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Insuficiencia renal aguda
           ARF
       Ernesto Laínez
Definición
• Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración
          glomerular en cuestión de horas o minutos.

          • Retención de desechos nitrogenados
                 • Oliguria (<400ml/día)
        • Anormalidades electrolíticas y acido básicas


    • Se diagnostica con el seguimiento bioquímico en las
               elevaciones de urea y creatinina
Causas de ARF
• 1. Enfermedades que generan deficiencia de
  perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función
  sin daño franco del parénquima. ARF prerrenal o
  hiperazoemia 50%.

• 2. Enfermedades que dañan directamente el
  parénquima renal. ARF intrínseca 40%.

• 3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción
  urinaria. ARF posrenal 5%.
Causas de ARF prerrenal
1. Hipovolemia                                            2. Alteración de la hemodinámica renal que
                                                          ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea.
A. Reducción del volumen      Hemorragia.                 A. Gasto cardíaco.           Enfermedades del
intravascular.                                                                         miocardio, válvulas y
                                                                                       pericardio; disminución
                                                                                       del retorno venoso.
B. Perdida de líquidos, por   Vomito, diarrea, fistula    B. Vasodilatación            Sepsis, antihipertensivos,
vías gastrointestinales.      enterocutánea.              generalizada.                anafilaxia, disminución de
                                                                                       la poscarga.



C. Pérdida renal de           Diuréticos, diuresis        C. Vasoconstricción renal.   Hipercalcemia,
líquidos.                     osmótica,                                                catecolaminas, inhibidores
                              hipoadrenalismo, diabetes                                de la calcineurina,
                              insípida nefrogena.                                      anfotericina B.
D. Secuestro extravascular.   Quemaduras, pancreatitis,   D. Deterioro de las          AINES, IECAs, ARA II
                              hipoalbuminemia grave.      respuestas
                                                          autorreguladoras renales
E. Disminución de ingesta     Deshidratación o            E. Síndrome hepatorrenal.
                              alteraciones del estado
                              psíquico.
Fisiopatología
                            Hipovolemia


 G.C. <20-25%.          Disminuye la
                            PAM            Disminución
                                                                  Vasodilatación
PAM < 65 mm HG                            de la perfusión
                                                                arteriola aferente
Hipoperfusion es                               renal
   duradera.            Barorreceptores
                           arteriales                                  Se conserva la FG
                                           Vasoconstricción              a pesar de la
                                              periférica.                hipotensión.
                      Respuesta           Retención de Na y
Se rebasan         neurohormonal :              H2O
                    S.N.S , S.R.A.A,
                       hormona                                          Aumenta plasma
                     antidiurética.                                      filtrado por los
                                             PGE2 y                          capilares
                                          prostaciclinas
                   Angiotensina II                           Vasoconstricción
                                                            arteriola eferente
Síndrome hepatorrenal
• Forma de ARF que suele complicar la cirrosis
  avanzada y la insuficiencia hepática aguda.



• Estructural renal intacta con vasoconstricción
                 renal profunda.
SHR tipo I:                  SHR tipo II:

    • Alteración gradual de la   • Disminución en la tasa
           función renal.          de filtración glomerular.
     • Disminuye depuración         • Aumento de la
             creatinina.           concentración sérica de
     • Aparece 1-2 semanas.                creatinina



• Diagnostico:

• Ascitis con aumento gradual de la creatinina
  sérica.
Causas ARF intrarrenal o intrínseca
I. Obstrucción               A. Obstrucción Aa. renal.        Placa aterosclerótica, trombos,
renovascular.                                                 émbolos, aneurisma disecante,
                                                              vasculitis.
                             B. Obstrucción vena renal.       Trombosis o compresión.
II. Enfermedad               A. Glomerulonefritis o vasculitis.
glomerular o vasos.          B. Microangiopatía trombotica, CID, LES, esclerodermia,
                                preeclampsia.
III. Necrosis tubular        A. Isquemia.
aguda.                       B. Infección con o sin sepsis.

