La cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
SINDROME DE CONSOLIDACIÓN: Neumonía y Atelectasiaguest67f4d37
Se hace una revisión del tema Sindrome de consolidación pulmonar especificamente de: Neumonía y Atelectasía enfocadas desde el punto de vista clínico semiológico.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
SINDROME DE CONSOLIDACIÓN: Neumonía y Atelectasiaguest67f4d37
Se hace una revisión del tema Sindrome de consolidación pulmonar especificamente de: Neumonía y Atelectasía enfocadas desde el punto de vista clínico semiológico.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Revisión sobre el cuadro clínico y abordaje terapéutico de un paciente con insuficiencia hepática. Se hace una breve reseña de la situación actual en Panamá en el ámbito de trasplantes hepáticos.
os miomas son tumores benignos y frecuentemente asintomáticos, pero se deben vigilar porque pueden incrementar la hemorragia durante la menstruación, y complicar el embarazo y el parto.
Cáncer pulmonar de células pequeñas
Enviar esta página a un amigo Imprimir Facebook Twitter Google+
Es un tipo de cáncer pulmonar de crecimiento rápido. Se disemina mucho más rápidamente que el cáncer pulmonar de células no pequeñas.
Existen dos tipos diferentes de este cáncer:
Carcinoma de células pequeñas (cáncer de células en avena)
Carcinoma combinado de células pequeñas
La mayoría de los cánceres pulmonares de células pequeñas corresponden al primer tipo.
Principales alteraciones de la motilidad esofágica
La motilidad esofágica normal depende de la integridad de los mecanismos de control nervioso del esófago, tanto intrínsecos como extrínsecos, y de la normalidad funcional de los músculos esofágicos.
Generalmente se desconoce la base patológica de los trastornos motores esofágicos, por lo que se describen en orden a sus rasgos clínicos y fenómenos manométricos. Los trastornos motores son fenómenos frecuentes en la práctica clínica y su presentación puede variar desde procesos leves a procesos graves e incapacitantes.
Las alteraciones motoras del esófago son las mejor conocidas de todo el tracto digestivo. A ello contribuye principalmente la accesibilidad del órgano para el estudio de su morfología y de su función. Dichas alteraciones se conceptúan como anomalías de la motilidad esofágica causadas por una alteración en los mecanismos de control del peristaltismo esofágico y de la fun ción del EEI. Cuando se presentan como la única manifestación de enfermedad, no asociándose a ninguna otra situación que pueda ser la causa de su presentación, se conocen entonces como trastornos primarios del esófago (TMEP).
Los adenomas hipofisarios no funcionantes son los macroadenomas hipofisarios más frecuentes en adultos y representan el 14-28% de todos los tumores hipofisarios clínicamente relevantes. Son un grupo heterogéneo de tumores que causan síntomas por compresión o por déficits hormonales. La posibilidad de crecimiento tumoral aumenta en macroadenomas y tumores sólidos en comparación con microadenomas y tumores quísticos. El diagnóstico se basa en técnicas de imagen (resonancia magnética) pero hay estudios prometedores sobre posibles biomarcadores. La cirugía transesfenoidal sigue siendo la primera opción terapéutica en tumores grandes con síntomas compresivos. No hay evidencia de que la técnica endoscópica mejore los resultados aunque disminuye la morbilidad. No hay unanimidad en encontrar factores pronósticos de recurrencia.
La mayoría de las mujeres con cáncer de mama no tienen signos ni síntomas durante el diagnóstico. Sin embargo, resulta posible que las mujeres con la enfermedad presenten cambios en las mamas o síntomas. Muchas veces la causa de estos síntomas puede ser otra afección médica diferente que no sea cáncer.
La hiperprolactinemia es un trastorno por el cual la persona tiene un nivel anormalmente alto de la hormona prolactina en la sangre. La principal función de la prolactina es estimular la producción de leche materna tras el parto, por lo que un alto nivel de prolactina es normal durante el embarazo
LA PEDAGOGIA AUTOGESTONARIA EN EL PROCESO DE ENSEÑANZA APRENDIZAJEjecgjv
La Pedagogía Autogestionaria es un enfoque educativo que busca transformar la educación mediante la participación directa de estudiantes, profesores y padres en la gestión de todas las esferas de la vida escolar.
Presentación de la conferencia sobre la basílica de San Pedro en el Vaticano realizada en el Ateneo Cultural y Mercantil de Onda el jueves 2 de mayo de 2024.
