Este documento describe los procesos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda puede ser local o sistémica, y tiene como objetivos localizar, remover y reparar el área dañada. La inflamación sistémica o respuesta de fase aguda es inducida por citocinas e involucra cambios como la síntesis de proteínas de fase aguda y leucocitosis. Si la inflamación no se controla adecuadamente, puede volverse crónica y causar daño prolongado a los tejidos.
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente agresor.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
• El rubor (enrojecimiento o eritema)
• El tumor (aumento de volumen, edema)
• El calor (aumento de la temperatura local)
• El dolor.
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente agresor.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
• El rubor (enrojecimiento o eritema)
• El tumor (aumento de volumen, edema)
• El calor (aumento de la temperatura local)
• El dolor.
Descripción del proceso inflamatorio y su función. Clasificación de la inflamación,signos cardinales de la inflamación. Agentes capaces de desencadenar inflamación en nuestro organismo.
CITOCINAS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), INTERLEUCINA 1(IL-1), INTERLEUCI...NuryJohannaBrionesHe
CITOCINAS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), INTERLEUCINA 1(IL-1), INTERLEUCINA 6 (IL-6).
ACTIVACIÓN DE MASTOCITOS: ACCIONES BIOLÓGICAS DE LOS PRODUCTOS DEL MASTOCITO, MECANISMOS PARA EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
Descripción del proceso inflamatorio y su función. Clasificación de la inflamación,signos cardinales de la inflamación. Agentes capaces de desencadenar inflamación en nuestro organismo.
CITOCINAS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), INTERLEUCINA 1(IL-1), INTERLEUCI...NuryJohannaBrionesHe
CITOCINAS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), INTERLEUCINA 1(IL-1), INTERLEUCINA 6 (IL-6).
ACTIVACIÓN DE MASTOCITOS: ACCIONES BIOLÓGICAS DE LOS PRODUCTOS DEL MASTOCITO, MECANISMOS PARA EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
MIgracion de Leucoitos hacia otros tejidos alissonosorio
El proyecto presentado a continuacion es un aporte hacia la investigaion y el conocimientos, que como futuros profesionales en desarrollo nos brinda una informacion mas tecnica y especifica hacia la rama de la inmunologia y la Migracion de los Leucocitos hacia otros tejidos
Este artículo presenta los aspectos más básicos del proceso inflamatorio y además, recoge información relevante sobre ciertas investigaciones recientes acerca del tema.
Similar a Inmunología para el médico general inflamación (20)
Interim Guidance for Basic and Advanced Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With the Guidelines®-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association in Collaboration with the American Academy of Pediatrics, American Association for Respiratory Care, American College of Emergency Physicians, The Society of Critical Care Anesthesiologists, and American
Society of Anesthesiologists:
Supporting Organizations: American Association of Critical Care Nurses and
National EMS Physicians
Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2015 American Heart Associ...María Camila Pineda López
Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2015 American Heart Association Guidelines Update for ardiopulmonary. Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
1. 220
Rev Fac Med UNAM Vol. 51 No. 5 Septiembre-Octubre, 2008
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Inmunología para el médico general
Inflamación
Gloria Bertha Vega Robledo1
1Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM.
La inflamación, reacción de defensa que se manifiesta
ante cualquier agresión, actúa como un mecanismo homeos-
tático y tiene como finalidad adaptar al organismo a cir-
cunstancias anormales. Es un proceso complejo, que se pre-
senta como respuesta tanto a infecciones como a una diver-
sidad de estímulos generadores de lesión tisular (traumáticos,
tóxicos, isquémicos, autoinmunes, etcétera).
Agentes causales exógenos
• Biológicos. Bacterias, virus, hongos, parásitos.
• Químicos. Se deben considerar, además de los produc-
tos industriales y los consabidos ácidos y álcalis, sustan-
cias que, por ser de uso común o cotidiano, pasan des-
apercibidas como generadoras de procesos inflamatorios,
por lo que en este rubro se incluyen:
– Artículos de uso personal: desodorantes, lociones, tin-
tes, cosméticos, etcétera.
– Artículos de uso doméstico: detergentes, pegamentos,
halogenados o cáusticos en aerosol, desinfectantes,
insecticidas, aromatizantes.
– Productos alimenticios. Elementos utilizados en la
conservación, el procesamiento y la industrialización
de bebidas y alimentos (sustitutos artificiales, sabori-
zantes, colorantes, ácidos, quelantes, conservadores).
– Medicamentos. La automedicación, así como la poli-
farmacia y la falta de cuidado por parte del médico
que, en ocasiones, se olvida de indicar al paciente
medidas que contrarresten los efectos nocivos de al-
gunos fármacos p.ej. administración de protectores de
la mucosa gástrica.
– Alcohol, tabaco y contaminantes ambientales.
• Físicos. Principalmente los relacionados con traumatis-
mos, cirugías, quemaduras y radiaciones.