                             C. Toxinas. 1. Exógenas          1.Material de contraste, ABO, I. de
                                         2. Endógenas         calcineurina.
                                                              2.Rabdomiolisis y hemolisis.
IV. Nefritis intersticial.   A. Alérgica.                     A. ABO, AINES, diuréticos.
                             B. Infecciones                   B. Pielonefritis.
                             C. Infiltración                  C. Linfoma, leucemia, sarcoidiosis

V. Obstrucción               A. Endógena.                     A. Proteínas de mieloma, a. úrico
intratubular.                B. Exógena.                      B. Aciclovir, metotrxato e indinavir
Fisiopatología ATN
• 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G.
                                 A. Disminución de la presión del
                                    ultrafiltrado.
                                 B. Obstrucción del túbulo por
                                    cilindros epiteliales.
                                 C. Flujo retrogrado del filtrado
                                    glomerular a través del epitelio
                                    lesionado.




        Mayor isquemia que se refleja en zonas sensibles
Fisiopatología ATN




Zona mas sensible a isquemia
Zona mas sensible a isquemia
• Como consecuencia:                   1. Depleción de ATP, se inhibe
                                          transporte activo.
                                       2. Perturbación del
                                          citoesqueleto.
                                       3. Perdida de la polaridad
                                          celular.
                                       4. Perdida de adherencia entre
                                          células y entre célula/matriz.
                                       5. Formación de radicales libres.


                              Apoptosis y necrosis


  2. Fase de extensión. Lesión isquemica ininterrumpida y hay inflamación.


                              Necrosis celular
                                                          Sedimentación capilar y
                                                           empeoramiento de la
                              Obstrucción del                   isquemia
                              calibre interno.
Fisiopatología ATN
• 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2
  semanas.      A. Filtración glomerular en índice estable/bajo (5-10
                         ml/min).
                         B. Mínima diuresis.
                         C. Complicaciones urémicas.

               Vasoconstricción intrarrenal persistente y la
                     isquemia de la medula renal.


                          Lesión por reperfusión.
                         Mediadores inflamatorios.
Fisiopatología ATN
• 4. Fase de recuperación.

Existe la regeneración y recuperación de las
celulas del epitelio tubular.
Vuelta gradual de la filtración glomerular
normal.
Causas ARF posrenal (obstrucción)
I.    Uretrales        Cálculos, coagulos de sangre, papilas
                       necroticas, cancer, compresión externa.
II. Cuello de vejiga   Vejiga neurogena, HPB, calculos, coagulos
                       de sangre, cáncer.
III. Uretra.           Estenosis o válvulas congénitas.
Fisiopatología de la ARF posrenal
                           Obstrucción



                 Filtración glomerular incesante


              Aumento de la presión intraluminal
                por encima de la obstrucción.


     Dilatación proximal de uréter, pelvis renal y los cálices


                Disminución de la filtración
                       glomerular
Síntomas y signos.

 Síntomas de                 Signos ARF
ARF prerrenal.                prerrenal:
                                     Hipotensión
                               ortostatica, taquicardia
                                menor presion venosa
   Sed y mareo ortostatico    yugular, disminucion de la
                                       turgencia
                                cutanea, membranas
                                   mucosas secas.
Exploración clínica ARF

Estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.


I.C.C.


Revisar diuresis.

Corroborar la reciente administración de AINEs, IECAs
y/o ARA II.
Evaluación clínica de ARF intrarrenal
• Pacientes con hipovolemia, choque séptico y
  las cirugías mayores.

• Pacientes con exposición reciente a fármacos
  nefrotóxicos, medios de contraste radiológicos
  o toxinas endógenas.
Evaluación clínica de ARF intrarrenal

                        • Fiebre, artralgias y cuadro eritematoso
Nefritis intersticial
                          pruriginoso después de exposición a un
     alergica.            fármaco.


Oclusión de vena o
   arteria renal,
                        • Dolor en costado.
 gloerulonefritis o
pielonefritis grave.

                        • Nodulos subcutaneos, lividez reticular, placas
  Ateroembolia.           arteriolares de color naranja vivo en retina e
                          isquemia digital aun con pulsos pedio.
Evaluación clínica de ARF intrarrenal


Glomerulonefritis    • Oliguria, edema, sedimento
o vasculitis aguda     urinario agudo



                     • Papiledema, disfunción del
  Hipertensión
    maligna
                       sistema nervioso, hipertrofia
                       del ventriculo izquierdo
Evaluación clínica de ARF posrenal

Dolor suprapúbico.