Ponencia en I SEMINARIO SOBRE LA APLICABILIDAD DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL EN LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSITARIA. 3 de junio de 2024. Facultad de Estudios Sociales y Trabajo, Universidad de Málaga.
Productos contestatos de la Séptima sesión ordinaria de CTE y TIFC para Docen...
Cirrosis hepatica
1. CIRROSIS HEPATICA
ESTADIO
FINAL DE
CUALQUIER
Enf hepática
FIBROSIS
(Nódulos
regenerativos)
IRREVERSIBLE Predispone
CHC
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
2. • 12ava causa de muerte a nivel global
CLASIFICACION
ANATOMIPATOLOGICA
MICRONODULARES
<3mm
MACRONODULARES
>3mm
MIXTAS
• 7ma en edades 25-64 años
EPIDEMIOLOGÍA
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
4. PATOGENIA
Hiperactividad de
células estrelladas
SEPTOS
Infiltración de
colágeno
Altera la
microcirculación
hepática
(RVIH)
Produce áreas
isquémicas y nódulos
regenerativos
Hipertensión portal
Insuficiencia Hepatica
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
5. CIRROSIS HEPATICA
Incremento del
flujo portal
↑ RVIH
COMPONENTE
FUNCIONAL
↓ ON +
↑Vasoconstrictores
↑Vasodilatadores =
estado circulatorio
hiperdinamico
COMPONENTE
FIJO
depósitos y
compresión
Vasodilatación
esplanica +
↓ efectivaVSA
HIPERTENSION PORTAL
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
7. GPVH cateterismo de las venas
suprahepáticas
GPVH <10 mm de Hg (gradiente porto-cava)
indica la existencia de HTP clínicamente
significativa (HPCS)
CIRROSIS HEPATICA
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
GPVP 10-12mmHg riesgo bajo de sufrir
hemorragia varicosa
8. HISTORIA NATURAL
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
9. Según conferencia de consenso de Baveno IV
CIRROSIS HEPATICA
Andrew J. Muir MD, MHS, FACP. (8 de mayo de 2015). Comprender las complejidades de la cirrosis. ClínicaTerapéutica,Volumen 37, Número 8, páginas 1822-1836.
10. Insuficiencia hepática crónica agudizada
o acute on chronic liver failure (ACLF)
es un síndrome en pacientes con enfermedad hepática
crónica con o sin cirrosis previamente diagnosticada
caracterizada por descompensación hepática aguda que
resulta en insuficiencia hepática asociada a fallas orgánicas y
alta mortalidad a corto plazo
CIRROSIS HEPATICA
Hernaez R, Solà E, Moreau R, et al Acute-on-chronic liver failure: an update Gut 2017;66:541-553.
11. DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES
Alcoholismo
Hepatopatías familiares
Factores de riesgo epidemiológicos
Hepatitis
CUADRO CLINICO
Astenia
Anorexia
Malestar en HD
Bradipsiquia
Impotencia
Coagulopatias
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
15. ANALISIS SANGUINEO
• Diagnóstico
• Pronostico
• Búsqueda etiológica
¿EN QUIEN SOSPECHAR CIRROSIS?
• Transaminasas anormales (AST>ALT)
• GGT
• Fosfatasa alcalina (elevada 70%)
• Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
• Pruebas de coagulación
Anemia Ferropénica Hemorragia digestiva
Anemia Megaloblastica Déficit deV-B12 o Acd. Fólico
Trombocitopenia Hiperesplenismo
↑a-Fetoproteina Carcinoma hepatocelular
PRUEBAS A DETECTAR LA
ETIOLOGÍA
Anticuerpos-Antígenos HEPATITIS B
Anticuerpos-PCR HEPATITISC
Ceruloplasmina Enf. DeWilson
Saturación deTransferrina-Ferritina HEMOCROMATOSIS
ANA-AML y Anti-LKM HEPATITISAUTOINMUNE
AAM-AM2 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
16. ESTUDIOS POR IMAGENES
ECOGRAFÍA
Rutina en la evaluación de cirrosis
Vigilancia para detección de
hepatocarcinoma
Evalúa el tamaño, los bordes,
esteatosis, ascitis
Prominencia de lóbulo izquierdo
(segmentos II y III)
Atrofia de segmentos posteriores
LHD (VI yVII)
Altamente sensible y específico
para cirrosis
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
17. ESTUDIOS POR IMAGENES
ECOGRAFÍA
Hipertrofia del lóbulo de Spigel
(Segmento I)
Márgenes nodulares
Ecogenicidad aumentada e irregular
diámetro de la porta (>15mm S/E
50/100%)
Venas colaterales, coronaria,
umbilical,paraumbilica y esplenorenales
Esplenomegalia
Vesícula grande, con pared engrosada y
litos en 20-30%
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
18. ESTUDIOS POR IMAGENES
TAC
• No de rutina, excepto ante la sospecha de
hepatocarcinoma
• Densidad heterogénea, esteatosis,
Visualización del trombo en la porta
• Menos sensible y específico que el US en la
evaluación de Hipertensión portal
• Evaluación anatómica pretransplante
• Evaluación de hepatocarcinoma
ARTERIOGRAFÍA
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
19. ESTUDIOS POR IMAGENES
ENDOSCOPÍA
• Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
• Detección de hipertensión portal
GAMMAGRAMA
• No utilizado
• Captación deTc99 heterógenea con
esplenomegalia
RMN
• Cuantificación de hierro
• Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
20. ESTUDIOS POR IMAGENES
ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA
BASADA EN ULTRASONOGRAFÍA:
• Mide la elasticidad o rigidez del tejido
hepático: una baja elasticidad o alta rigidez
corresponde a fibrosis o cicatrización.