Alteraciones genéticas
• Dentro del grupo de receptores celulares (PRRs) que
reconocen a los patrones moleculares asociados a pató-
genos (PAMPs), se encuentran los receptores tipo NOD
(NLRs). Los NLR son una familia de sensores intracelu-
lares que detectan patrones microbianos y de peligro en-
dógeno o señales de estrés; varios integrantes de esta fa-
milia (NALP e IPAF) forman un complejo multiproteico
llamado inflamasoma, activador de caspasa-1 que pro-
cesa citocinas proinflamatorias. Individuos con mutacio-
nes en genes que codifican para inflamasomas presentan
con frecuencia enfermedades inflamatorias como puede
verse en los siguientes ejemplos:
Mutación en:
NALP-1 asociada con vitíligo y síndromes autoinfla-
matorios
NALP-3 ataques recurrentes de inflamación sistémica sin
infección
NOD-2 mayor susceptibilidad a presentar la enfermedad
de Crohn
• Edema angioneurótico o angioedema. Se presenta en
personas con deficiencia del inhibidor del factor C1 del
complemento.
La respuesta inflamatoria es benéfica si es breve y se
localiza en el sitio del daño; por el contrario, se torna pato-
génica, si tiene una extensión o duración excesivas.
Objetivos
- Localizar el proceso
- Remover el agente causal
- Reparar el área dañada
Clasificación
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico. El
agudo, denominado también reacción de fase aguda, puede
ser local o sistémico.
Inflamación aguda local
La inflamación aguda ocurre en la microcirculación y se
caracteriza por el paso de proteínas plasmáticas y leucocitos
de la sangre a los tejidos. El proceso es regulado por sustan-
Artemisa
medigraphic enlínea
2. Inmunología para el médico general
221
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cias que actúan directamente sobre las diferentes poblaciones
celulares ubicadas en el entorno del área infectada o lesionada;
estas sustancias son secretadas principalmente por mastocitos,
basófilos, plaquetas, células fagocíticas y endoteliales.
Reguladores del proceso
1. Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina, bra-
dicinina, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (trip-
tasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas,
fibrina, C3a, C5a.
2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son
las conductoras del proceso. Participan también citocinas
quimioatractantes (IL-8); inductoras de la respuesta linfo-
cítica (IL-12, IL-18); generadoras de células en médula
ósea (IL-3, GMCSF); supresoras del proceso (IL-10, TGFβ).
Etapas
1. Quimiotaxis
Es el desplazamiento, que por atracción, realiza una cé-
lula a lo largo de un gradiente de concentración de una
molécula atrayente. A través de este proceso llegan y se
acumulan células en el sitio dañado.
Por la acción de quimioatractantes como IL-8, C5a, his-
tamina, leucotrieno (LT) B4, lipopolisacáridos, restos de
fibrina o de colágena, las áreas lesionadas reclutan, ade-
más de células de la circulación, aquellas que se encuen-
tran en reposo adheridas a las paredes endoteliales. Ini-
cialmente se captan neutrófilos y posteriormente, en un
lapso de 24 a 72 horas, participan monocitos, fagocitos y
linfocitos. Las células tisulares (cebadas, fibroblastos,
queratinocitos, etcétera) adyacentes a la zona infectada o
lesionada, son las primeras en llegar, en ser activadas y
en promover la inflamación.
2. Aumento del diámetro vascular
Este cambio vascular, inducido principalmente por las
sustancias inflamatorias: histamina, bradicinina, eicosa-
noides, triptasas, que son secretadas desde los primeros
segundos por los mastocitos locales, los basófilos y las
células endoteliales activadas, aumentan el flujo de san-
gre hacia el área inflamada, lo que genera elevación de la
temperatura y enrojecimiento local (calor y rubor).
3. Aumento de la permeabilidad vascular
La dilatación capilar permite el paso de líquido y proteí-
nas sanguíneas (entre las que se encuentran complemen-
to e inmunoglobulinas), éstos al acumularse producen
edema (tumor). La distensión de los tejidos, la acción de
la bradicinina y el estímulo que todo lo anterior ejerce
sobre las terminaciones nerviosas, originan el dolor, última
de las cuatro manifestaciones clínicas cardinales de la infla-
mación: calor, rubor, tumor y dolor, descritas por Celsus.
4. Adherencia y rodamiento celular
Inicialmente los neutrófilos (posteriormente los monoci-
tos) se unen a las células endoteliales a través de las mo-
léculas de adherencia de baja afinidad denominadas se-
lectinas. Los leucocitos se desplazan sobre las células
endoteliales de las vénulas postcapilares mediante un me-
canismo denominado rodamiento; la velocidad de estas
células, que normalmente viajan a 4,000 μm por segun-
do, se reduce a 40. Las quimiocinas (IL-8) se adhieren a la
superficie de los leucocitos en rodamiento e inducen en
ellos la expresión de otros grupos de moléculas de adhe-
rencia de alta afinidad, las integrinas; a su vez la IL-1 y el
TNF actúan sobre las células endoteliales para que au-
mente la expresión de los ligandos (moléculas unidoras)
para las integrinas de los leucocitos, con lo que se esta-
blece una unión firme entre ambas células.
5. Estimulación de la vía extrínseca de la coagulación
En forma simultánea a los eventos señalados, se inicia
esta vía. El proceso culmina con la formación de fibrina y
un estado procoagulante, lo que impide la diseminación
de gérmenes a través de la circulación sanguínea.
6. Transmigración o diapédesis celular
El rodamiento de leucocitos sobre las células endotelia-
les, culmina con el paso de los leucocitos hacia el foco
infeccioso o el tejido lesionado. Los leucocitos pueden
pasar a través de las uniones intercelulares. La proteína
JAM, las ocludinas y la cadherina VE mantienen las unio-
nes laterales de las células endoteliales, al momento de la
transmigración se ha observado una pérdida focal de esta
última molécula, lo que favorece la apertura. Los leuco-
citos también pueden pasar de manera transcelular, para
lograrlo, los neutrófilos extienden pseudópodos al inte-
rior de la célula endotelial y migran a través de sus poros;
esta vía es guiada predominantemente por quimiocinas.
Una vez que los leucocitos han traspasado la barrera en
dotelial, pueden llegar al tejido inflamado, guiados por
las señales quimioatractantes que en él se generan.
En el sitio de la inflamación, las células fagocíticas
endocitan al antígeno, lo procesan y lo convierten en pe-
queños péptidos, los que unidos a moléculas de MHC (com-
3. 222
Gloria Bertha Vega Robledo
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ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDI-
GRAPHIC
plejo principal de histocompatibilidad) pueden ser presen-
tados a los linfocitos T. De esta manera, se induce la partici-
pación de la inmunidad específica o facultativa, con lo que
se potencializa notablemente la repuesta inmune ante los
agresores o causantes de la inflamación.
Si la respuesta inflamatoria aguda local es exitosa: el
agresor es eliminado, el daño no se extiende, no hay mani-
festaciones sistémicas, la respuesta es inhibida oportuna-
mente, finaliza en poco tiempo y el tejido es reparado satis-
factoriamente. Si por el contrario, el proceso no limitó el
daño, la inflamación aguda inicialmente local, se transfor-
ma en un proceso sistémico o crónico.
Inflamación sistémica. Respuesta de fase aguda
La respuesta de fase aguda es inducida principalmente
por las citocinas IL-1, IL-6 y TNF liberadas por las células
participantes en el proceso de inflamación. Las citocinas, al
ser liberadas en grandes cantidades, actúan sobre distintos
órganos lo que origina una reacción sistémica, que se puede
resumir en los siguientes rubros:
– Síntesis de proteínas de fase aguda. El hígado, estimula-
do principalmente por la IL-6, sintetiza grandes cantida-
des de factores requeridos para destruir microorganismos
y modular el fenómeno inflamatorio. Este grupo incluye,
entre otras, a las siguientes proteínas: C reactiva, amiloi-
de sérica, complemento, alfa2-macroglobulina, lectina
unidora de manosa, fibrinógeno, alfa-1 antitripsina, hap-
toglobina.
– Cambios endocrinos. Aumenta la secreción de hormonas
tiroideas, glucagón, catecolaminas, ACTH, cortisol. Este
último, regulador importante que disminuye la secreción
y acción de las citocinas inflamatorias.
– Aumento del catabolismo de grasas y proteínas. EL TNF
participa de manera primordial en la movilización de ami-
noácidos del músculo para que puedan ser utilizados por
el hígado; este mecanismo genera pérdida de peso. Si el
proceso se torna crónico, la pérdida de peso aunada a la
disminución del apetito que induce el TNF, puede llegar
a producir caquexia.
– Leucocitosis. El número de leucocitos circulantes aumen-
ta, tanto por la liberación de los que se encuentran adheri-
dos a las paredes de los vasos sanguíneos, como por la
producción de células que las citocinas hematopoyéticas
(p.ej. IL-3, GM-CSF) inducen en la médula ósea.
– Fiebre. El aumento del catabolismo, así como las citocinas
inflamatorias y los productos celulares (PG) inducen, vía
hipotálamo, un aumento de la temperatura corporal, lo que
inhibe el crecimiento de muchos microorganismos.
El proceso inflamatorio llega a su término, al desaparecer
el estímulo que lo origina. Simultáneamente, varios elemen-
tos, entre ellos el cortisol, la proteína C reactiva y un núme-
ro considerable de citocinas, intervienen en la regulación
final. Las citocinas reguladoras IL-10 y TGFβ, con funcio-
nes clave en el control de la inflamación, limitan la magni-
tud de la respuesta inmune a los antígenos microbianos e
inhiben la actividad de IL-1, IL-6 y TNF. Al frenar la infla-
mación, TGFβ promueve la cicatrización, induce angiogé-
nesis, activa fibroblastos, aumenta la producción de coláge-
na y fibrina, lo que culmina con la reparación del tejido
dañado.
Finalmente, si el proceso inflamatorio se vuelve crónico,
a la exacerbación de las respuestas local o sistémica se su-
mará la destrucción tisular y el depósito de fibrina en los
sitios inflamados. Esto llevará a la limitación o pérdida de la
función, así como al daño orgánico y sistémico que un pro-
ceso generalizado, como el descrito, puede producir al man-
tenerse activo durante un tiempo prolongado.
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