Dolor de costado que se irradia a ingle.

Nicturia, polaquiuria, agrandamiento de
prostata al tacto rectal.
Examen general de orina

 ARF prerrenal.      • Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes.



                     • Cilindros pigmentados granulosos, cilindros que
      ATN.             contienen celulas del epitelio tubular, proteinuria
                       tubular leve <1g/dia.


    Nefritis         • Cilindros eritrociticos, cilindros de leucocitos y de
                       celulas no pigmentadas.
  intersticial.

Nefritis alergica.   • Eosinofiluria
Índices de insuficiencia renal.
• Fracción de Excreción de NA. Disminuida en
  ARF prerrenal y aumentada en una tipo
  isquemica.

• En paciente con alcalosis metabolica la
  fraccion de excreción de Cl es mas sensible
  que la FE de Na
Datos de estudios de laboratorio
• Creatinina serica.
• Fluctuante indica causa prerrenal.
• Cuando se eleva rapidamente despues de 24-
  48 horas es causas isquemicas.
Estudios radiológicos
• Ecografias.
• Pielotac
• Resonancia magnetica.

• Ayudan a establecer causas posrenales de
  ARF.
Complicaciones
  Expansión del        • Incremento de peso, estertores en ambas bases
     volumen             pulmonares, >presión venosa yugular, edema en
 extracelular            zonas de declive.


 Hiponatremia          • Convulsiones


                       • >6.0 mmol/L, anormalidades en el EKG, arritmias o
  Hiperpotasemia         ambos.



                       • Complica cetoacidosis diabetica, hepatopatias o
Acidosis metabólica.     sepsis.
Complicaciones
                  • Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemia
Hiperfosfatemia     histica.



                  • Parestesias peribucales, calambres
 Hipocalcemia       musculares, convulsiones, alteración del estado
                    psíquico, prolongación del intervalo QT y de la onda T


                  • Disminución de la eritropoyesis, hemolisis, hemorragia,
   Anemia           hemodilución o acortamiento de la supervivencia del
                    eritrocito.


 Complicación     • Arritmias, pericarditis, derrames pleurales, edema agudo
                    de pulmón.
cardiopulmonar.
Prevención
• Restauración intensiva del volumen
  intravascular.

• Ajuste de dosis y frecuencia de fármacos
  nefrotóxicos.
Tratamientos especificos
                               ARF prerrenal.




  SHR-> paracentesis                                  Hemorragia profusa->
junto con albumina I.V.                                      GRE.




                                                         Hemorragia leve a
 I.C. -> antiarritmicos,
                                                        moderada o perdida
      farmacos que
                                                      plasmatica (quemadura
disminuyan la precarga
                                                          o pancreatitis)->
 y poscarga, farmacos
                                                           solución salina
       inotropicos.
                                                             isotonica.

                           Perdidas de liquidos por
                            via GI o GU-> solucion
                              salina hipotonica.
ARF intrínseca.



Glucocorticoides.                                   PNA




                                               Dopamina a bajas
Antioxidantes.
                                                   dosis.



                                          Bloqueaodres de
       Analogos de
                                           los canales de
     prostaglandinas.
                                               calcio.
ARF posrenal.




Extirpación                    Sonda
de calculos.                   vesical.




               Cistostomia.
Prevención y tratamiento de las
         complicaciones

Sobrecarga del    • Restricción de Na y H2O.
    volumen       • Diuréticos.
 intravascular:   • Ultrafiltración.



                  • Restricción de la ingesta de agua
                    libre por vía enteral.
Hiponatremia.     • No utilizar soluciones i.v.
                    hipotonicas.
• Restricción de la ingesta de potasio en alimentos.
                  • Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo
                    ahorran.
                  • Diureticos de accion en el asa de henle que
                    estimulen excreción de K.
                  • Empleo de resinas de intercambio ionico como
Hiperpotasemia.     sulfato de poliestireno sodico.
                  • Insulina, 10 U de insulina simple, 50ml de glucosa
                    para mejorar la movilización intracelular.
                  • Inhalacion de agonistas adrenergicos.
                  • Gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el
                    miocardio.
                  • Dialisis
Acidosis        • Bicarbonato de sodio.
  metabólica.      • Diálisis.