• un valor por encima de entre 12 y 14,5
kilopascales permite sospechar la
existencia de cirrosis, aunque debería ser
confirmada mediante estudios adicionales.
• Un valor de fibroelastografía superior a 20-
21 kilopascales permite albergar la
sospecha no solo de cirrosis, sino de HPCS.
• Limitación Pct obesos.
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
21. ESTUDIOS POR IMAGENES
ELASTOGRAFÍA
POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
Tiene casi 100% de sensibilidad
para detección de cualquier
grado de fibrosis y puede ser
util como prueba inicial para
fibrosis evitando la biopsia
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
22. BIOPSIA HEPÁTICA
• No es necesaria en presencia de cirrosis
descompensada
• Cuadro clínico y estudio de imagen
• Valoración pre-transplante
• Puede ser percutánea, transyugular, y
laparoscópica
• Se requieren especímenes de 1.5 cm de
long.
• Contener 6-8 triadas portales
Biopsia hepática: es el método “gold
standard” para diagnosticar fibrosis y cirrosis
23. BIOPSIA HEPÁTICA
COMPLICACIONES
• El dolor en el punto de punción o referido al
hombro, ocurre en algo más de un tercio de los
pacientes.
Las complicaciones mayores:
1.- Hemoperitoneo.
2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son
afortunadamente infrecuentes.
3.-Síncope vasovagal.
4.-Infección.
5.-Neumotórax.
6.-Mortalidad 1/10,000
24. BIOPSIA HEPÁTICA
Presenta contraindicaciones absolutas y relativas:
Absolutas:
1. Paciente no colaborador.
2. Historia de hemorragias inexplicadas.
3.Tendencia al sangrado:Tiempo de protrombina ³3-5 seg. más que
el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3, tiempo de sangría
prolongado (³10 min), uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas
en los 7-10 días.
4. No disponibilidad de sangre para transfusión.
5. Sospecha de hemangioma o tumor vascular.
6. Imposibilidad de identificar el sitio apropiado para la biopsia por
percusión o ecografía.
7. Sospecha de quistes hepáticos de origen hidatídico.
Relativas:
1. Obesidad mórbida.
2. Ascitis.
3. Hemofilia.
4. Infección de la cavidad pleural derecha o debajo del
hemidiafragma derecho.
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA
Indicaciones:
1. Severa coagulopatía.
2. Ascitis masiva.
3. Obesidad mórbida.
4. Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática.
5. Necesidad de procedimientos vasculares (shunt
portosistémicos, venografía).
6. Biopsia hepática percutánea previa con resultado
negativo.
BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR
25. PRONÓSTICO
• Es el sistema mas usado para
clasificar el grado de
disfunción hepática en los
pacientes con hepatopatía
• Esta escala esta diseñada
para evaluar el pronostico de
pacientes con cirrosis
hepática sometidos a cirugía
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
26. PRONÓSTICO
MELD (MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)
• Mide la severidad de la enfermedad
hepática crónica.
• Fue inicialmente desarrollado para
predecir la muerte dentro de 3 meses
de cirugía en pacientes que habían
sido sometido a Shunt Porto-
SistémicoTransyugular Intrahepático
• Subsecuentemente hallado útil para
determinar el pronóstico y para
priorizar los pacientes en espera de
trasplante
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
27. TRATAMIENTO
- Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir
bebidas alcohólicas.
