Este documento describe la insuficiencia cardíaca en pediatría. Explica que la insuficiencia cardíaca en niños se debe principalmente a cardiopatías congénitas y miocardiopatías. Detalla los síntomas, exámenes complementarios y tratamiento general con diuréticos, vasodilatadores y fármacos inotrópicos. El objetivo del tratamiento es estabilizar al paciente y optimizar la circulación sanguínea.

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA PEDIATRÍA

2. 2
Crecimiento y desarrollo
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Estado fisiopatológico
Corazón es incapaz
de mantener una
circulación adecuada
Gasto cardiaco (GC)
Volumen/minuto
Necesidades
metabólicas
organismo
Síndrome
fisiopatológico y clínico
progresivo, causado por
anomalías CV y no CV
• Circulatorios
• Neurohormonales
• Moleculares.
Trastornos
Signos y síntomas
• Edema
• Distrés respiratorio
• Retraso ponderal
• Intolerancia al ejercicio

3. ETIOLOGÍA
Fundamental: Pronóstico y optimizar el tratamiento
03
Diferentes de las del adulto
Adultos
• Procesos
isquémicos
• HTA
Niños
• Cardiopatías
congénitas
CC

4. ETIOLOGÍA
04

5. 5

6. 6

7. 7
CC y cirugías
cardiacas
suponen el
82% de IC
pediátrica
(adulto: 1%)
La mayoría de casos
IC se producen en el
primer año de vida,
generalmente
debidos a CC.
Cardiomiopatía: Causa más común de IC en
niños con corazón estructuralmente normal.
DCM: 50 al 60% > MCH 25 al 40 %
• DCM: Disfunción sistólica del VI
• MCH y restrictiva: Disfunción diastólica
IC rara en niños con MCH, ya que la mayoría
han conservado la función ventricular.
Arritmias: Provocan disfunción ventricular y IC pediátrica:
• CHB: Provoca IC si el ritmo de escape de la unión no es lo
suficientemente rápido para las necesidades del cuerpo.
•Arritmias supraventriculares y ventriculares: Taquicardia
supraventricular, fibrilación auricular si son incesantes y no se
reconocen hrs/d de inicio, producen disfunción ventricular e IC.
Cardiopatía congénita: Disfunción ventricular
puede desarrollarse en niños nacidos con CHD
compleja que se someten a reparación
quirúrgica o paliación en 1ra infancia.
2

8. FISIOPATOLOGÍA
Contenido de O2
en sangre
Saturación de O2
Concentración Hg,
O2 en plasma
Gasto cardiaco (GC)
Incapaz de
satisfacer
demandas
de O2 del
organismo
GC = VL × FC
VL depende de precarga, poscarga y
del estado inotrópico del miocardio.
Contractilidad IC sistólica
Elasticidad y
distensibilidad
IC diastólica
Alteraciones del
ritmo o conducción
IC
sistólica/diastólica
Aporte de O2 a tejidos
8

9. 9
Las diferentes causas de IC en pacientes pediátricos actúan afectando alguno
de los 4 factores que determinan la fisiología de la función cardiaca:
Precarga:
• Volumen al final de la diástole impulsado en la siguiente
contracción cardiaca. Refleja el estado de volemia del .
Contractilidad:
• Fuerza intrínseca del miocardio ventricular
(estado contráctil o inotrópico)
Postcarga:
• Fuerza que se opone a la
eyección ventricular.
Frecuencia cardiaca:
• Se relaciona directamente con el GC y en lactantes
el GC depende en gran medida de la FC.
1. Menores volúmenes diastólicos
2. Menor capacidad para
aumentar la tensión frente
incrementos de postcarga.
3. Fuerza contráctil disminuida
debido a inmadurez miocárdica
4. FC es el mecanismo
compensador dominante
Estas variables son
normalmente diferentes en RN

10. 10
Alteración aguda
o crónica de 4
variables
Da lugar a mecanismos
compensadores y de
adaptación (objetivo:
GC normal)
Si perpetúan a largo
plazo, contribuyen
al propio fracaso
ventricular
Responsables
de signos y
síntomas de
la IC
Dilatación e hipertrofia ventricular Activación de los sistemas neurohormonales
Cuando aumenta precarga,
el corazón se dilata e
incrementa el volumen
diastólico para producir
una mayor fuerza contráctil
Cuando aumenta la poscarga,
el corazón generalmente se
hipertrofia para generar más
presión y vencer las
obstrucciones de salida.
“remodelado ventricular”