                   • Restricción del consumo de
Hiperfosfatemia.     fosfato.
                   • Hidróxido de aluminio.



 Hipocalcemia.     • Carbonato o gluconato de calcio.
• Interrumpir el consumo de
Hipermagnesemia.        antiácidos que contienen
                        Mg++.


                      • El tratamiento por lo general
 Hiperuricemia.         no es necesario
                        (<15mg/100ml) dar alopurinol.

Diálisis, selección
 de farmacos y
 dosificación de
    farmacos.
Indicaciones de diálisis

            Manifestaciones urémicas. (encefalopatía,
                sangrado urémico, pericarditis).

           Hipercalemia refractaria al tratamiento o QRS
                           ensanchado.


                       Acidosis metabólica.


                  Edema refractario a diureticos.


            Hipomagnesemia o ausencia de reflejos de
                    estiramiento muscular.


                         BUN> 100mg/dl


             Diuresis <200ml/dia o anuria <40ml/dia.
• Gracias!!

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Insuficiencia renal aguda

  • 1. Insuficiencia renal aguda ARF Ernesto Laínez
  • 2. Definición • Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o minutos. • Retención de desechos nitrogenados • Oliguria (<400ml/día) • Anormalidades electrolíticas y acido básicas • Se diagnostica con el seguimiento bioquímico en las elevaciones de urea y creatinina
  • 3. Causas de ARF • 1. Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función sin daño franco del parénquima. ARF prerrenal o hiperazoemia 50%. • 2. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal. ARF intrínseca 40%. • 3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria. ARF posrenal 5%.
  • 4. Causas de ARF prerrenal 1. Hipovolemia 2. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea. A. Reducción del volumen Hemorragia. A. Gasto cardíaco. Enfermedades del intravascular. miocardio, válvulas y pericardio; disminución del retorno venoso. B. Perdida de líquidos, por Vomito, diarrea, fistula B. Vasodilatación Sepsis, antihipertensivos, vías gastrointestinales. enterocutánea. generalizada. anafilaxia, disminución de la poscarga. C. Pérdida renal de Diuréticos, diuresis C. Vasoconstricción renal. Hipercalcemia, líquidos. osmótica, catecolaminas, inhibidores hipoadrenalismo, diabetes de la calcineurina, insípida nefrogena. anfotericina B. D. Secuestro extravascular. Quemaduras, pancreatitis, D. Deterioro de las AINES, IECAs, ARA II hipoalbuminemia grave. respuestas autorreguladoras renales E. Disminución de ingesta Deshidratación o E. Síndrome hepatorrenal. alteraciones del estado psíquico.
  • 5. Fisiopatología Hipovolemia G.C. <20-25%. Disminuye la PAM Disminución Vasodilatación PAM < 65 mm HG de la perfusión arteriola aferente Hipoperfusion es renal duradera. Barorreceptores arteriales Se conserva la FG Vasoconstricción a pesar de la periférica. hipotensión. Respuesta Retención de Na y Se rebasan neurohormonal : H2O S.N.S , S.R.A.A, hormona Aumenta plasma antidiurética. filtrado por los PGE2 y capilares prostaciclinas Angiotensina II Vasoconstricción arteriola eferente
  • 6.
  • 7. Síndrome hepatorrenal • Forma de ARF que suele complicar la cirrosis avanzada y la insuficiencia hepática aguda. • Estructural renal intacta con vasoconstricción renal profunda.
  • 8.
  • 9. SHR tipo I: SHR tipo II: • Alteración gradual de la • Disminución en la tasa función renal. de filtración glomerular. • Disminuye depuración • Aumento de la creatinina. concentración sérica de • Aparece 1-2 semanas. creatinina • Diagnostico: • Ascitis con aumento gradual de la creatinina sérica.