- Evitar AINES (ascitis-insuficiencia renal)
- Precaución Benzodiacepinas (encefalopatía
hepática)
- Poli vitaminas (A,D,E,K)
- ácido fólico
1) tratamiento de la hepatopatía subyacente (p.
ej., con tratamiento antiviral para la hepatitis C o
B) para reducir la fíbrosis y prevenir la
descompensación
2) MEDIDAS GENERALES que eviten los
factores que empeoran la enfermedad hepática,
como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos.
3) valoración selectiva de las varices (para
prevenir la hemorragia varicosa) y el carcinoma
hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su
desarrollo)
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
28. TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO:
Encefalopatía Hepática Crónica.
Ascitis con retención intensa de sodio.
Insuficiencia Renal.
Signos de trastorno hemodinámico
grave.
Hemorragias digestivas por várices
esofágicas sin respuesta a tto. Médico y
endoscópico.
Signos de Insuficiencia Hepática
avanzada.
Infecciones Bacterianas graves.
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
29. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
Consumo crónico de alcohol + infección crónica
deVHC
1g de alcohol/kg de peso y dia (+10años)
Mayor predisposición en mujeres
Mal pronostico Pcts con cirrosis
descompensada que no abandonan el consumo
de alcohol
ENF DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA
Su incidencia esta aumentando
FR Obesidad + Diabetes
Asocia también a CHC
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
30. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
Se produce por alteración en el metabolismo
del hierro
Ocasiona disfunción hepática, cardiaca,
pancreática y/o articular
Presenta niveles elevados de ferritina y de
saturación deTransferrina
Se diagnostica con estudio genético que
demuestre mutación en gen HFE
ENF DEWILSON
Debe sospecharse en Pcts adolescentes y adultos jóvenes con
cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHC o
autoinmunidad
Alteración del metabolismo de Cu que da lugar a deposito de este
een diferentes órganos como higado y ganglios basales
Adolescentes presentan problemas hepáticos y los adultos
manifiestan síntomas neurológicos
Sg especifico Anillo de Kayser-Fleischer
Presentan niveles ↑ de CU en orina de 24h y ↓ de ceruloplasmina
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
31. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS BILBIAR PRIMARIA
Presenta en mujeres de mediana edad siendo el
prurito el síntoma más frecuente
Se produce por obstrucción de los conductos biliares
intrahepaticos
Destrucción progresiva de los conductos biliares con
formación de granulomas, lo que conduce a fibrosis y
cirrosis
Se caracteriza por la presencia de Ezimas de colestasis
↑ y de Anticuerpos antimitocondriales.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Ocurre en hombres jóvenes y asociado habitualmente
con colitis ulcerosa
No tiene marcador serológico especifico
Dx CPRE o Colangiografia por RM (demostrando la
deformación de los conductos biliares)
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
32. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
Sx BUDD CHIARI
Producido por obstrucción del flujo venoso de
salida del higado por obstrucción de la vena
hepática
Esto sucede en estados de
hipercoagulabilidad
Se ha asociado a la administración
de estrógenos, y a la administración de
quimioterapia para el tratamiento del cáncer
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
40. Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplanica
Volumen sanguíneo
efectivo reducido -
Retención de sodio -
Aumento del gasto
cardíaco
ASCITIS
Vasoconstricción renal -
Disminución del gasto
cardíaco
Ascitis refractaria
(Síndrome hepatorrenal
de tipo 2)
Insuficiencia renal
(Síndrome hepatorrenal
tipo 1)
Bloqueadores beta no
selectivos para prevenir la
formación de ascitis por
vasodilatación esplácnica
Restricción de sodio
Espironolactona y furosemida
Detener los inhibidores de la ECA
Evitar AINEs / aminoglucósidos
Considerar trasplante de hígado
Paracentesis de
gran volumen
ConsidereTIPS
Detener todos los
diuréticos
Terlipresina y
albúmina
Trasplante de
hígado
41.
42. MANEJO GENERAL DE LA ASCITIS
Paracentesis diagnóstica con primera presentación o con cualquier síntoma / signo sugestivo de PBE
70-90 mmol de dieta de sodio; Pesar diariamente; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos
Espironolactona 100 mg al día
Si la ascitis es intensa considera paracentesis
Después de 4 días considere agregar furosemida 40 mg al día; Comprobar la creatinina sérica y los
electrolitos
Pérdida diaria máxima de peso 0,5 kg / día (1,0 kg / día en aquellos con edema periférico)
Parar los diuréticos si hay signos/sintomas precoma, hipopotasemia o alcalosis
Continuar monitoreando el peso; Aumentar los diuréticos según sea necesario
Evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos