El documento describe la nefropatía hipertensiva, definida como el endurecimiento renal resultado de la sustitución de la arquitectura renal normal por material colágeno debido a una lesión progresiva causada por una presión arterial sistémica elevada persistente. Explica los cambios histológicos iniciales como daño vascular, glomerular y tubulointersticial, incluyendo fibrosis, y cómo esto conduce a la esclerosis renal. También señala que la hipertensión arterial sistémica es la segunda causa más común de enfermedad renal crón

1. Nefropatía hipertensiva
Salazar Salazar Israel
Universidad Veracruzana

2. Definición
“Endurecimiento” renal como resultado de la
sustitución de la arquitectura renal normal
por abundante material colágeno causada
por una lesión progresiva y constante
debida a una persistente elevación de la
PAS.
Nefropatía hipertensiva o
Nefroesclerosis

3. Nefropatía hipertensiva Hipertensión renovascular

4. • Hialinosis
• Fibrosis
• Hipertrofia
miositos
Isquemia  ovillos arrugados,
MBG fruncida y engrosada

5. Nefroesclerosis
HTA
Daño
arteriolar y
capilar
Hialinosis y
fibrosis
También
FG

6. HAS de larga evolución o mal tratada causa:
• Daño pequeños vasos
• Daño glomerular
• Daño podocitos
• Daño tubulointersticial
• Transición epitelio-mesénquima
FG

7. Algunas cifras…
 En Estados Unidos, la NH supone el 27.5% en
pacientes con ERCT (Harrison).
 Es la 2° causa de ERCT (US)
 6% de paientes con HAS desarrollará “daño
renal”… (1-2%  NE-ERCT a 5 años).

8. Prevalencia de NE en pacientes con ERCT
Francia 27%
Italia 21%
China 7%
Japón 6%
Asociación Europea de Diálisis y Trasplante. 12%
Diferencias debidas a:
Variedad en criterios diagnósticos
utilizados
Presición diagnóstica (No biopsia)
$$$$$$$$$$$$$
Las propias de la HAS… 
Se estima un aumento en los próximos años debido a la disminución de mortalidad
CV en pacientes con HAS.

9. HAS es segunda causa de ERCT

10. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

11. OMS 2008

12. Estados Unidos
 Prevalencia del 30% en adultos
 65 millones padecen este mal (EUA).
 Cada año mueren 7.6 millones en todo
el mundo.
Negra
40%
Caucasica
35%
Latinoameric
anos
25%

13. Raza negra
Incremento de la PA surge en fecha más
temprana.
Se presenta de manera más agresiva y
evoluciona más rápidamente.
Tasas más altas de mortalidad y morbilidad por
apoplejía, HVI, Falla cardiaca congestiva y
nefropatía terminal (ESRD).

14. México
 Prevalencia en >20 años del 31%
 CONAPO(2015) 76.4 millones >20 años
 23.6 millones de Méxicanos afectados.

16. Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT)
 Gran parte de la población desconocía que era hipertensa (61%)
 Diagnostico tardío… daño a órgano blanco presente.
 Aprox 50% de pacientes está bajo tratamiento médico.
 De estos solo un 14% estaba “bajo control” (>140/90)
 Control óptimo considerando DM, ERC…. 10%

17. Falta de recursos y de
apego al tratamiento.

18. Clasificación de HAS
Enfermedad renal, proteinuria >130 >80

19. Raza negra
Genes

20. Hipertiroidismo

21. Regulación de la PA

22. Fisiopatología HAS 1°
 Reparación
 Inflamación
 Factores de crecimiento y
transformantes
 Hiperplasia
 Fibrosis/esclerosis
 Aumento Resistencias
periféricas e hipoperfusión
tisular

23. Aumento
de las R. P.
Estenosis Isquemia Daño tisular.

24. Daño órganos
blanco…
Vasos
Corazón
Retina
Cerebro
Riñón

25. Aumento crónico de las resistencias periféricas
 Hipoperfusión órganos induce aumento actividad simpática. FC ^, SRAA ^
 Daño tisular dificulta o impide la corrección de la PA
Alteración en sistemas de regulación de la PA.

26. Rregulación rápida y Regulación a largo plazo
Baroreceptores
Quimioreceptores
Sistema Renina-Angiotensina
Aldosterona

30. Receptores adrenérgicos

31.  Prazocina

36. Daño renal…

37. Fisiopatología nefropatía hipertensiva
Daño vascular
Daño Glomerular
Daño tubulointersticial
1. Daño pequeños vasos
2. Daño glomerular
3. Daño podocitos
4. Daño tubulointersticial
5. Transición epitelio-mesénquima

41. cambios isquémicos iniciales:
paredes capilares retraídas e irregulares,
disminución del tamaño del ovillo y un espacio
de Bowman amplio, aún no hay esclerosis.
Cambios “reversibles”.
Plata-metenamina, X400

42. cambios isquémicos iniciales:
paredes capilares retraídas e irregulares,
disminución del tamaño del ovillo y un espacio
de Bowman amplio, aún no hay esclerosis.
Plata-metenamina, X400

43. cambios isquémicos iniciales:
paredes capilares retraídas e irregulares,
disminución del tamaño del ovillo y un espacio
de Bowman amplio, aún no hay esclerosis.
Cambios “reversibles”.
Plata-metenamina, X400
GL globalmente esclerosado, se identifican
fragmentos residuales de paredes capilares
positivas con la tinción de plata (flecha);
el material que ocupa el espacio de Bowman
es colágeno de tipo intersticial, negativo con
esta tinción (Plata-metenamina, X400).

44. Tricrómico de Masson
Múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio
mononuclear disperso, GE global focal (flechas azules)
y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes

45. Arteria intrarrenal con
severa fibrosis intimal
que obstruye su luz en
aproximadamente un
80%

48. HAS
Células del
músculo liso
Miofibroblastos
Migran de la media
a la íntima
Secretan material
colágeno
Engrosamiento de la
íntima
Células del
músculo liso
Algunas atróficas o ausentes
Zona de debilidad
Alteración en la
permeabilidad endotelial
Migración de proteínas
plasmáticas a la media.

49. Daño
Tubulointersticial
Teoría de la hipoxia crónica
Transición
Epitelio-
Mesénquima

50. Transición
Epitelio-Mesénquima
E-cadherina