  • 10. Causas ARF intrarrenal o intrínseca I. Obstrucción A. Obstrucción Aa. renal. Placa aterosclerótica, trombos, renovascular. émbolos, aneurisma disecante, vasculitis. B. Obstrucción vena renal. Trombosis o compresión. II. Enfermedad A. Glomerulonefritis o vasculitis. glomerular o vasos. B. Microangiopatía trombotica, CID, LES, esclerodermia, preeclampsia. III. Necrosis tubular A. Isquemia. aguda. B. Infección con o sin sepsis. C. Toxinas. 1. Exógenas 1.Material de contraste, ABO, I. de 2. Endógenas calcineurina. 2.Rabdomiolisis y hemolisis. IV. Nefritis intersticial. A. Alérgica. A. ABO, AINES, diuréticos. B. Infecciones B. Pielonefritis. C. Infiltración C. Linfoma, leucemia, sarcoidiosis V. Obstrucción A. Endógena. A. Proteínas de mieloma, a. úrico intratubular. B. Exógena. B. Aciclovir, metotrxato e indinavir
  • 11. Fisiopatología ATN • 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G. A. Disminución de la presión del ultrafiltrado. B. Obstrucción del túbulo por cilindros epiteliales. C. Flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio lesionado. Mayor isquemia que se refleja en zonas sensibles
  • 12. Fisiopatología ATN Zona mas sensible a isquemia Zona mas sensible a isquemia
  • 13. • Como consecuencia: 1. Depleción de ATP, se inhibe transporte activo. 2. Perturbación del citoesqueleto. 3. Perdida de la polaridad celular. 4. Perdida de adherencia entre células y entre célula/matriz. 5. Formación de radicales libres. Apoptosis y necrosis 2. Fase de extensión. Lesión isquemica ininterrumpida y hay inflamación. Necrosis celular Sedimentación capilar y empeoramiento de la Obstrucción del isquemia calibre interno.
  • 14. Fisiopatología ATN • 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2 semanas. A. Filtración glomerular en índice estable/bajo (5-10 ml/min). B. Mínima diuresis. C. Complicaciones urémicas. Vasoconstricción intrarrenal persistente y la isquemia de la medula renal. Lesión por reperfusión. Mediadores inflamatorios.
  • 15. Fisiopatología ATN • 4. Fase de recuperación. Existe la regeneración y recuperación de las celulas del epitelio tubular. Vuelta gradual de la filtración glomerular normal.
  • 16. Causas ARF posrenal (obstrucción) I. Uretrales Cálculos, coagulos de sangre, papilas necroticas, cancer, compresión externa. II. Cuello de vejiga Vejiga neurogena, HPB, calculos, coagulos de sangre, cáncer. III. Uretra. Estenosis o válvulas congénitas.
  • 17. Fisiopatología de la ARF posrenal Obstrucción Filtración glomerular incesante Aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción. Dilatación proximal de uréter, pelvis renal y los cálices Disminución de la filtración glomerular
  • 18. Síntomas y signos. Síntomas de Signos ARF ARF prerrenal. prerrenal: Hipotensión ortostatica, taquicardia menor presion venosa Sed y mareo ortostatico yugular, disminucion de la turgencia cutanea, membranas mucosas secas.
  • 19. Exploración clínica ARF Estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal. I.C.C. Revisar diuresis. Corroborar la reciente administración de AINEs, IECAs y/o ARA II.
  • 20. Evaluación clínica de ARF intrarrenal • Pacientes con hipovolemia, choque séptico y las cirugías mayores. • Pacientes con exposición reciente a fármacos nefrotóxicos, medios de contraste radiológicos o toxinas endógenas.
  • 21. Evaluación clínica de ARF intrarrenal • Fiebre, artralgias y cuadro eritematoso Nefritis intersticial pruriginoso después de exposición a un alergica. fármaco. Oclusión de vena o arteria renal, • Dolor en costado. gloerulonefritis o pielonefritis grave. • Nodulos subcutaneos, lividez reticular, placas Ateroembolia. arteriolares de color naranja vivo en retina e isquemia digital aun con pulsos pedio.
  • 22. Evaluación clínica de ARF intrarrenal Glomerulonefritis • Oliguria, edema, sedimento o vasculitis aguda urinario agudo • Papiledema, disfunción del Hipertensión maligna sistema nervioso, hipertrofia del ventriculo izquierdo
  • 23. Evaluación clínica de ARF posrenal Dolor suprapúbico. Dolor de costado que se irradia a ingle. Nicturia, polaquiuria, agrandamiento de prostata al tacto rectal.