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico
11
Es crucial realizar una HC detallada.
Alimentación (número
de tomas, tiempo por
toma, sudoración y
ganancia ponderal)
Adaptación al
ejercicio físico, a
los juegos o la
gimnasia escolar.
Exploración física debe ser minuciosa
• Estado general (color piel) y nivel de conciencia
• Inspección torácica, respiración, auscultación
cardiaca y pulmonar, abdominal y edemas
• Palpación torácica y abdominal, hepatomegalia
• Palpación de pulsos axilares y femorales
• Toma constantes vitales y tensión arterial
• en miembros superiores e inferiores.
Cerca del 90%
de niños con
CC desarrollan
IC durante el 1
año de vida (< 6
mes)

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
12
Patología
de
base,
grado
de
IC
y
mecanismos
compensadores.
Disminución
contractilidad
cardiaca:
Pulsos débiles, oliguria
y ritmo de galope
Estimulación simpática:
Taquicardia, sudoración y
vasoconstricción periférica.
Congestión venosa
pulmonar:
Disnea, taquipnea,
sibilancias, tos, cianosis
y ortopnea,
Congestión venosa
sistémica:
Hepatomegalia y
edemas periféricos.
Edad
Recién Nacido:
Taquicardia, hipotensión,
oliguria, frialdad acra, polipnea,
Lactantes:
Taquipnea , diaforesis,
cansancio, escasa ganancia
ponderal, irritabilidad
Escolares
Dolor abdomen, falta de apetito y
de crecimiento, fatiga y tos crónica
Adolescentes:
Anorexia, disnea, edema,
palpitaciones, dolor
de pecho o síncope

13. CLASIFICACIÓN
Grado de severidad
013

14. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx de tórax
Mayoría de casos: Cardiomegalia
14
(frontal y lateral)
Índice cardiotorácico:
> 0,60 en lactante
> 0,50 en niño mayor
Flujo pulmonar: Aumentado
en Cortocircuito izq-der,
causa frecuente IC en niños
Ecocardiograma
Aspectos anatómicos y
funcionales del corazón
Realización
obligatoria
Edema intersticial pulmonar y derrame pleural son
hallazgos comunes en la IC recién diagnosticada
Diagnóstico: Defectos
cardiacos congénitos.
Hallazgos ecocardiográficos:
●Disfunción ventricular:
•Deterioro función sistólica
ventricular (EF <56%)
•Ventrículo grande o dilatado
●Sobrecarga de volumen:
•Agrandamiento A y/o V
•Defectos septales
•Regurgitación valvar severa
●Sobrecarga de presión:
•Hipertrofia ventricular
•Obstrucción grave del tracto
de salida (Estenosis aórtica)

15. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
15
Electrocardiograma
 Hipertrofias
 Crecimiento cavidad
 Alteraciones del ritmo
 Trastornos de la conducción
No es diagnóstico
Exámenes de laboratorio
Gasometría:
 Saturación O2,
 Pco2
 equilibrio ác-ba
Hemograma:
 Hg paciente
cianótico, anemia
Bioquímica completa:
 Hiponatremia
 Hipopotasemia
Niveles BNP
Cateterismo cardiaco
Pulsioximetría
Invasiva: No se usa
Saturación O y evolución
Test de hiperoxia
Administrar O2 100% en periodo neonatal inmediato
Cianosis: origen
Evalua gravedad de IC y controla rpta al Tx
Niveles de BNP y NT-proBNP son más altos al nacer y
disminuyen rápidamente durante los 1° días de vida
Discrimina: Enf. cardíaca y no cardíacas de IC

16. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Posible: Datos de la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias
16
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf

17. 17

18. TRATAMIENTO
18
Estabilización inicial y medidas generales
Niños: Sx edema
pulmonar severo o fallo
respiratorio inminente
Asegurar
apertura de vía
aérea y
ventilación
adecuada.
ABC Líquidos y
electrolitos
Monitori
zación y
postura
Oxigeno
terapia y
cuidados
respiratorio
Tempera-
tura y
sedación
FiO2 adecuada:
Mantener
saturación de Hb
y PaO2 adecuadas
 FC, FR, Tª, TA,
saturación Hb.
 Peso diario.
 Diuresis y
balance hídrico.
Reposo
absoluto.
Antitrendelem
burg 20-30°
Mantener
normotermia y
un ambiente
tranquilo, sin
estímulos que
provoquen
irritabilidad.
Intubación endotraqueal
Farmacológica:
- Sulfato morfina:0,05-0,2mg/kg/6hrs s.c.
- Midazolam:0,2-0,3mg/kg intranasal;
0,1 mg/kg/h e.v. infusión continua.
- Levomepromacina:1mg/kg/dosis v.o.
– Restricción hídrica (70-
80% de necesidades
basales, fase aguda)
– Corregir acidosis,
hipokaliemia..
– Corregir hipoglucemia
Cuidado
cardiopatía
conplétora
pulmonar
Aspiración nasofaríngea
Fisioterapia respiratoria.
Tx Atb: sobreinfecciones

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos
Otros fármacos
Fármacos vasodilatadores
Fármacos inotrópicos
19
Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs).
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40 mg/dos/8hrs).
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas.
Tx de continuación o menos graves: La digital
De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Digital
C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco
M.a: Reducir la postcarga y
complementa Tx anteriores.
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
Error habitual:
Administrar
dosis 10 veces
> a correcta
Beta-bloqueantes NO: Descompensación aguda
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Carvedilol
Nesiritide
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
en pediatría se esta evalúando.
0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua
- Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan.
- Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
- Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
En fase experimental:

20. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos
Otros fármacos
Fármacos vasodilatadores
Fármacos inotrópicos
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Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs).
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40 mg/dos/8hrs).
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas.
Tx de continuación o menos graves: La digital
De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Digital
C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco
M.a: Reducir la postcarga y
complementa Tx anteriores.
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
Error habitual:
Administrar
dosis 10 veces
> a correcta
Beta-bloqueantes NO: Descompensación aguda
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Carvedilol
Nesiritide
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
en pediatría se esta evalúando.
0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua
- Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan.
- Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
- Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
En fase experimental:

21. 21
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Cardiopatías congénitas:
•Tratamiento general de IC.
•Sospecha de cardiopatía cianótica 1° días de
vida: PGE1 en infusión continua (0,1
mg/kg/min/30 min y mantenimiento de 0,03-
0,05 mg/kg/min).
•Tratamiento específico de cada cardiopatía.
Pericarditis:
•AAS 30-60 mg/kg/d (salicilemia 10-15 mg%).
•Corticoides en evolución tórpida.
•Drenaje pericárdico si hay tamponamiento.
Miocarditis:
•Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
•Control de las arritmias.
•Inotrópicos (dopamina/dobutamina).
•IECA.
Enfermedad de Kawasaki:
•AAS 80-100 mg/kg/día.
•Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
Intoxicación digitálica
1. Supresión de administración del fármaco.
2. Carbón activado si es una ingesta accidental.
3. Monitorización ECG continua.
4. Tratar factores predisponentes.
5. El aporte de potasio puede ser útil, CI en bloqueo AV de
segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria
6. Tx de arritmias causadas x digital.
- Extrasístoles auriculares o taquicardias
supraventriculares: cloruro potásico
- Extrasístoles ventriculares: lidocaína (1mg/kg en bolo)
- Taquicardia ventricular es indicación de cardioversión
- Bloqueo de 2° o 3°: atropina inicial (0,02mg/kg),
colocación de marcapaso temporal.
7. Uso de anticuerpos antidigital (fracción Fab).

22. 22
https://www.elsevier.es/es-revista-cardiocore-298-pdf-S1889898X12000886

23. 23

24. BIBLIOGRAFIA
024
1. J.M, C. Romero Ibarra, O. Artaza Barrios. Insuficiencia cardiaca en pediatría. (Consultado el
6 de junio de 2020) Disponible en:
2. Rakesh K Singh. TP Singh, M. Insuficiencia cardíaca en niños: etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-in-children-etiology-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=INSUFICIENCIA%20CARDIACA%20EN%20PEDIATRIA&source=search_result&sele
ctedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
3. José Mª Quintillá. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Servicio de Pediatría. Hospital Sant
Joan de Déu. Universitat de Barcelona. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf

25. 25
GRACIAS