONINA
En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su función es:
A) Contracción del músculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vénula
C) Su función principal es ser neurotrasmisor.
B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de las membranas celulares. Durante
la inflamación se destruyen membranas por acción de la fosfolipasa, que está en los
lisosomas de los leucocitos.
El ácido araquidónico puede generar mediadores químicos, por la vía de la cicloxigenasa:
Prostaglandinas y tromboxanos y por la vía de la lipoxigenasa: leucotrienos.
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20. B-1 PROSTAGLANDINAS:
Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:
- Producen vasodilatación
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.
Sus síntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.
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21. B-2 LEUCOTRIENOS: (LT)
En el proceso inflamatorio tienen roles como:
- LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA)
- LTB4 aumenta la adhesión de leucocitos a célula endotelial
- LTB4 es quimiotáctico para leucocitos y monocitos.
C) CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipéptidos producidos por muchos tipos de células, pero principalmente por linfocitos y
macrófagos. Tienen como función modular la función de otras células.
Funcionan como SEÑALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistémicos.
No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por
endotoxinas, toxinas, lesiones físicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos
inflamatorios.
En la inflamación actúan las siguientes citoquinas.
IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)
C-1) - IL-1 Induce la expresión de moléculas de adhesión.
- Aumenta la síntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre
C-2) FNT en el proceso inflamatorio actúa como quimiotáctico para el leucocito (neutrófilo),
induce fiebre, aumenta la producción de IL-1.
C-3) IL-8 es un pequeño polipéptido. Se origina de varias células, en la inflamación los
macrófagos activados lo secretan, actúa como un quimiotáctico y activador de
neutrófilos.
D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Es un mediador químico de origen lipídico de neoformación mastocitaria, basófilos,
neutrófilos y monocitos. En la inflamación provoca retracción de las células endoteliales.
- Activa el estallido respiratorio
- Produce agregación plaquetaria.
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22. II MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTE DEL
PLASMA
A SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Está constituido por alrededor de 30 proteínas plasmáticas, que tienen una importante
intervención en la inflamación y en la respuesta inmune. En la inflamación tiene roles en los
siguientes procesos:
Interviene en la vasodilatación
- la fracción C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular
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23. - C5: Activa la vía de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS
- C5a: Estimula la adhesión leucocitaria, por aumento de la síntesis de moléculas de
adhesión.
- C5a es quimiotáctica para leucocitos y monocitos.
- C3b actúa como OPSONINA, favorece la fagocitosis.
B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
La activación de este sistema conduce a la formación de bradiquinina o bradicinina.
La bradicinina tienen como función:
- Produce dilatación arteriolar
- Aumenta la permeabilidad de vénula
- Contracción del músculo liso extravascular.
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Su función principal es la HEMOSTASIA. Son varias proteínas plasmáticas que se
pueden activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en
contacto con colágeno. El último paso de la coagulación sanguínea es la transformación
del fibrinógeno en fibrina.
El factor de Hageman además, activa a otros sistemas plasmáticos como son: el sistema
de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasminógeno se
convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando diferentes
patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiológico,
del tejido afectado, etc.
Así se conocen los siguientes patrones:
1. Inflamación serosa
2. Inflamación fibrinosa
3. Inflamación supurativa o purulenta
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24. 4. Inflamación seudomenbranosa
1) INFLAMACIÓN SEROSA
Este tipo de inflamación se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza
porque hay un exudado pobre en proteínas, y un líquido claro que se reabsorbe con
lentitud. Ejemplo son las ampollas dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o
por pequeños traumas. También se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas
por Herpes tipo I.
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25. 2) INFLAMACION FIBRINOSA
Se produce en lesiones más extensas, las lesiones ocasionan un daño celular mayor.
Hay un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y también proteínas de
alto peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamación fibrinosa:
pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc.
La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glóbulos rojos y otras partículas.
Histológicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinófilos.
La evolución del exudado fibrinoso puede ser la resolución por fibrinolisis. Si no se
elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguíneos
produciéndose la ORGANIZACIÓN.
La organización conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIÓN FIBROSA.
3) INFLAMACIÓN SUPURATIVAS O PURULENTAS
Este tipo de inflamación se caracteriza porque existe formación de PUS. Se forma por
daño intenso en los tejidos, hay salida masiva de líquido rico en proteínas, y una gran
cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias
vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por
licuefacción o colicuativa FORMANDO PUS.
Existen ciertas bacterias piógenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos,
streptococos, klepsiela, etc.
Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clínica como:
a) ABSCESOS b) FLEGMON
3.1 INFLAMACIÓN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA
ABSCESO: Es la acumulación localizada de pus, circunscrita por un proceso
inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.
3-2 INFLAMACIÓN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA
FLEGMON: Es una acumulación de pus difusa, no tiene límites definidos, ocupa
espacios anatómicos, los límites son reparos anatómicos como son por ejemplo:
músculos, hueso, aponeurosis.
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26. 4) INFLAMACIÓN SEUDOMENBRANOSA
Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta
seudomembrana está formada por exudado fibrinoso, tejidos necróticos, leucocitos y
bacterias. Un ejemplo típico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la
de la candidiasis aguda seudomembrana.
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27. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda evoluciona a:
1) Reparación del tejido local.
2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y
es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalación de una inflamación crónica.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica tiene factores etiológicos distintos y un patrón histológico
diferente a la inflamación aguda.
Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e
incluso años).
La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el
proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso
de reparación.
En una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso
primario. Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que originan
inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:
1. Microorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, como por
ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema
pallidun agente etiológico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la sílice, material
de sutura, polvo talco, cuerpos extraños, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.
HISTOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
En la inflamación crónica los cambios vasculares son mínimos en cambios se observan
cambios proliferativos, se produce proliferación y neoformación vascular.
Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamación aguda y una
crónica, en la aguda la célula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrófilo, se
encuentran también macrófagos; en la inflamación crónica hay un predominio de células
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28. mononucleares como son: linfocitos, plamacélulas y macrófagos. Además existen dos
tipos de células características de la inflamación crónica: células epiteloideas y células
gigantes multinucleadas.
Esta inflamación se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios
proliferativos tanto de células endoteliales para formar nuevos vasos, como también de
fibroblastos que secretan fibras de colágenas. (tejido de granulación)
A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ.
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29. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Este es un tipo específico de inflamación crónica, se da en varias enfermedades como:
TBC, Lepra, Sífilis, Sarcaidosis. También puede ser producida por agentes inorgánicos
no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirúrgica, sílice, etc.
Lo típico de esta inflamación es la formación de un granuloma.
Granuloma: Son nódulos bien ordenados formados por células provenientes del
sistema mononuclear fagocitario: macrófagos, células gigantes multinucleadas, con cierta
frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos
tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no
presentan necrosis.
Las diferencias entre una inflamación aguda y una crónica es más que el tiempo; pero,
existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores
químicos, y por último en la resolución de ellas.
Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre sí, ya que en un
mismo órgano pueden existir los dos tipos y un proceso crónico puede reagudizarse.
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