  • 24. Examen general de orina ARF prerrenal. • Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes. • Cilindros pigmentados granulosos, cilindros que ATN. contienen celulas del epitelio tubular, proteinuria tubular leve <1g/dia. Nefritis • Cilindros eritrociticos, cilindros de leucocitos y de celulas no pigmentadas. intersticial. Nefritis alergica. • Eosinofiluria
  • 25. Índices de insuficiencia renal. • Fracción de Excreción de NA. Disminuida en ARF prerrenal y aumentada en una tipo isquemica. • En paciente con alcalosis metabolica la fraccion de excreción de Cl es mas sensible que la FE de Na
  • 26. Datos de estudios de laboratorio • Creatinina serica. • Fluctuante indica causa prerrenal. • Cuando se eleva rapidamente despues de 24- 48 horas es causas isquemicas.
  • 27. Estudios radiológicos • Ecografias. • Pielotac • Resonancia magnetica. • Ayudan a establecer causas posrenales de ARF.
  • 28. Complicaciones Expansión del • Incremento de peso, estertores en ambas bases volumen pulmonares, >presión venosa yugular, edema en extracelular zonas de declive. Hiponatremia • Convulsiones • >6.0 mmol/L, anormalidades en el EKG, arritmias o Hiperpotasemia ambos. • Complica cetoacidosis diabetica, hepatopatias o Acidosis metabólica. sepsis.
  • 29. Complicaciones • Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemia Hiperfosfatemia histica. • Parestesias peribucales, calambres Hipocalcemia musculares, convulsiones, alteración del estado psíquico, prolongación del intervalo QT y de la onda T • Disminución de la eritropoyesis, hemolisis, hemorragia, Anemia hemodilución o acortamiento de la supervivencia del eritrocito. Complicación • Arritmias, pericarditis, derrames pleurales, edema agudo de pulmón. cardiopulmonar.
  • 30. Prevención • Restauración intensiva del volumen intravascular. • Ajuste de dosis y frecuencia de fármacos nefrotóxicos.
  • 31. Tratamientos especificos ARF prerrenal. SHR-> paracentesis Hemorragia profusa-> junto con albumina I.V. GRE. Hemorragia leve a I.C. -> antiarritmicos, moderada o perdida farmacos que plasmatica (quemadura disminuyan la precarga o pancreatitis)-> y poscarga, farmacos solución salina inotropicos. isotonica. Perdidas de liquidos por via GI o GU-> solucion salina hipotonica.
  • 32. ARF intrínseca. Glucocorticoides. PNA Dopamina a bajas Antioxidantes. dosis. Bloqueaodres de Analogos de los canales de prostaglandinas. calcio.
  • 33. ARF posrenal. Extirpación Sonda de calculos. vesical. Cistostomia.
  • 34. Prevención y tratamiento de las complicaciones Sobrecarga del • Restricción de Na y H2O. volumen • Diuréticos. intravascular: • Ultrafiltración. • Restricción de la ingesta de agua libre por vía enteral. Hiponatremia. • No utilizar soluciones i.v. hipotonicas.
  • 35. • Restricción de la ingesta de potasio en alimentos. • Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo ahorran. • Diureticos de accion en el asa de henle que estimulen excreción de K. • Empleo de resinas de intercambio ionico como Hiperpotasemia. sulfato de poliestireno sodico. • Insulina, 10 U de insulina simple, 50ml de glucosa para mejorar la movilización intracelular. • Inhalacion de agonistas adrenergicos. • Gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el miocardio. • Dialisis
  • 36. Acidosis • Bicarbonato de sodio. metabólica. • Diálisis. • Restricción del consumo de Hiperfosfatemia. fosfato. • Hidróxido de aluminio. Hipocalcemia. • Carbonato o gluconato de calcio.
  • 37. • Interrumpir el consumo de Hipermagnesemia. antiácidos que contienen Mg++. • El tratamiento por lo general Hiperuricemia. no es necesario (<15mg/100ml) dar alopurinol. Diálisis, selección de farmacos y dosificación de farmacos.
  • 38. Indicaciones de diálisis Manifestaciones urémicas. (encefalopatía, sangrado urémico, pericarditis). Hipercalemia refractaria al tratamiento o QRS ensanchado. Acidosis metabólica. Edema refractario a diureticos. Hipomagnesemia o ausencia de reflejos de estiramiento muscular. BUN> 100mg/dl Diuresis <200ml/dia o anuria <40ml/dia.